Тегобе код респираторних болести

Међу тегобама које пријављују пацијенти са респираторним болестима, најтипичније су кашаљ, стварање и одвајање спутума, бол у грудима, отежано дисање (диспнеја, гушење). Ове тегобе су чешће код акутних болести респираторног система, док је код хроничног тока плућног процеса, посебно у његовим раним фазама или ван егзацербације, тежина ових манифестација често минимална, што компликује благовремену дијагнозу без циљаног истраживања.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Кашаљ

Типична жалба пацијената је кашаљ, који одражава рефлексну акцију изазвану иритацијом нервних завршетака који се налазе у гркљану, слузокоже различитих делова респираторног тракта, али првенствено трахеје и бронхија (посебно у пределима бифуркације трахеје, бронхијалних грана) и плеуралних листова. Ретко је кашаљ узрокован екстрапулмоналним процесима (на пример, значајно увећање леве преткоморе повезано са срчаном маном и иритацијом вагусног нерва, рефлуксним езофагитисом ). Обично је оштећење респираторног тракта праћено наглим импулсима кашља, понекад комбинованим са болом, који постаје изражен када је захваћена плеура, посебно са дубоким удахом, што завршава напад кашља.

Најчешће, кашаљ је узрокован секретима ћелија бронхијалне слузокоже, слузи, гноја, крви, као и туморима, страним телима, компресијом бронхија споља или удисањем разних честица прашине и иританата у лумен респираторног тракта. У свим овим случајевима, импулс кашља је природни механизам за ослобађање трахеобронхијалног стабла. Напади кашља могу бити узроковани ниским температурама околине.

Прави се разлика између непродуктивног (обично сувог ) и продуктивног (обично влажног ) кашља.

Сув, непродуктиван, пароксизмални кашаљ који је исцрпљујући и не доноси олакшање је типичан брз одговор на удисање супстанци које иритирају слузокожу и улазак (аспирацију) страног тела. Карактеристични је знак акутног бронхитиса, ране фазе акутне упале плућа (посебно вирусне), инфаркта плућа, почетног периода напада астме, када је слуз превише вискозна и не излучује се код напада кашља, као и плеуритиса, плућне емболије.

Сувом кашљу код акутног бронхитиса често претходи осећај стезања у грудима, отежано дисање. Продужен, непродуктиван, исцрпљујући кашаљ обично је узрокован ендобронхијалним тумором, компресијом великог бронха и трахеје споља (на пример, увећаним лимфним чворовима медијастинума), као и плућном фиброзом, конгестивном срчаном инсуфицијенцијом. Сув непродуктивни кашаљ (екстремног степена) може подсећати на хрипање и отежано дисање ( стридор ), које се често јавља ноћу, а које је обично узроковано тумором великог бронха или трахеје (као и њиховом компресијом споља). Често се непродуктивни кашаљ манифестује болним нападима, при чему период кашљања замењује дубоко дисање, праћено продуженим звиждањем (велики кашаљ), повезаним са сужавањем лумена респираторног тракта (оток), конвулзивним спазмом или акутним едемом гласних жица. Ако се такав напад кашља продужи, онда постају приметне отечене проширене вене врата, цијаноза врата и лица, што је узроковано стагнацијом венске крви услед повећаног интраторакалног притиска и ометаног одлива крви у десну преткомору.

Влажни (продуктивни) кашаљ карактерише се ослобађањем спутума, односно бронхијалног и алвеоларног секрета, чије је повећано стварање у акутној фази болести обично знак бактеријске или вирусне инфекције ( акутни трахеобронхитис ), инфламаторног инфилтрата плућа (пнеумонија). Хронични продуктивни кашаљ је симптом хроничног бронхитиса, бронхиектазије. У свим овим случајевима, јачина импулса кашља зависи првенствено од постојеће разлике између притиска у респираторном тракту и атмосферског притиска. Истовремено, она се нагло повећава након затварања глотиса на висини дубоког удисаја под дејством трбушне пресе и дијафрагме, што у тренутку накнадног издисаја доводи до тога да ваздух избија огромном брзином, која варира на различитим нивоима бронхијалног стабла (од 0,5 м/с до брзине урагана од 50-120 м/с).

Обично су дуги напади кашља који се завршавају искашљавањем спутума, често посебно јаки пре спавања и још израженији ујутру након спавања, карактеристични за хронични бронхитис. Понекад такав напад кашља може изазвати синкопу - врсту синдрома несвестице од кашља.

Међу могућим компликацијама продуженог пароксизмалног кашља треба поменути пнеумомедиастинум (пробој ваздуха у медијастинум).

Из неких разлога, спутум који се формира, упркос јаком импулсу кашља, у неким случајевима се не искашљава, што је обично због његове повећане вискозности или намерног гутања. Често, благи кашаљ и оскудна количина спутума пацијенти не сматрају знаком болести (на пример, уобичајени јутарњи кашаљ пушача ), што наводи лекара да постави посебно питање о томе. У неким ситуацијама (пражњење плућног апсцеса, велике и вишеструке бронхиектазије), испљувак се јавља одједном „пуним устима“, посебно у неким положајима тела пацијента („јутарњи тоалет бронхија“ - њихова постурална или позициона дренажа). Код једностраних бронхиектазија, пацијенти више воле да спавају на оболелој страни како би спречили кашаљ који их мучи. Али управо у овој ситуацији постурална дренажа добија значај терапијског поступка који подстиче уклањање бронхијалног садржаја, чему, поред посебног положаја, помаже и продужено присилно издисање, што ствара брзи проток ваздуха који односи бронхијалне секрете.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Проучавање карактеристика спутума

Анализа спутума је од великог значаја за дијагнозу плућних болести, односно проучавање карактеристика спутума који се излучује или добија посебним методама ( бронхоскопија са уклањањем бронхијалног садржаја). У овом случају, пажња се обраћа на количину, конзистенцију, врсту, боју, присуство нечистоћа, мирис, стратификацију спутума, а узимају се у обзир и подаци добијени током његовог микроскопског (укључујући цитолошки) прегледа. Дневна секреција спутума варира у широким границама, понекад може достићи 1,0-1,5 литара (на пример, код великих бронхиектазија, апсцеса и туберкулозних шупљина плућа, срчаног и токсичног плућног едема, пражњења кроз бронхије плеуралне шупљине код гнојног плеуритиса, бронхореје код плућне аденоматозе). Спутум може бити течан или вискознији, што је повезано са присуством слузи у њему, која је посебно обилна („мукозни“ спутум) код акутних инфламаторних болести плућа, почетног периода напада бронхијалне астме. Најчешће, спутум има мукопурулентан изглед, ретко течни спутум има серозни карактер (претежно протеински трансудат), што се налази код плућног едема, код алвеоларно-ћелијског карцинома. Наведене карактеристике се откривају приликом таложења спутума, када се подели на слојеве: гној се накупља на дну суда (понекад примеса плућног детритуса), затим долази серозна течност, горњи слој је представљен слузи. Такав трослојни спутум може имати непријатан (гнојни, смрдљиви) мирис, који је обично карактеристичан за анаеробну или комбинацију анаеробне и стрептококне бронхопулмоналне инфекције.

Жути и зелени спутум је типичан за бактеријску инфекцију, понекад велики број еозинофила (алергија) даје жути спутум. Код тешке жутице, спутум може подсећати на светлу жуч, сиви, па чак и црни спутум добијају људи који удишу угљену прашину (рудари).

Приликом прегледа пацијента са продуктивним кашљем, потребно је узети материјал из трахеобронхијалног стабла (не пљувачку) и обојити га Грам методом.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Хемоптиза

Од великог клиничког значаја је откривање крви у спутуму, чије различите количине му дају ружичасту, црвену, смеђу боју. У домаћој литератури, термини „хемоптизен“ и „хемоптое“ се обично користе за означавање хемоптизе, али у практичном смислу је важно разликовати крваве нечистоће у спутуму (хемоптизен) од ослобађања чисте гримизне крви (хемоптое), која је, по правилу, пенаста. Масивна хемоптоеа се јавља када крварење прелази 200 мл дневно, што обично захтева бронхолошку, ангиолошку (оклузија бронхијалне артерије) или хируршку (ресекција, лигација бронхијалних артерија) интервенцију. Крв се може открити у спутуму у облику крвавих пруга или пенасте гримизне масе са алкалном реакцијом (плућно крварење). Пре свега, потребно је искључити улазак крви у спутум из носа, назофаринкса, чирева гркљана, полипа горњих дисајних путева, садржаја желуца у случају крварења из проширених вена једњака или оштећења слузокоже желуца.

Од великог дијагностичког значаја је откривање епизода дубоке венске тромбозе (оток доњих екстремитета) са плућном тромбоемболијом и плућним инфарктом или акутном респираторном инфекцијом која претходи хемоптизи.

Узроци хемоптизе

Често

• Бронхогени рак.
• Бронхиектазија (посебно „сува“).
• Плућна туберкулоза.
• Инфаркт плућа.
• Повећан интрапулмонални притисак због упорног кашља.
• Апсцеси и гангрена плућа.
• Акутна пнеумонија, обично лобарна.
• Акутни бронхитис, трахеитис, ларингитис узрокован вирусном инфекцијом.
• Срчана мана ( митрална стеноза ).
• Конгестивна срчана инсуфицијенција.
• Страна тела у бронхијама.
• Траума фаринкса и дисајних путева

Ретко

• Плућна емболија
• Гудпастуров синдром.
• Васкулитис.
• Оштећење плућа код дифузних болести везивног ткива.
• Плућне артериовенске фистуле.
• Тромбоцитопенична пурпура.
• Актиномикоза плућа.
• Хемофилија.
• Ренду-Ослеров синдром (конгенитална телангиектазија).

Више о узроцима хемоптизе прочитајте у овом чланку.

Обично се хемоптиза јавља код акутног бронхитиса, упале плућа (рђави спутум), бронхиектазије (обично „суве“, посебно опасне у смислу плућног крварења, „суве“ бронхиектазије горњег режња), бронхогеног карцинома (обично умерена, али перзистентна хемоптиза, ређе спутум у облику „желеа од малине“), са апсцесима и туберкулозом (оштећење бронхија, кавернозни процес), инфарктом плућа, као и конгестивном срчаном инсуфицијенцијом, митралном стенозом, траумом и страним телима бронхија, плућним артериовенским фистулама и телангиектазијама (дилатација завршних делова малих крвних судова).

Код праве хемоптизе, крв је у почетку јарко црвене боје, а затим (1-2 дана након крварења) почиње да тамни. Ако се мала количина свеже крви стално ослобађа током неколико дана, треба посумњати на бронхогени карцином.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Бол у грудима

Једна од тегоба која наводи на размишљање о респираторним болестима је бол у грудима, а најчешћи узрок бола је оштећење плеуре у облику упале (суви плеуритис), ређе у облику адхезивног процеса (последица претходног плеуритиса) или тумора. Карактеристичне особине плеуритичног бола су његова тежина, јасна веза са актом дисања (нагло повећање на висини удисаја, при кашљању, кијању, смањење при имобилизацији грудног коша) и положај тела (повећава се при савијању на здраву страну и слаби када је тело позиционирано на болесној страни). Ово последње је карактеристично првенствено за плеуритис и субплеуралну плућну компакцију (пнеумонија, инфаркт плућа, тумор плућа), када дође до иритације нервних рецептора паријеталне плеуре када се оба њена слоја треју, бол се смањује или нестаје након појаве течности у плеуралној шупљини (ексудат, трансудат).

Плеуритични бол добија посебан карактер са развојем спонтаног пнеумоторакса (појава ваздуха у плеуралној шупљини). Акутна руптура висцералног плеуралног листића доводи до изненадног напада оштрог бола у одређеном делу грудног коша, праћеног отежаним дисањем услед акутног колапса ( ателектазе ) услед компресије дела плућа ваздухом који је ушао у плеуралну шупљину и хемодинамским поремећајима (пад крвног притиска - колапс) услед померања медијастиналних органа. Код медијастиналног емфизема који прати пнеумоторакс, бол може подсећати на инфаркт миокарда.

Одређена карактеристика је плеурални бол повезан са укључивањем дијафрагмалног дела плеуре у процес (дијафрагмални плеуритис). У овим случајевима, зрачење се примећује у одговарајућој половини врата, рамена или абдомена (иритација дијафрагмалног дела перитонеума) са имитацијом слике акутног абдомена.

Бол у грудима може бити узрокован захваћеношћу међуребарних живаца ( интеркостална неуралгија се обично открива болом током палпације међуребарних простора, посебно код кичме, у пазуху, код грудне кости), мишића (миозитис), ребара ( преломи, запаљење периоста), костостерналних зглобова (хондритис). Поред тога, бол у грудима се јавља код херпес зостер (понекад чак и пре појаве карактеристичних везикуларних осипа дуж међуребарног простора).

Бол иза грудне кости у горњем делу може бити узрокован акутним трахеитисом; чешћи болови у грудима стежуће, притискајуће природе, који подсећају на бол у срцу, могу бити повезани са патолошким процесима у медијастинуму (акутни медијастинитис, тумор).

Потребно је имати на уму бол који се шири у груди код акутног холециститиса, апсцеса јетре, апендицитиса и инфаркта слезине.

Диспнеја

Диспнеја је једна од уобичајених тегоба повезаних са плућним болестима, иако се овај клинички знак јавља са приближно истом учесталошћу код срчаних обољења; понекад је диспнеја повезана са гојазношћу, тешком анемијом, интоксикацијом, психогеним (нпр. хистеријом ) факторима.

Прочитајте о другим узроцима кратког даха у овом чланку.

Субјективно, диспнеја се осећа као нелагодност повезана са отежаним дисањем, осећајем стезања у грудима при удисају и недостатком ваздуха, немогућношћу дубоког удаха и потпуног испуштања ваздуха при издисају, као опште непријатно стање услед хипоксемије и хипоксије (недовољна засићеност крви и ткива кисеоником). Тешка респираторна инсуфицијенција са хиперкапнијом (на пример, код тешког плућног емфизема, тешке срчане инсуфицијенције) може довести до смањења субјективног осећаја диспнеје због извесног навикавања на диспнеју или специфичног стања анестезије. Такав субјективни осећај диспнеје је тек недавно нашао дефинитивно објашњење. Сматра се да главну улогу играју респираторни мишићи, од којих се нервно побуђење преноси до респираторног центра. Исту улогу играју и рецептори плућа, посебно они који се налазе између плућних капилара и зида алвеола (j-рецептори), иритација ових последњих, посебно, у условима капиларне хипертензије и интерстицијалног едема изазива хиперпнеју, која је посебно изражена код компресије и едема плућа, плућне емболије, дифузних фиброзних процеса у плућима. Овај механизам је од водећег значаја у осећају диспнеје код инсуфицијенције леве коморе, када компресија плућа услед загушења изазива стимулацију горе наведених рецептора, диспнеја се смањује у вертикалном положају, на пример у кревету са подигнутим крајем главе (ортопнеја).

Код пацијената са плућним болестима, диспнеја је уско повезана са поремећајима у респираторном механизму, такав ниво „дисајног рада“ при великом напору током удисања, примећен, на пример, код повећане крутости бронхија и плућа (тешкоће у бронхијалној проходности, плућна фиброза) или код велике запремине грудног коша (плућни емфизем, напад бронхијалне астме), доводи до повећања рада респираторних мишића (у неким случајевима уз укључивање додатних мишића, укључујући скелетне).

Процена пацијентових тегоба на кратак дах треба да почне посматрањем његових респираторних покрета у мировању и након физичког напора.

Објективни знаци диспнеје су повећана фреквенција дисања (више од 18 у 1 минути), захваћеност помоћних мишића, цијаноза (код плућних болести, обично „топла“ због секундарне компензаторне еритроцитозе).

Разликује се инспираторна (отежано удисање), експираторна (отежано издисање) и мешовита диспнеја. Инспираторна диспнеја се јавља када постоје препреке за улазак ваздуха у трахеју и велике бронхије (оток гласних жица, тумор, страно тело у лумену великих бронхија), експираторна диспнеја се примећује код бронхијалне астме, а чешће се примећује мешовита варијанта диспнеје.

Кратак дах може попримити карактер гушења - изненадног напада екстремног кратког даха, који најчешће прати бронхијалну и срчану астму.

Постоје 4 врсте патолошког дисања.

1. Кусмаулово дисање је дубоко, брзо и карактеристично за пацијенте са дијабетичком комом, уремијом и тровањем метил алкохолом.
2. Гроково дисање има таласасти карактер са смењивањем слабог плитког дисања и дубљег дисања, примећеног у раним фазама коматозних стања.
3. Чејн-Стоксово дисање прати пауза - апнеја (од неколико секунди до минута), након чега се појављује плитко дисање, које се повећава у дубини до бучног до 5.-7. удисаја, затим се постепено смањује и завршава са следећом паузом. Ова врста дисања може бити код пацијената са акутном и хроничном церебралном циркулаторном инсуфицијенцијом, посебно код старијих особа са израженом атеросклерозом церебралних судова.
4. Биотово дисање се манифестује једноликим смењивањем ритмичких, дубоких покрета дисања са паузама до 20-30 секунди. Примећује се код пацијената са менингитисом, у атоналном стању код пацијената са тешким цереброваскуларним инцидентом.

Код плућних болести често се јављају општије тегобе: губитак апетита, губитак тежине, ноћно знојење (често углавном у горњој половини тела, посебно у глави); карактеристично је повећање телесне температуре са различитим типовима температурних кривих: константни субфебрилни или фебрилни (акутна пнеумонија), хектичка грозница ( плеурални емпијем и друге гнојне болести плућа) итд.; могуће су манифестације хипоксије као што су тремор руку и конвулзије. У узнапредовалим стадијумима хроничног плућног процеса јављају се бол у десном хипохондријуму ( увећање јетре ) и оток доњих екстремитета - знаци срчане инсуфицијенције са декомпензованим „ плућним срцем “ (смањење контрактилности мишића десне коморе услед перзистентне високе хипертензије у крвним судовима плућне циркулације услед тешког плућног процеса).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]