Срчана инсуфицијенција

Срчана инсуфицијенција је последица поремећаја пуњења или контракције срчаних комора, што одређује смањење пумпне функције срца, праћено типичним симптомима: отежаним дахом и брзим замором. Кардиомиопатија је општи назив за примарне болести срчаног мишића. Постоје четири главне врсте кардиомиопатије: дилатативна, хипертрофична, инфилтративна и рестриктивна. Сада је донета одлука да се напусте термини секундарне кардиомиопатије: хипертензивна, исхемијска, валвуларна итд. Било која од ових опција може довести до срчане инсуфицијенције.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Епидемиологија

Срчана инсуфицијенција (СФ) погађа приближно 5 милиона људи у Сједињеним Државама, са више од 500.000 нових случајева који се јављају сваке године.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Узроци срчана инсуфицијенција

И кардијални и системски фактори могу да оштете срчане перформансе и доведу до срчане инсуфицијенције. Кардијални фактори укључују оштећење миокарда (нпр. акутно код инфаркта миокарда или миокардитиса, хронично код фиброзе повезане са различитим поремећајима), болести срчаних залистака, аритмије (тахиаритмије или брадиаритмије) и смањење количине функционалног миокарда (тј. исхемију). Системски фактори укључују било које стање које повећава срчани излаз, као што је анемија (што доводи до срчане инсуфицијенције са високим излазом), или ограничава излаз (накнадно оптерећење), као што је системска хипертензија.

Традиционална разлика између леве и десне коморе срчане инсуфицијенције је донекле погрешна јер је срце интегрисани систем, попут пумпе, и промене у једној комори на крају утичу на цело срце. Међутим, ови термини идентификују локацију највећег оштећења које доводи до срчане инсуфицијенције и могу бити корисни за почетну дијагнозу и лечење.

Инсуфицијенција леве коморе се обично развија код коронарне артеријске болести (КАБ), хипертензије, аортне стенозе, већине облика кардиомиопатије, стечене регургитације митралног или аортног залистка и конгениталних срчаних мана (нпр. дефекта вентрикуларног септума, отвореног артеријског канала са великим шантом).

Инсуфицијенција десне коморе је обично узрокована претходном инсуфицијенцијом леве коморе (што доводи до повећаног притиска у плућним венама и плућне артеријске хипертензије, тј. преоптерећења десне коморе) или тешком болешћу плућа (тада се стање назива cor pulmonale). Други узроци укључују вишеструке плућне емболије, плућну вено-оклузивну болест, инфаркт десне коморе, примарну плућну хипертензију, трикуспидалну регургитацију или стенозу, митралну стенозу и стенозу плућног залистка или артерије. Неколико стања имитира инсуфицијенцију десне коморе, али може имати нормалну срчану функцију; то укључује преоптерећење волуменом и повећан системски венски притисак код полицитемије или масивних трансфузија, и акутну бубрежну инсуфицијенцију са задржавањем натријума и воде што доводи до преоптерећења течношћу. Опструкција вене каве такође може имитирати клиничку слику инсуфицијенције десне коморе.

Отказ обе коморе се јавља код болести које оштећују цео миокард (на пример, вирусни миокардитис, амилоидоза, Шагасова болест).

Срчана инсуфицијенција са високим излазом течности настаје када постоји стална потреба за високим излазом течности (CO), што на крају може довести до немогућности нормалног срца да одржи адекватан излаз. Стања која могу повећати CO укључују тешку анемију, берибери, тиреотоксикозу, узнапредовалу Пеџетову болест, артериовенску фистулу и перзистентну тахикардију. CO је висок код различитих облика цирозе, али већина задржавања течности је последица хепатичних механизама.

Кардиомиопатија је општи термин за болест миокарда, раније коришћен за описивање етиологије (нпр. исхемијска или хипертензивна кардиомиопатија) која резултира секундарним оштећењем миокарда. Тренутно се термин користи за описивање примарне болести миокарда комора која није узрокована конгениталним анатомским дефектима, валвуларним, системским или плућним васкуларним поремећајима, примарним болестима перикарда или компоненти проводног система, или исхемијском болешћу срца. Кардиомиопатија је често идиопатска и класификује се као конгестивна дилатативна, хипертрофична или инфилтративно-рестриктивна кардиомиопатија.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Патогенеза

Срчана контрактилност, функција комора и потреба миокарда за кисеоником одређени су претложајем, постложајем, доступношћу хранљивих материја (нпр. кисеоник, масне киселине, глукоза), срчаном фреквенцијом и ритмичким обрасцем, као и одрживом масом миокарда. Срчани излаз (CO) је пропорционалан срчаној фреквенцији по јединици времена и ударном волумену; на њега такође утичу венски повратак, периферни васкуларни отпор и неурохуморални фактори.

Преоптерећење је стање срца на крају његове фазе релаксације (дијастоле) непосредно пре контракције (систоле). Преоптерећење одражава степен истезања миокардних влакана на крају дијастоле и запремину на крају дијастоле, на коју утичу дијастолни притисак у коморама и структура зида миокарда. По правилу, дијастолни притисак у левој комори (ЛК), посебно ако је виши од нормалног, служи као прихватљив индикатор преоптерећења. Дилатација, хипертрофија и промене у комплијанси леве коморе мењају преоптерећење.

Афтерлотереј је сила отпора контракцији миокардних влакана на почетку систоле. Одређује се интравентрикуларним притиском, запремином и дебљином зида у тренутку отварања аортног залистка. Клинички, системски крвни притисак у време или непосредно након отварања аортног залистка представља вршни систолни стрес зида и приближно одражава афтерлотереј.

Франк-Старлингов закон описује везу између претходног оптерећења и срчаних перформанси. Он наводи да је систолна контрактилност (представљена ударним волуменом или CO) нормално пропорционална претходном оптерећењу унутар нормалног физиолошког опсега. Контрактилност је тешко измерити без срчане катетеризације, али се добро одражава ејекционом фракцијом (EF), процентом запремине на крају дијастоле избачене са сваком контракцијом (ударни волумен леве коморе/запремина на крају дијастоле).

Срчана резерва је способност срца да повећа свој рад изнад нивоа мировања као одговор на емоционални или физички стрес. Током максималног напора, потрошња кисеоника у телу може се повећати са 250 на 1500 мл/мин или више. Механизми укључују повећање срчане фреквенције, систолне и дијастолне запремине, ударног волумена и потрошње кисеоника у ткивима (разлика између садржаја О2 _у артеријској крви и мешовитој венској или плућној артеријској крви). Код добро тренираних младих одраслих, током максималног напора, срчана фреквенција може се повећати са 55-70 откуцаја у минути (у мировању) на 180 откуцаја у минути, а CO се може повећати са 6 на 25 Л/мин или више. У мировању, артеријска крв садржи приближно 18 мл кисеоника по дЛ крви, а мешовита венска или плућна артеријска крв садржи око 14 мл/дЛ.

Дакле, потрошња кисеоника је приближно 4,0 мл/дл, али са повећањем потражње може се повећати на 12-14 мл/дл. Ови механизми су такође укључени у компензацију код срчане инсуфицијенције.

Код срчане инсуфицијенције, срце можда неће испоручити количину крви потребну за метаболизам ткивима, а повезано повећање плућног или системског венског притиска може довести до преоптерећења периферних органа. Ово стање се може јавити са поремећајима систоличке или дијастоличке функције срца (обично обе).

Код систолне дисфункције, комора се слабо контрахује и непотпуно празни, што у почетку доводи до повећања дијастолног волумена и притиска. Касније се смањује ЕФ. Долази до поремећаја у потрошњи енергије, снабдевању енергијом, електрофизиолошким функцијама, а контрактилност је оштећена са поремећајима у интрацелуларном метаболизму калцијума и синтези цикличног аденозин монофосфата (цАМП). Преовлађивање систолне дисфункције је честа појава код срчане инсуфицијенције услед инфаркта миокарда. Систолна дисфункција може се развити претежно у левој или десној комори; инсуфицијенција леве коморе често доводи до развоја инсуфицијенције десне коморе.

Код дијастолне дисфункције, пуњење комора је оштећено, што резултира смањењем вентрикуларног дијастолног волумена, повећаним вентрикуларним притиском или оба. Контрактилност, а самим тим и ЕФ, остају нормални, а ЕФ се може чак и повећати како се слабо попуњена лева комора ефикасније контрахује како би одржала срчани излаз. Значајно смањено пуњење леве коморе може довести до ниског ЦО и системских манифестација. Повећан атријални притисак доводи до плућне конгестије. Дијастолна дисфункција се обично јавља са оштећеном релаксацијом комора (активним процесом), повећаном крутости комора, констриктивним перикардитисом или стенозом атриовентрикуларног залистка. Отпор пуњењу се повећава са годинама, вероватно одражавајући смањен број миоцита и таложење интерстицијалног колагена. Стога је дијастолна дисфункција прилично честа код старијих особа. Сматра се да је дијастолна дисфункција доминантна код хипертрофичне кардиомиопатије, болести које узрокују хипертрофију комора (нпр. хипертензија, тешка аортна стеноза) и инфилтрације миокардног амилоида. Пуњење и функција леве коморе такође могу бити оштећени када се интервентрикуларни септум испупчи улево као резултат значајног повећања притиска у десној комори.

Код инсуфицијенције леве коморе, CO се смањује, а притисак у плућним венама расте. Пошто притисак у плућним капиларима прелази онкотски притисак протеина плазме (приближно 24 mm Hg), течност у крви цури из капилара у интерстицијални простор и алвеоле, узрокујући периферни едем и/или смањујући плућну функцију и повећавајући брзину дисања. Лимфна дренажа се повећава, али не може да надокнади повећање течности у плућима. Изражено накупљање течности у алвеолама (плућни едем) значајно мења однос вентилације/перфузије (V/Q): деоксигенисана плућна артеријска крв пролази кроз слабо вентилиране алвеоле, што резултира смањењем парцијалног притиска кисеоника у артеријској крви (pO2) и изазива диспнеју. Диспнеја се, међутим, може јавити и пре V/Q поремећаја, вероватно због повећања притиска у плућним венама и повећања рада дисања; Тачан механизам овог феномена није јасан. Код тешке или хроничне инсуфицијенције леве коморе, плеурални излив се обично развија у десној половини грудног коша, а касније и на обе стране, додатно погоршавајући диспнеју. Минутна вентилација се повећава, а самим тим се смањује pCO2 и повећава pH крви (респираторна алкалоза). Интерстицијални едем у малим дисајним путевима може ометати вентилацију, повећавајући pCO2, што је знак предстојеће респираторне инсуфицијенције.

Код инсуфицијенције десне коморе, системски венски притисак се повећава, што узрокује цурење течности у интерстицијални простор и прогресивни едем, првенствено периферних ткива (стопала и зглобова) и органа абдомена. Функција јетре је првенствено погођена, мада је функција желуца и црева оштећена, а течност се може акумулирати у трбушној дупљи (асцитес). Инсуфицијенција десне коморе обично узрокује умерену дисфункцију јетре, обично са благим повећањем коњугованог и слободног билирубина, протромбинског времена и активности ензима јетре (нпр. алкалне фосфатазе, АСТ, АЛТ). Оштећена јетра није у стању да инактивира алдостерон, а секундарни алдостеронизам доприноси акумулацији течности. Хронична венска конгестија у висцера може изазвати анорексију, синдром малапсорпције, ентеропатију са губитком протеина (карактерише се дијарејом и значајном хипоалбуминемијом), перзистентни губитак крви у гастроинтестиналном тракту и (повремено) исхемијски инфаркт црева.

Промене у срчаној функцији. Када се функција пумпе срчаних комора погорша, повећање преоптерећења је намењено одржавању ЦО. Као резултат тога, током дужег временског периода долази до ремоделирања леве коморе: она постаје елиптичнија, шири се и хипертрофира. Иако у почетку компензаторне, ове промене на крају повећавају дијастолну крутост и напетост зида (миокардни стрес), нарушавајући срчану функцију, посебно током физичког напора. Повећана напетост срчаног зида повећава потребу за кисеоником и убрзава апоптозу (програмирану ћелијску смрт) ћелија миокарда.

Хемодинамске промене: Када се CO смањи, снабдевање ткива кисеоником се одржава повећањем уноса O2 из атмосферског ваздуха, што понекад доводи до померања криве дисоцијације оксихемоглобина удесно како би се побољшало ослобађање O2.

Смањени ЦО са смањеним системским крвним притиском активира артеријске барорецепторе, повећавајући симпатички тонус и смањујући парасимпатички тонус. Као резултат тога, повећавају се срчани ритам и контрактилност миокарда, артериоле у одговарајућим областима васкуларног корита се сужавају, долази до веноконстрикције, а натријум и вода се задржавају. Ове промене компензују смањење функције комора и помажу у одржавању хемодинамске хомеостазе у раним фазама срчане инсуфицијенције. Међутим, ови компензаторни механизми повећавају срчани рад, преоптерећење и постоптерећење; смањују коронарни и бубрежни проток крви; узрокују накупљање течности што доводи до едема; повећавају излучивање калијума, а могу изазвати и некрозу миоцита и аритмију.

Промене у функцији бубрега. Као резултат погоршања срчане функције, смањују се бубрежни проток крви и гломеруларна филтрација, а бубрежни проток крви се прерасподељује. Функција филтрације и излучивање натријума се смањују, али се тубуларна реапсорпција повећава, што доводи до задржавања натријума и воде. Проток крви се потом прерасподељује, смањујући се у бубрезима током физичког напора, али повећавајући се током одмора, што може допринети развоју ноктурије.

Смањена бубрежна перфузија (и могуће смањен артеријски систолни притисак услед смањене функције комора) активира систем ренин-ангиотензин-алдостерон, повећавајући задржавање натријума и воде и тонус бубрега и периферних крвних судова. Ови ефекти су појачани интензивном симпатичком активацијом која прати срчану инсуфицијенцију.

Систем ренин-ангиотензин-алдостерон-вазопресин изазива низ потенцијално штетних ефеката. Ангиотензин II погоршава срчану инсуфицијенцију изазивајући вазоконстрикцију, укључујући и еферентне бубрежне артериоле, и повећавајући синтезу алдостерона, што не само да повећава реапсорпцију натријума у дисталном нефрону, већ доводи и до таложења колагена у миокарду и фиброзе. Ангиотензин II повећава ослобађање норепинефрина, стимулише синтезу антидиуретског хормона (АДХ) и индукује апоптозу. Ангиотензин II може бити укључен у развој васкуларне и миокардне хипертрофије, чиме доприноси ремоделирању срчаног и периферног крвног суда, потенцијално погоршавајући срчану инсуфицијенцију. Алдостерон се може синтетизовати у срцу и крвним судовима независно од ангиотензина II (могуће стимулисан кортикотропином, азотним оксидом, слободним радикалима и другим стимулансима) и имати негативне ефекте у овим органима.

Неурохуморални одговор. У стресним условима, неурохуморална активација подстиче повећану срчану функцију, одржавајући крвни притисак и снабдевање органа крвљу, али стална активација ових реакција доводи до поремећаја нормалне равнотеже између ефеката који повећавају функцију миокарда и изазивају вазоконстрикцију и фактора који изазивају релаксацију миокарда и вазодилатацију.

Срце садржи велики број неурохуморалних рецептора (ангиотензин тип 1 и тип 2, мускарински, ендотелин, серотонин, аденозин, цитокин). Улога ових рецептора још увек није у потпуности утврђена. Код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом, рецептори (који чине 70% срчаних рецептора) су депресивни, вероватно као одговор на интензивну симпатичку стимулацију, што резултира погоршањем контрактилности кардиомиоцита.

Нивои норепинефрина у плазми су повећани, што углавном одражава симпатичку стимулацију, док су нивои епинефрина непромењени. Нежељени ефекти укључују вазоконстрикцију са повећаним претлоком и постлоком, директно оштећење миокарда укључујући апоптозу, смањен проток крви кроз бубреге и активацију других неурохуморалних система, укључујући каскаду ренин-ангиотензин-алдостерон-АДХ.

АДХ се лучи као одговор на смањење крвног притиска услед различитих неурохормоналних стимулација. Повећани нивои АДХ узрокују смањење излучивања слободне воде кроз бубреге, што може допринети хипонатремији код срчане инсуфицијенције. Нивои АДХ варирају код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом и нормалним крвним притиском.

Атријални натриуретски пептид се ослобађа као одговор на повећану запремину и притисак у преткомори. Мождани натриуретски пептид (Б-тип) се ослобађа у комори као одговор на истезање коморе. Ови пептиди (НУП) повећавају бубрежну екскрецију натријума, али је ефекат смањен код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом због смањеног притиска бубрежне перфузије, ниске осетљивости рецептора и могуће прекомерне ензимске разградње НУП-а.

Пошто се ендотелна дисфункција јавља код срчане инсуфицијенције, синтеза ендогених вазодилататора (нпр. азот-оксида, простагландина) се смањује, а повећава се формирање ендогених вазоконстриктора (нпр. ендотелина).

Измењено срце и други органи производе фактор туморске некрозе алфа (TNF). Овај цитокин повећава катаболизам и може бити одговоран за срчану кахексију (губитак више од 10% телесне тежине), што може погоршати манифестације срчане инсуфицијенције и других негативних промена.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Симптоми срчана инсуфицијенција

Симптоми срчане инсуфицијенције варирају у зависности од тога која је комора првенствено погођена - десна или лева. Тежина клиничких манифестација значајно варира и обично је одређена класификацијом Њујоршког удружења за срце (NYHA). Инсуфицијенција леве коморе доводи до развоја плућног едема.

Код инсуфицијенције леве коморе, најчешћи симптоми су диспнеја, која одражава плућну конгестију, и умор као манифестација ниског CO. Диспнеја се обично јавља током вежбања и нестаје током одмора. Како се срчана инсуфицијенција погоршава, диспнеја се може развити у мировању и ноћу, понекад узрокујући ноћни кашаљ. Диспнеја која почиње одмах или убрзо након лежања и брзо се олакшава седењем (ортопнеја) је честа. Пароксизмална ноћна диспнеја (ПНД) буди пацијенте неколико сати након лежања и олакшава се тек након седења од 15 до 20 минута. Код тешке срчане инсуфицијенције, периодично циклично дисање (Чејн-Стоксово дисање) може се јавити и ноћу и током дана - кратак период убрзаног дисања (хиперпнеја) смењује се са кратким периодом без дисања (апнеја); изненадна хиперпнејска фаза може пробудити пацијента из сна. За разлику од пароксизмалне ноћне диспнеје, хиперпнејска фаза је кратка, траје неколико секунди и нестаје у року од 1 минута или мање. Пароксизмална ноћна диспнеја је узрокована плућном конгестијом, док је Чејн-Стоксово дисање узроковано ниским CO. Поремећаји дисања повезани са спавањем, као што је апнеја у сну, чести су код срчане инсуфицијенције и могу је погоршати. Значајно смањен церебрални проток крви и хипоксемија могу изазвати хроничну раздражљивост и оштетити менталне перформансе.

Класификација срчане инсуфицијенције Њујоршког удружења за срце

NYHA класа	Дефиниција	Ограничите физичку активност	Примери
Ја	Нормална физичка активност не доводи до умора, кратког даха, палпитација или ангине	Не	Може да поднесе било које оптерећење које захтева 7 МЕТ*: померање терета од 11 кг 8 степеница, подизање 36 кг, чишћење снега, копање, скијање, играње тениса, одбојке, бадминтона или кошарке; трчање/ходање брзином од 8 км/х
Други	Нормална физичка активност доводи до умора, кратког даха, палпитација или ангине	Плућа	Може да поднесе било које оптерећење које захтева 5 МЕТАРА: непрекидни сексуални однос, баштованство, вожња ролера, ходање по равној површини брзином од 7 км/х
III	Осећај доброг стања у мировању. Мала физичка активност изазива умор, кратак дах, палпитације или ангину.	Умерено	Може да поднесе било које оптерећење које захтева 2 МЕТАРА: туширање или облачење без одмора, пресвлачење или намештање постељине, прање прозора, играње голфа, ходање брзином од 4 км/х
IV	Присуство симптома у мировању. Најмања физичка активност повећава нелагодност.	Изражено	Не може да изврши или заврши ниједну од горе наведене две МЕТ активности. Не може да се носи са било којим од горе наведених радних оптерећења.

„МЕТ је скраћеница за метаболички еквивалент.

Код инсуфицијенције десне коморе, најчешћи симптоми су оток у зглобовима и умор. Понекад пацијенти осећају пуноћу у стомаку или врату. Оток јетре може изазвати нелагодност у горњем десном квадранту стомака, а оток желуца и црева може изазвати анорексију и надимање.

Мање специфични симптоми срчане инсуфицијенције укључују хладне руке и стопала, акроцијанозу, постуралну вртоглавицу, ноктурију и смањено излучивање урина током дана. Смањена маса скелетних мишића може се јавити код тешке бивентрикуларне инсуфицијенције и одражавати извесно смањење хранљивих материја, али и повећани катаболизам повезан са повећаном синтезом цитокина. Значајан губитак тежине (срчана кахексија) је злослутни знак повезан са високом смртношћу.

Општи преглед може открити знаке системских поремећаја који узрокују или погоршавају срчану инсуфицијенцију (нпр. анемија, хипертиреоза, алкохолизам, хемохроматоза).

Код инсуфицијенције леве коморе, могуће су тахикардија и тахипнеја; код пацијената са тешком инсуфицијенцијом леве коморе, постоји очигледна диспнеја или цијаноза, артеријска хипотензија; могу искусити поспаност или узнемиреност због хипоксије и смањеног снабдевања мозгом крвљу. Општа цијаноза (целе површине тела, укључујући подручја која су топла на додир, као што су језик и слузокоже) одражава тешку хипоксемију. Периферна цијаноза (усне, прсти) одражава низак проток крви са повећаном потрошњом кисеоника. Ако енергична масажа побољша боју нокта, цијаноза се може сматрати периферном; ако је цијаноза централна, повећан локални проток крви не побољшава боју.

Код систоличке дисфункције леве коморе, срце открива дифузни, повећани, латерално померени апикални импулс; чујни и понекад палпабилни II (S2) и IV (S4) срчани тонови, акцентуација II тона изнад плућне артерије. На врху срца може се појавити пансистолни шум митралне регургитације. Прегледом плућа открива се звиждање у доњим деловима плућа при инспирацији и, у присуству плеуралног излива, тупост при перкусији и слабљење дисања у доњим деловима плућа.

Симптоми инсуфицијенције десне коморе укључују ненапети периферни едем (видљиви и палпабилни утисци, понекад прилично дубоки, када се притисну прстом) у ногама; увећану, а понекад и пулсирајућу јетру, палпабилну испод десне ребарне ивице; надимање стомака, асцитес и видљиво надимање југуларних вена, повећан венски притисак у југуларним венама, понекад са високим a или v таласима који су видљиви чак и када пацијент седи или стоји. У тешким случајевима, периферни едем се може проширити на бутине или чак на сакрум, скротум, доњи предњи трбушни зид, а понекад чак и више. Опсежан едем у многим областима назива се анасарка. Едем може бити асиметричан ако пацијент лежи претежно на једној страни.

У случају едема, јетра може бити увећана или отврднута. Притиском на јетру може се детектовати хепатојугуларни рефлекс. Приликом палпације срчаног подручја може се детектовати испупчење у парастерналном региону са леве стране, повезано са експанзијом десне коморе, а при слушању се може детектовати трикуспидална регургитација или С2 шум десне коморе дуж леве ивице стерналног зида.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Дијагностика срчана инсуфицијенција

Клинички знаци (нпр. диспнеја при напору, ортопнеја, едем, тахикардија, плућни хрипови, дистензија југуларних вена) који указују на срчану инсуфицијенцију јављају се касно. Слични симптоми могу се јавити и код ХОБП-а или упале плућа и понекад се погрешно приписују старости. На срчану инсуфицијенцију треба посумњати код пацијената са историјом инфаркта миокарда, артеријске хипертензије или поремећаја срчаних залистака и присуством додатних срчаних звукова и шумова. На умерену срчану инсуфицијенцију треба посумњати код старијих пацијената или пацијената са дијабетес мелитусом.

За потврду дијагнозе потребни су рендгенски снимак грудног коша, ЕКГ и тест за објективну процену функције срца (обично ехокардиографија). Крвне анализе, са изузетком натриуретског пептида типа Б, не користе се за дијагнозу, али су корисне у одређивању узрока и општих манифестација срчане инсуфицијенције.

Рендгенски налази на грудном кошу који указују на срчану инсуфицијенцију укључују увећање срчане сенке, плеурални излив, течност у главној интерлобарној фисури и хоризонталне линије у периферним доњим задњим плућним пољима (Керлијеве Б линије). Ови налази одражавају перзистентно повишен притисак у левој преткомори и хронично задебљање интерлобарних септа изазвано едемом. Такође се могу видети горња плућна венска конгестија и интерстицијални или алвеоларни едем. Пажљивим прегледом латералне срчане сенке може се открити специфично увећање комора или преткомора. Радиографски преглед може помоћи у разликовању других поремећаја који изазивају диспнеју (нпр. ХОБП, идиопатска плућна фиброза, рак плућа).

ЕКГ налази се не сматрају дијагностичким, али абнормални ЕКГ, посебно онај који показује претходни инфаркт миокарда, хипертрофију леве коморе, блок леве гране снопа или тахиаритмију (нпр. брзу атријску фибрилацију), повећава вероватноћу срчане инсуфицијенције и може помоћи у идентификацији узрока.

Ехокардиографија може да процени величину срчане коморе, функцију залистака, ејекциону фракцију, абнормалности покретљивости зида, хипертрофију леве коморе и перикардијални излив. Такође се могу открити интракардијални тромби, тумори и калцификације око срчаних залистака, митралног анулуса и абнормалности зида аорте. Локализоване или сегментне абнормалности покретљивости зида снажно указују на основну коронарну артеријску болест, али могу бити присутне и код фокалног миокардитиса. Доплер или колор доплер снимање могу поуздано открити валвуларне абнормалности и шантове. Доплер преглед митралног и плућног венског протока често може да открије и квантификује дијастолну дисфункцију леве коморе. Мерење ЕФ леве коморе може да разликује предоминантну дијастолну дисфункцију (ЕФ > 0,40) од систолне дисфункције (ЕФ < 0,40), што може захтевати другачији третман. Тродимензионална ехокардиографија има потенцијал да постане важан дијагностички алат, али је тренутно доступна само у специјализованим центрима.

Радиоизотопско скенирање омогућава процену систолне и дијастолне функције, идентификацију претходног инфаркта миокарда, исхемије или хибернације миокарда. МРИ срца омогућава добијање прецизних слика његових структура, али није увек доступна и скупља је.

Препоручени тестови крви укључују комплетну крвну слику, серумски креатинин, уреу у крви, електролите (укључујући магнезијум и калцијум), глукозу, протеине и тестове функције јетре. Тестови функције штитне жлезде се препоручују код пацијената са атријалном фибрилацијом и код неких, посебно старијих пацијената. Серумска уреа је повишена код срчане инсуфицијенције; овај тест може бити користан када су клиничке манифестације нејасне или када се мора искључити друга дијагноза (нпр. ХОБП), посебно када постоји анамнеза и плућне и срчане болести.

Катетеризација срца и коронарна ангиографија су индиковане када се сумња на коронарну артеријску болест или када су дијагноза и етиологија неизвесни.

Ендокардијална биопсија се обично изводи само ако се сумња на инфилтративну кардиомиопатију.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Третман срчана инсуфицијенција

Пацијентима са срчаном инсуфицијенцијом услед одређених узрока (нпр. акутни инфаркт миокарда, атријална фибрилација са убрзаним коморама, тешка хипертензија, акутна валвуларна регургитација) потребна је хитна хоспитализација, као и пацијентима са плућним едемом, тешким манифестацијама, новонасталом срчаном инсуфицијенцијом или срчаном инсуфицијенцијом отпорном на амбулантно лечење. Пацијенти са умереним егзацербацијама утврђене срчане инсуфицијенције могу се лечити код куће. Примарни циљ је дијагностиковање и елиминисање или лечење патолошког процеса који је довео до срчане инсуфицијенције.

Непосредни циљеви укључују смањење клиничких манифестација, корекцију хемодинамике, елиминисање хипокалемије, бубрежне дисфункције, симптоматске артеријске хипотензије и корекцију неурохуморалне активације. Дугорочни циљеви укључују лечење артеријске хипертензије, спречавање инфаркта миокарда и атеросклерозе, смањење броја хоспитализација и побољшање преживљавања и квалитета живота. Лечење укључује промене у исхрани и начину живота, терапију лековима (видети доле) и (понекад) хируршку интервенцију.

Ограничавање уноса натријума у исхрани помаже у смањењу задржавања течности. Сви пацијенти треба да избегавају додавање соли у храну током припреме и за столом и да избегавају слану храну. Најтеже болесни пацијенти треба да ограниче унос натријума (< 1 г/дан) конзумирањем само хране са ниским садржајем натријума. Праћење телесне тежине сваког јутра помаже у раном откривању задржавања натријума и воде. Ако се тежина повећала за више од 4,4 кг, пацијенти могу сами да прилагоде дозу диуретика, али ако се повећање телесне тежине настави или се појаве други симптоми, треба да потраже лекарски савет. Пацијенти са атеросклерозом или дијабетес мелитусом треба строго да се придржавају одговарајуће дијете. Гојазност може изазвати срчану инсуфицијенцију и увек погоршава њене симптоме; пацијенти треба да теже да постигну БМИ од 21-25 кг/ ^м².

Редовна лагана физичка активност (нпр. ходање) се подстиче, у зависности од тежине болести. Активност спречава погоршање кондиције скелетних мишића (што смањује функционално стање); да ли ова препорука утиче на преживљавање је тренутно у фази истраживања. Одмор је неопходан током егзацербација.

Лечење се заснива на узроку, симптомима и одговору на лекове, укључујући нежељене ефекте. Лечење систолне и дијастолне дисфункције се донекле разликује, иако постоје неке заједничке индикације. Пацијент и породица треба да буду укључени у избор лечења. Треба их научити о важности придржавања терапије, знацима тешког погоршања и важности употребе лекова који немају брз ефекат. Пажљиво праћење пацијента, посебно ако се пацијент придржава терапије, и учесталост непланираних посета ординацији или посета одељењима хитне помоћи и хоспитализација помажу у одређивању када је потребна медицинска интервенција. Специјализоване медицинске сестре су неопходне за едукацију пацијената, праћење и прилагођавање доза лекова према утврђеним протоколима. Многи центри (нпр. амбулантне клинике терцијарне здравствене заштите) су интегрисали практичаре из различитих дисциплина (нпр. медицинске сестре за срчану инсуфицијенцију, фармацеуте, социјалне раднике, специјалисте за рехабилитацију) у мултидисциплинарне тимове или амбулантне програме за срчану инсуфицијенцију. Овај приступ може побољшати исходе лечења и смањити хоспитализације и најефикаснији је код најтеже оболелих пацијената.

Ако се успешно лече артеријска хипертензија, тешка анемија, хемохроматоза, неконтролисани дијабетес мелитус, тиреотоксикоза, берибери, хронични алкохолизам, Шагасова болест или токсоплазмоза, стање пацијената се може значајно побољшати. Покушаји корекције екстензивне вентрикуларне инфилтрације (на пример, код амилоидозе и других рестриктивних кардиомиопатија) остају незадовољавајући.

Хируршко лечење срчане инсуфицијенције

Хируршка интервенција може бити индикована за одређена основна стања срчане инсуфицијенције. Хируршка интервенција за срчану инсуфицијенцију се обично изводи у специјализованим центрима. Терапеутска интервенција може укључивати хируршку корекцију конгениталних или стечених интракардијалних шантова.

Неки пацијенти са исхемијском кардиомиопатијом могу имати користи од CABG-а, који може смањити степен исхемије. Ако је срчана инсуфицијенција последица болести залистака, разматра се поправка или замена залиска. Бољи резултати се виде код пацијената са примарном митралном регургитацијом него код пацијената са митралном регургитацијом услед дилатације леве коморе, код којих је мало вероватно да ће се функција миокарда побољшати операцијом. Хируршка корекција је пожељнија пре него што дође до иреверзибилне дилатације комора.

Трансплантација срца је третман избора за пацијенте млађе од 60 година са тешком рефракторном срчаном инсуфицијенцијом и без других животно угрожавајућих стања. Преживљавање је 82% након 1 године и 75% након 3 године; међутим, морталитет док се чека донор је 12-15%. Доступност људских органа остаје ниска. Уређаји за помоћ левој комори могу се користити до трансплантације или (код неких одабраних пацијената) трајно. Вештачко срце још увек није реална алтернатива. Истраживачке хируршке интервенције укључују имплантацију рестриктивних уређаја за смањење прогресивне дилатације коморе и модификовану анеуризмуектомију која се назива хируршко ремоделирање комора. Динамичка срчана миопластика и ексцизија сегмената дилатаваног миокарда (Батиста процедура - парцијална вентрикулектомија) више се не препоручују.

Аритмије

Синусна тахикардија, чест компензаторни одговор код срчане инсуфицијенције, обично се повлачи ефикасним лечењем основне срчане инсуфицијенције. Ако се то не деси, треба искључити друге узроке (нпр. хипертиреозу, плућну емболију, грозницу, анемију). Ако тахикардија потраје упркос корекцији основног узрока, треба размотрити примену бета-блокатора са постепеним повећањем дозе.

Атријална фибрилација са неконтролисаним вентрикуларним ритмом је индикација за корекцију леком. Бета-блокатори су лекови избора, али уз очувану систолну функцију, блокатори калцијумових канала који смањују срчану фреквенцију могу се користити са опрезом. Понекад је додавање дигоксина ефикасно. Код умерене срчане инсуфицијенције, обнављање синусног ритма можда нема предности у односу на нормализацију срчане фреквенције, али неки пацијенти са срчаном инсуфицијенцијом се осећају боље са синусним ритмом. Ако је терапија лековима неефикасна код тахистолног облика атријалне фибрилације, у неким случајевима се имплантира трајни двокоморни пејсмејкер са потпуном или делимичном аблацијом АВ чвора.

Изоловане вентрикуларне екстрасистоле, карактеристичне за срчану инсуфицијенцију, не захтевају специфичан третман. Перзистентна вентрикуларна тахикардија која се наставља упркос оптималном лечењу срчане инсуфицијенције може бити индикација за антиаритмички лек. Лекови избора су амиодарон и бета-блокатори, јер други антиаритмички лекови могу имати неповољне проаритмичке ефекте у присуству систоличке дисфункције леве коморе. Пошто амиодарон повећава нивое дигоксина, дозу дигоксина треба преполовити. Пошто дуготрајна употреба амиодарона може бити повезана са нежељеним ефектима, користи се најнижа могућа доза (200-300 мг једном дневно). Крвне анализе функције јетре и нивоа тиреостимулирајућих хормона се раде сваких 6 месеци, а такође и када су рендгенски снимци грудног коша абнормални или се диспнеја погорша. Рендгенски снимак грудног коша и тестови плућне функције се раде годишње како би се искључио развој плућне фиброзе. За перзистентне вентрикуларне аритмије може бити потребан амиодарон 400 мг једном дневно.

Имплантабилни кардиовертер-дефибрилатор (ICD) се препоручује пацијентима са добрим очекиваним животним веком ако имају симптоматску трајну вентрикуларну тахикардију (посебно ону која доводи до синкопе), вентрикуларну фибрилацију или ЛВЕФ < 0,30 након инфаркта миокарда.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Рефракторна срчана инсуфицијенција

Симптоми срчане инсуфицијенције могу да потрају и након лечења. То може бити због перзистирања основног поремећаја (нпр. хипертензије, исхемије, валвуларне регургитације), неадекватног лечења срчане инсуфицијенције, непоштовања узимања лекова, прекомерног уноса натријума или алкохола у исхрани, неоткривене болести штитне жлезде, анемије или аритмије (нпр. високоефикасне атријалне фибрилације, неодрживе вентрикуларне тахикардије). Поред тога, лекови који се користе за лечење других поремећаја могу негативно да интерагују са лековима који се користе за лечење срчане инсуфицијенције. НСАИЛ, антидијабетици и краткотрајни дихидропиридински и недихидропиридински блокатори калцијумових канала могу погоршати срчану инсуфицијенцију и стога се генерално не користе. Двовентрикуларни пејсмејкери смањују тежину клиничких манифестација код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом, тешком систолном дисфункцијом и проширеним QRS комплексом.

Лекови за срчану инсуфицијенцију

Лекови који смањују манифестације срчане инсуфицијенције укључују диуретике, нитрате и дигоксин. АЦЕ инхибитори, бета-блокатори, блокатори алдостеронских рецептора и блокатори ангиотензин II рецептора су ефикасни на дужи рок и побољшавају преживљавање. Различите стратегије се користе за лечење систолне и дијастолне дисфункције. Код пацијената са тешком дијастолном дисфункцијом, диуретици и нитрати треба да се дају у нижим дозама јер ови пацијенти не толеришу смањење крвног притиска или волумена плазме. Код пацијената са хипертрофичном кардиомиопатијом, дигоксин је неефикасан, па чак може бити и штетан.

Диуретици

Диуретици се прописују свим пацијентима са систолном дисфункцијом праћеном симптомима срчане инсуфицијенције. Доза се бира почевши од минималне, способне да стабилизује телесну тежину пацијента и смањи клиничке манифестације срчане инсуфицијенције. Предност се даје диуретицима петље. Фуросемид се најчешће користи, почевши од 20-40 мг једном дневно са повећањем дозе на 120 мг једном дневно (или 60 мг 2 пута дневно) ако је потребно, узимајући у обзир ефикасност лечења и функцију бубрега. Буметанид и посебно торасемид су алтернативе. Торасемид има бољу апсорпцију и може се користити орално током дужег периода (однос доза са фуросемидом је 1:4). Поред тога, због антиалдостеронских ефеката, употреба торасемида доводи до мањег електролитског дисбаланса. У рефракторним случајевима може се прописати фуросемид 40-160 мг интравенозно, етакринска киселина 50-100 мг интравенозно, буметанид 0,5-2,0 мг орално или 0,5-1,0 мг интравенозно. Диуретици петље (посебно када се користе са тиазидима) могу изазвати хиповолемију са артеријском хипотензијом, хипонатремијом, хипомагнезијемијом и тешком хипокалемијом.

Серумски електролити се прате свакодневно на почетку лечења (ако су прописани интравенски диуретици), затим по потреби, посебно након повећања дозе. Диуретици који штеде калијум - спиронолактон или еплеренон (који су блокатори алдостеронских рецептора) - могу се додати како би се спречио губитак калијума када се прописују високе дозе диуретика петље. Може се развити хиперкалемија, посебно уз истовремено коришћење АЦЕ инхибитора или блокатора ангиотензин II рецептора, па треба редовно пратити састав електролита. Тиазидни диуретици се обично користе код истовремене артеријске хипертензије.

Неким пацијентима се каже да треба да повећају дозу диуретика амбулантно ако дође до повећања телесне тежине или периферног едема. Ако повећање телесне тежине потраје, ови пацијенти треба одмах да потраже медицинску помоћ.

Експериментални лекови из групе блокатора АДХ повећавају излучивање воде и концентрацију натријума у серуму и мање је вероватно да ће изазвати хипокалемију и бубрежну дисфункцију. Ови агенси могу бити користан додатак хроничној терапији диуретицима.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Инхибитори ангиотензин конвертујућег ензима

Свим пацијентима са систолном дисфункцијом, у одсуству контраиндикација (нпр. креатинин у плазми > 250 μmol/L, билатерална стеноза бубрежне артерије, стеноза бубрежне артерије једног бубрега или ангиоедем услед анамнезе употребе АЦЕ инхибитора), прописују се орални АЦЕ инхибитори.

АЦЕ инхибитори смањују синтезу ангиотензина II и разградњу брадикинина, медијатора који утичу на симпатички нервни систем, ендотелну функцију, васкуларни тонус и функцију миокарда. Хемодинамски ефекти укључују дилатацију артерија и вена, значајно смањење притиска пуњења леве коморе у мировању и током вежбања, смањење системског васкуларног отпора и благотворно дејство на ремоделирање комора. АЦЕ инхибитори повећавају преживљавање и смањују број хоспитализација због срчане инсуфицијенције. Код пацијената са атеросклерозом и васкуларном патологијом, ови лекови могу смањити ризик од инфаркта миокарда и можданог удара. Код пацијената са дијабетес мелитусом, они одлажу развој нефропатије. Стога се АЦЕ инхибитори могу прописивати пацијентима са дијастолном дисфункцијом у комбинацији са било којом од ових болести.

Почетна доза треба да буде ниска (1/4 - 1/2 циљне дозе у зависности од крвног притиска и функције бубрега). Доза се постепено повећава током 2-4 недеље док се не достигне максимална толерисана доза, а затим се примењује дуготрајна терапија. Уобичајене циљне дозе постојећих лекова су следеће:

• еналаприл - 10-20 мг 2 пута дневно;
• лизиноприл - 20-30 мг једном дневно;
• рамиприл 5 мг 2 пута дневно;
• каптоприл 50 мг 2 пута дневно.

Ако се хипотензивни ефекат (чешће се примећује код пацијената са хипонатремијом или смањеним циркулишућим волуменом) лоше подноси, доза диуретика се може смањити. АЦЕ инхибитори често изазивају благу реверзибилну бубрежну инсуфицијенцију услед дилатације гломеруларних еферентних артериола. Почетно повећање креатинина од 20-30% не сматра се индикацијом за прекид узимања лека, али је неопходно спорије повећање дозе, смањење дозе диуретика или прекид узимања НСАИЛ лекова. Задржавање калијума може доћи због смањења ефекта алдостерона, посебно код пацијената који примају додатне препарате калијума. Кашаљ се јавља код 5-15% пацијената, вероватно због акумулације брадикинина, али треба узети у обзир и друге могуће узроке кашља. Понекад се јављају осип или дисгеузија. Ангиоедем је редак, али може бити опасан по живот и сматра се контраиндикацијом за ову класу лекова. Блокатори рецептора ангиотензина II могу се користити као алтернатива, али је повремено пријављена унакрсна реактивност. Обе групе лекова су контраиндиковане у трудноћи.

Пре прописивања АЦЕ инхибитора, неопходно је проучити електролитски састав крвне плазме и бубрежну функцију, затим 1 месец након почетка лечења и након сваког значајног повећања дозе или промене клиничког стања пацијента. Уколико се дехидрација развије као резултат било које акутне болести или се бубрежна функција погорша, АЦЕ инхибитор се може привремено прекинути.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Блокатори рецептора ангиотензина II

Блокатори рецептора ангиотензина II (БАР) немају значајне предности у односу на АЦЕ инхибиторе, али ређе изазивају кашаљ и Квинкеов едем. Могу се користити када ови нежељени ефекти не дозвољавају употребу АЦЕ инхибитора. Још увек није јасно да ли су АЦЕ инхибитори и БАР подједнако ефикасни код хроничне срчане инсуфицијенције; избор оптималне дозе је такође у фази истраживања. Уобичајене циљне дозе за оралну примену валсартана су 160 мг два пута дневно, кандесартана - 32 мг једном дневно, лосартана - 50-100 мг једном дневно. Почетне дозе, шема њиховог повећања и праћење при узимању БАР и АЦЕ инхибитора су слични. Као и АЦЕ инхибитори, БАР могу изазвати реверзибилну бубрежну дисфункцију. Уколико се развије дехидрација или се бубрежна функција погорша услед било које акутне болести, могуће је привремено прекидање узимања БАР. Додавање БАР АЦЕ инхибиторима, бета-блокаторима и диуретицима се разматра код пацијената са перзистентном срчаном инсуфицијенцијом и честим рехоспитализацијама. Таква комбинована терапија захтева циљано праћење крвног притиска, нивоа електролита у плазми и бубрежне функције.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Блокатори алдостеронских рецептора

Пошто се алдостерон може синтетизовати независно од ренин-ангиотензинског система, његови нежељени ефекти се не елиминишу у потпуности чак ни уз максималну употребу АЦЕ инхибитора и АРБ-ова. Стога, блокатори алдостеронских рецептора, спиронолактон и еплеренон, могу смањити морталитет, укључујући и изненадну смрт. У већини случајева, спиронолактон се прописује у дози од 25-50 мг једном дневно пацијентима са тешком хроничном срчаном инсуфицијенцијом, а еплеренон у дози од 10 мг једном дневно пацијентима са акутном срчаном инсуфицијенцијом и ЛВЕФ < 30% након инфаркта миокарда. Додатна примена калијума се прекида. Концентрације серумског калијума и креатинина треба пратити сваке 1-2 недеље током првих 4-6 недеља лечења и након промене дозе, с тим што се доза смањује ако су концентрације калијума између 5,5 и 6,0 mEq/L, а лек се прекида ако су вредности > 6,0 mEq/L, креатинин се повећава на више од 220 μmol/L или ако се појаве ЕКГ промене које указују на хиперкалемију.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Бета-блокатори

Бета-блокатори су важан додатак АЦЕ инхибиторима код хроничне систолне дисфункције код већине пацијената, укључујући старије особе, пацијенте са дијастолном дисфункцијом услед хипертензије и хипертрофичну кардиомиопатију. ББ треба прекинути само у присуству јасних контраиндикација (астма II или III степена, атриовентрикуларни блок или претходна нетолеранција). Неки од ових лекова побољшавају ЛВЕФ, преживљавање и друге кључне кардиоваскуларне параметре код пацијената са хроничном систолном дисфункцијом, укључујући тешку болест. Бета-блокатори су посебно ефикасни код дијастолне дисфункције јер смањују срчану фреквенцију, продужавајући време дијастолног пуњења и могуће побољшавајући релаксацију комора.

Код акутне декомпензације конгестивне срчане инсуфицијенције, бета-блокаторе треба користити са опрезом. Треба их прописивати само када је стање пацијента потпуно стабилизовано, искључујући чак и мању ретенцију течности; код пацијената који већ узимају бета-блокатор, он се привремено прекида или се доза смањује.

Почетна доза треба да буде ниска (1/8 до 1/4 циљне дневне дозе), са постепеним титрацијом током 6 до 8 недеља (на основу подношљивости). Типичне циљне оралне дозе су 25 мг два пута дневно за карведилол (50 мг два пута дневно за пацијенте тежине више од 85 кг), 10 мг једном дневно за бисопролол и 200 мг једном дневно за метопролол (метопролол сукцинат са продуженим ослобађањем). Карведилол, неселективни бета-блокатор треће генерације, такође служи као вазодилататор са антиоксидативним и алфа-блокаторским дејством. То је лек избора, али је у многим земљама скупљи од других бета-блокатора. Неки бета-блокатори (нпр. буциндолол, ксамотерол) су се показали неефикасним, па чак могу бити и штетни.

Након почетка лечења, срчана фреквенција и потреба миокарда за кисеоником се мењају, док ударни волумен и притисак пуњења остају исти. При нижој срчаној фреквенцији, дијастолна функција се побољшава. Тип пуњења комора се нормализује (повећава се у раној дијастоли), постајући мање рестриктивне. Побољшање функције миокарда се примећује код многих пацијената након 6-12 месеци лечења, повећавају се ЕФ и ЦО, а смањује се притисак пуњења леве коморе. Повећава се толеранција на напор.

Након почетка лечења, терапија бета-блокаторима може захтевати привремено повећање дозе диуретика ако акутни негативни инотропни ефекти бета-блокаде изазову смањење срчане фреквенције и задржавање течности. У таквим случајевима, препоручује се споро и постепено повећање дозе бета-блокатора.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Вазодилататори

Хидралазин у комбинацији са изосорбид динитратом може се користити само за лечење пацијената који не толеришу АЦЕ инхибиторе или АРБ (обично због тешке бубрежне дисфункције), иако дугорочни резултати коришћења ове комбинације не показују изражен позитиван ефекат. Као вазодилататори, ови лекови побољшавају хемодинамику, смањују валвуларну регургитацију и повећавају толеранцију на физички напор без значајне промене бубрежне функције. Хидралазин се прописује почевши од дозе од 25 мг 4 пута дневно и повећавајући је сваких 3-5 дана до циљне дозе од 300 мг дневно, иако многи пацијенти не толеришу овај лек у дози већој од 200 мг дневно због артеријске хипотензије. Изосорбид динитрат се почиње са дозом од 20 мг 3 пута дневно (са интервалом од 12 сати без употребе нитрата) и повећава се на 40-50 мг 3 пута дневно. Још увек није познато да ли ниже дозе (често се користе у клиничкој пракси) пружају дугорочни ефекат. Генерално, вазодилататори су замењени АЦЕ инхибиторима: ови лекови су лакши за употребу, пацијенти их обично боље подносе и имају већи доказани ефекат.

Као монотерапија, нитрати могу смањити симптоме срчане инсуфицијенције. Пацијенте треба обучити за употребу нитроглицерин спреја (по потреби код акутних симптома) и фластера (за ноћну диспнеју). Код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом и ангином, нитрати су безбедни, ефикасни и добро се подносе.

Други вазодилататори, као што су блокатори калцијумових канала, не користе се за лечење систолне дисфункције. Краткотрајно делујући дихидропиридини (нпр. нифедипин) и лекови који нису дихидропиридини (нпр. дилтиазем, верапамил) могу погоршати стање. Међутим, амлодипин и фелодипин се добро подносе и могу имати благотворно дејство код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом повезаном са ангином или хипертензијом. Оба лека могу изазвати периферни едем, при чему амлодипин повремено изазива плућни едем. Фелодипин не треба узимати са соком од грејпфрута, који значајно повећава ниво фелодипина у плазми и његове нежељене ефекте због инхибиције метаболизма цитохрома П450. Код пацијената са дијастолном дисфункцијом, блокатори калцијумових канала могу се прописати по потреби за лечење хипертензије или исхемије или за контролу фреквенције срчаног ритма код атријалне фибрилације. Верапамил се користи за хипертрофичну кардиомиопатију.

Препарати дигиталиса

Ови лекови инхибирају Na,K-АТПазу. Као резултат тога, изазивају слаб позитиван инотропни ефекат, смањују симпатичку активност, блокирају атриовентрикуларни чвор (успоравајући вентрикуларну фреквенцију код атријалне фибрилације или продужавајући PR интервал код синусног ритма), смањују вазоконстрикцију и побољшавају бубрежни проток крви. Најчешће прописивани лек дигиталиса је дигоксин. Излучује се путем бубрега, полуживот је 36-40 сати код пацијената са нормалном функцијом бубрега. Дигоксин се углавном излучује путем жучи. Служи као алтернатива за пацијенте са лошом функцијом бубрега, али се ретко прописује.

Дигоксин нема доказану корист за преживљавање, али може смањити клиничке манифестације када се користи са диуретиком и АЦЕ инхибитором. Дигоксин је најефикаснији код пацијената са великим дијастолним волуменима леве коморе и S3 _. Нагли прекид узимања дигоксина може повећати број хоспитализација и погоршати срчану инсуфицијенцију. Токсичност је проблематична, посебно код пацијената са оштећењем бубрега и претежно код жена. Таквим пацијентима може бити потребна нижа орална доза, као и старијим особама, пацијентима са малом телесном тежином и пацијентима који истовремено узимају амиодарон. Пацијентима тежим од 80 кг може бити потребна већа доза. Генерално, сада се користе ниже дозе него у прошлости, а средњи нивои у крви (8–12 сати након примене) од 1–1,2 нг/мл сматрају се прихватљивим. Начин дозирања дигоксина значајно варира међу различитим специјалистима и у различитим земљама.

Код пацијената са нормалном функцијом бубрега, када се дигоксин примењује (0,125-0,25 мг орално једном дневно у зависности од старости, пола и телесне тежине), потпуна дигитализација се постиже за приближно 1 недељу (5 полуживота). Бржа дигитализација се тренутно не препоручује.

Дигоксин (и сви дигиталис гликозиди) има уски терапијски прозор. Најтежи токсични ефекти су аритмије опасне по живот (нпр. вентрикуларна фибрилација, вентрикуларна тахикардија, комплетан атриовентрикуларни блок). Двосмерна вентрикуларна тахикардија, непароксизмална јункцијска тахикардија са атријалном фибрилацијом и хиперкалемија су озбиљни знаци токсичности дигиталиса. Могу се јавити и мучнина, повраћање, анорексија, дијареја, конфузија, амблиопија и (ретко) ксерофталмија. Код хипокалемије или хипомагнезијемије (често због терапије диуретицима), ниже дозе могу изазвати токсичне ефекте. Ниво електролита треба често пратити код пацијената који узимају диуретике и дигоксин како би се спречили нежељени ефекти. Препоручљиво је прописати диуретике који штеде калијум.

Уколико се појаве токсични ефекти дигиталиса, лек се прекида и коригује се недостатак електролита (интравенозно у случају тешких поремећаја и акутних манифестација токсичности). Пацијенти са тешким симптомима интоксикације хоспитализују се у одељењу за посматрање и прописује им се Fab фрагмент антитела на дигоксин (фрагменти овчјих антитела на дигоксин) у присуству аритмија или ако је предозирање праћено концентрацијом калијума у серуму изнад 5 mmol/l. Овај лек је такође ефикасан код интоксикације гликозидима услед предозирања биљним гликозидима. Доза се бира у зависности од концентрације дигоксина у плазми или укупне оралне дозе. Вентрикуларне аритмије се лече лидокаином или фенитоином. Атриовентрикуларни блок са спорим вентрикуларним ритмом може захтевати постављање привременог пејсмејкера; Изопротеренол је контраиндикован јер повећава ризик од вентрикуларне аритмије.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Остали лекови

Различити лекови са позитивним инотропним ефектима су проучавани код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом, али сви осим дигоксина повећавају морталитет. Рутинска интравенска примена инотропних лекова (нпр. добутамина) амбулантним пацијентима повећава морталитет и тренутно се не препоручује.

Прогноза

Генерално, пацијенти са срчаном инсуфицијенцијом имају песимистичну прогнозу ако се узрок њеног развоја не може исправити. Морталитет у року од 1 године након прве хоспитализације због срчане инсуфицијенције је приближно 30%. Код хроничне срчане инсуфицијенције, морталитет зависи од тежине симптома и дисфункције комора, може варирати у оквиру 10-40% годишње.

Срчана инсуфицијенција обично подразумева прогресивно погоршање са епизодама тешке декомпензације и на крају смрти. Међутим, смрт може бити и изненадна и неочекивана без претходног погоршања симптома.

Даља брига о болеснима

Све пацијенте и њихове породице треба обавестити о прогресији болести. За неке пацијенте, побољшање квалитета живота је подједнако важно као и продужење очекиваног животног века. Стога, забринутост пацијената (нпр. потреба за ендотрахеалном интубацијом, механичком вентилацијом) треба узети у обзир ако се њихово стање погорша, посебно код тешке срчане инсуфицијенције. Све пацијенте треба уверити да ће се симптоми побољшати и да треба да потраже благовремену медицинску помоћ ако се њихово стање значајно промени. Укључивање фармацеута, медицинских сестара, социјалних радника и свештенства, који могу бити део мултидисциплинарног тима који спроводи план кућне неге пацијента, посебно је важно у нези на крају живота.

Срчана инсуфицијенција је последица дисфункције комора. Инсуфицијенција леве коморе доводи до кратког даха и брзог замора, инсуфицијенција десне коморе - до периферног едема и накупљања течности у трбушној дупљи. Обично су обе коморе захваћене у одређеној мери. Дијагноза се поставља клинички, потврђује рендгенским снимком грудног коша и ехокардиографијом. Лечење обухвата диуретике, АЦЕ инхибиторе, бета-блокаторе и терапију основне болести која је изазвала срчану инсуфицијенцију.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]