Неурогена синкопа (синкопа)

Несвесница (синкопа) је напад краткотрајног губитка свести и поремећаја постуралног тонуса са поремећајем кардиоваскуларне и респираторне активности.

Тренутно постоји тенденција да се несвестица сматра пароксизмалним поремећајем свести. У том смислу, пожељније је користити термин „синкопа“, који подразумева шире разумевање могућих механизама патогенезе овог стања него само концепт аноксичног и хипоксичног, који су повезани са акутним затајењем церебралне циркулације у патогенези ових стања, означених као несвестица. Такође је потребно узети у обзир постојање концепта као што је „колапс“, који означава васкуларно-регулаторни поремећај, који се манифестује пароксизмалним падом, али губитак свести није неопходан.

Обично синкопалним стањима у већини случајева претходи вртоглавица, затамњење пред очима, зујање у ушима и осећај „неизбежног пада и губитка свести“. У случајевима када се појаве горе наведени симптоми, а губитак свести се не развије, говоримо о пресинкопалним стањима, односно липотимији.

Постоје бројне класификације синкопалних стања, што је последица недостатка општеприхваћеног концепта њихове патогенезе. Чак и подела ових стања на две класе - неурогене и соматогене синкопе - делује нетачно и веома условно, посебно у ситуацијама када нема изразитих промена у нервној или соматској сфери.

Симптоми несвестице (синкопална стања), упркос присуству низа разлика, донекле су прилично стереотипни. Синкопа се сматра процесом који се развија током времена, стога је у већини случајева могуће разликовати манифестације које претходе стварном стању несвестице и период који следи након њега. Х. Гасто (1956) је такве манифестације означио као парасинкопалне. О. Корфарију (1971), О. Корфарију, Л. Поповићу (1972) - као пре- и после напада. Н. К. Боголепов и др. (1968) разликовали су три периода: пресинкопално стање (пресинкопа, или липотимија); стварна синкопа, или несвестица, и постсинкопални период. Унутар сваког периода разликује се различит степен изражености и тежине. Пресинкопалне манифестације које претходе губитку свести обично трају од неколико секунди до 1-2 минута (најчешће од 4-20 секунди до 1-1,5 минута) и манифестују се осећајем нелагодности, мучнином, хладним знојем, замагљеним видом, „маглом“ пред очима, вртоглавицом, тинитусом, мучнином, бледилом, осећајем скорог пада и губитка свести. Неки пацијенти доживљавају осећај анксиозности, страха, осећај кратког даха, палпитације, квржицу у грлу, утрнулост усана, језика, прстију. Међутим, ови симптоми могу бити одсутни.

Губитак свести обично траје 6-60 секунди. Најчешће се примећују бледило и смањен мишићни тонус, непокретност, затворене очи, мидријаза са смањеним одговором зеница на светлост. Обично нема патолошких рефлекса, примећује се слаб, неправилан, лабилан пулс, снижен крвни притисак, плитко дисање. Код дубоке синкопе могуће је неколико клоничних или тонично-клоничних трзаја, невољно мокрење и, ретко, дефекација.

Постсинкопални период - обично траје неколико секунди, а пацијент се брзо освести, сасвим правилно се оријентише у простору и времену. Обично је пацијент анксиозан, уплашен оним што се догодило, блед, адинамичан; примећују се тахикардија, убрзано дисање, изражена општа слабост и умор.

Анализа синкопалног (и парасинкопалног) стања је од великог значаја за дијагнозу. Треба нагласити да је у неким случајевима кључна анализа не само непосредног пресинкопалног стања, већ и психовегетативне и бихевиоралне позадине (сати, чак и дани) на којој се синкопа развила. Ово нам омогућава да утврдимо суштинску чињеницу - да ли се ова несвестица може сматрати пароксизмалном манифестацијом психовегетативног синдрома.

Упркос извесној конвенционалности коју смо горе поменули, све варијанте синкопалних стања могу се поделити у две класе: неурогене и соматогене. Размотрићемо класу синкопалних стања која није повезана са описаним соматским (обично срчаним) болестима, већ је узрокована неурогеним поремећајима и, посебно, дисфункцијом вегетативне регулације.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Вазодепресорска синкопа

Вазодепресорска синкопа (једноставна, вазовагална, вазомоторна синкопа) се најчешће јавља као резултат различитих (обично стресних) утицаја и повезана је са оштрим смањењем укупног периферног отпора, дилатацијом, углавном, периферних крвних судова мишића.

Једноставна вазодепресорска синкопа је најчешћи тип краткотрајног губитка свести и, према различитим истраживачима, чини 28 до 93,1% пацијената са синкопалним стањима.

Симптоми вазодепресорске синкопе (несвестице)

Губитак свести се обично не јавља тренутно: по правилу, претходи му изразит пресинкопални период. Међу провоцирајућим факторима и условима за настанак синкопалних стања, најчешће су аферентне реакције стресног типа: страх, анксиозност, страх повезан са непријатним вестима, несрећама, видом крви или несвестицом код других, припремом, очекивањем и извођењем узимања крви, стоматолошким процедурама и другим медицинским манипулацијама. Синкопе се често јављају када се јави бол (јак или благ) током горе поменутих манипулација или са болом висцералног порекла (гастроинтестиналне, грудне, јетрене и бубрежне колике итд.). У неким случајевима, директни провоцирајући фактори могу бити одсутни.

Најчешћи услови који доприносе настанку несвестице су ортостатски фактор (дуго стајање у превозу, у реду итд.);

Боравак у загушљивој просторији изазива хипервентилацију код пацијента као компензаторну реакцију, што је додатни снажан провокативни фактор. Повећан умор, недостатак сна, вруће време, конзумирање алкохола, повишена температура - ови и други фактори стварају услове за несвестицу.

Током несвестице, пацијент је обично непокретан, кожа је бледа или сиво-земљаста, хладна, прекривена знојем. Откривају се брадикардија и екстрасистола. Систолни крвни притисак пада на 55 mm Hg. ЕЕГ преглед открива споре делта и делта-опсежне таласе високе амплитуде. Хоризонтални положај пацијента доводи до брзог пораста крвног притиска, у ретким случајевима хипотензија може трајати неколико минута или (изузетно) чак и сатима. Дуготрајан губитак свести (више од 15-20 сек) може довести до тоничних и/или клоничних нападаја, нехотичног мокрења и дефекације.

Постсинкопално стање може варирати у трајању и тежини, праћено астеничним и вегетативним манифестацијама. У неким случајевима, устајање пацијента доводи до поновљеног губитка свести са свим горе описаним симптомима.

Преглед пацијената нам омогућава да откријемо низ промена у њиховој менталној и вегетативној сфери: различите врсте емоционалних поремећаја (повећана раздражљивост, фобичне манифестације, лоше расположење, хистеричне стигме итд.), вегетативну лабилност и склоност ка артеријској хипотензији.

Приликом дијагностиковања вазодепресорских синкопа, потребно је узети у обзир присуство провоцирајућих фактора, услове за појаву несвестице, период пресинкопалних манифестација, смањење крвног притиска и брадикардију током губитка свести, стање коже у постсинкопалном периоду (топла и влажна). Важну улогу у дијагностици игра присуство манифестација психовегетативног синдрома код пацијента, одсуство епилептичних (клиничких и параклиничких) знакова, искључивање кардијалне и друге соматске патологије.

Патогенеза вазодепресорских синкопалних стања је још увек нејасна. Бројни фактори које су истраживачи идентификовали приликом проучавања синкопа (наследна предиспозиција, перинатална патологија, присуство вегетативних поремећаја, склоност ка парасимпатичким реакцијама, резидуални неуролошки поремећаји итд.) не могу сваки појединачно објаснити узрок губитка свести.

Г. Л. Енгел (1947, 1962), на основу анализе биолошког значења низа физиолошких реакција заснованих на радовима Ч. Дарвина и В. Кенона, изнео је хипотезу да је вазодепресорска синкопа патолошка реакција која настаје као резултат доживљавања анксиозности или страха у условима када је активност (кретање) инхибирана или немогућа. Блокада реакција „бори се или бежи“ доводи до тога да се прекомерна активност циркулаторног система, подешена на мишићну активност, не компензује мишићним радом. „Подешавање“ периферних крвних судова на интензивну циркулацију крви (вазодилатација), недостатак укључивања „венске пумпе“ повезане са мишићном активношћу доводе до смањења запремине крви која тече у срце и појаве рефлексне брадикардије. Тако се укључује вазодепресорски рефлекс (пад артеријског притиска), комбинован са периферном вазоплегијом.

Наравно, како аутор напомиње, ова хипотеза није у стању да објасни све аспекте патогенезе вазодепресорске синкопе. Недавне студије указују на главну улогу поремећене церебралне активационе хомеостазе у њиховој патогенези. Идентификовани су специфични церебрални механизми поремећене регулације кардиоваскуларног и респираторног система повезани са неадекватним супрасегменталним програмом за регулацију обрасца вегетативних функција. У спектру вегетативних поремећаја, не само кардиоваскуларна већ и респираторна дисфункција, укључујући манифестације хипервентилације, су од великог значаја за патогенезу и симптоматогенезу.

Ортостатска синкопа

Ортостатска синкопа је краткотрајни губитак свести који се јавља када се пацијент помера из хоризонталног у вертикални положај или под утицајем дужег боравка у вертикалном положају. По правилу, синкопа је повезана са присуством ортостатске хипотензије.

У нормалним условима, прелазак особе из хоризонталног у вертикални положај прати благи и краткотрајни (неколико секунди) пад крвног притиска, након чега следи брзи пораст.

Ортостатска синкопа се дијагностикује на основу клиничке слике (веза несвестице са ортостатским фактором, тренутни губитак свести без изражених парасинкопалних стања); присуства ниског крвног притиска са нормалним срчаним ритмом (одсуство брадикардије, као што се обично јавља код вазодепресорске синкопе, и одсуство компензаторне тахикардије, која се обично примећује код здравих особа). Важна помоћ у дијагнози је позитиван Шелонгов тест - нагли пад крвног притиска при устајању из хоризонталног положаја уз одсуство компензаторне тахикардије. Важан доказ присуства ортостатске хипотензије је одсуство повећања концентрације алдостерона и катехоламина у крви и њихово излучивање урином при устајању. Важан тест је тест стајања од 30 минута, који утврђује постепено смањење крвног притиска. Потребна су и друга посебна истраживања како би се утврдили знаци дефицита периферне аутономне инервације.

Ради диференцијалне дијагнозе, неопходно је спровести упоредну анализу ортостатске синкопе са вазодепресорском синкопом. За прву је важна блиска, крута веза са ортостатским ситуацијама и одсуство других провокационих опција карактеристичних за вазодепресорску синкопу. Вазодепресорска синкопа се карактерише обиљем психовегетативних манифестација у пре- и постсинкопалном периоду, споријим него код ортостатске синкопе, губитком и повратком свести. Од значајног значаја су присуство брадикардије током вазодепресорске синкопе и одсуство и бради- и тахикардије током пада крвног притиска код пацијената са ортостатском синкопом.

Синкопа са хипервентилацијом (несвестица)

Синкопална стања су једна од клиничких манифестација хипервентилационог синдрома. Механизми хипервентилације могу истовремено играти значајну улогу у патогенези несвестице различитог порекла, будући да прекомерно дисање доводи до бројних и полисистемских промена у телу.

Посебност хипервентилационе синкопе је у томе што се најчешће феномен хипервентилације код пацијената може комбиновати са хипогликемијом и манифестацијама бола. Код пацијената склоних патолошким вазомоторним реакцијама, код особа са постуралном хипотензијом, тест хипервентилације може изазвати пресинкопу или чак несвестицу, посебно ако је пацијент у стојећем положају. Увођење 5 јединица инсулина таквим пацијентима пре теста значајно сензибилизује тест, а оштећење свести се јавља брже. Истовремено, постоји одређена веза између нивоа оштећења свести и истовремених промена у ЕЕГ-у, што доказују спори ритмови 5- и G-опсега.

Потребно је разликовати две варијанте хипервентилационих синкопалних стања са различитим специфичним патогенетским механизмима:

• хипокапничка, или акапничка, варијанта хипервентилационе синкопе;
• вазодепресорски тип хипервентилационе синкопе. Идентификоване варијанте у чистом облику су ретке, чешће једна или друга варијанта преовлађује у клиничкој слици.

Хипокапнијска (акапнијска) варијанта хипервентилационе синкопе

Хипокапнијска (акапнијска) варијанта хипервентилационе синкопе одређена је њеним водећим механизмом - реакцијом мозга на смањење парцијалног притиска угљен-диоксида у циркулишућој крви, што, заједно са респираторном алкалозом и Боровим ефектом (померање криве дисоцијације оксихемоглобина улево, што узрокује повећање тропизма кисеоника према хемоглобину и тешкоће у његовом одвајању за пролаз у мождано ткиво) доводи до рефлексног спазма церебралних крвних судова и хипоксије можданог ткива.

Клиничке карактеристике укључују присуство продуженог пресинкопалног стања. Треба напоменути да перзистентна хипервентилација у овим ситуацијама може бити израз или развијајуће вегетативне кризе код пацијента (панични напад) са израженом хипервентилационом компонентом (хипервентилациона криза), или хистеричног напада са повећаним дисањем, што доводи до секундарних горе поменутих померања у механизму компликоване конверзије. Пресинкопално стање, дакле, може бити прилично дуго (минути, десетине минута), праћено код вегетативних криза одговарајућим менталним, вегетативним и хипервентилационим манифестацијама (страх, анксиозност, палпитације, кардијалгија, отежано дисање, парестезија, тетанија, полиурија итд.).

Важна карактеристика хипокапничне варијанте хипервентилационе синкопе је одсуство изненадног губитка свести. По правилу, прво се јављају знаци измењеног стања свести: осећај нестварности, чудноватост околине, осећај лакоће у глави, сужавање свести. Погоршање ових феномена на крају доводи до сужавања, смањења свести и пада пацијента. У овом случају се примећује феномен треперења свести - смењивање периода повратка и губитка свести. Накнадно испитивање открива присуство различитих, понекад прилично живописних слика у пољу свести пацијента. У неким случајевима, пацијенти указују на одсуство потпуног губитка свести и очување перцепције неких феномена спољашњег света (на пример, упућеног говора) са немогућношћу реаговања на њих. Трајање губитка свести такође може бити знатно дуже него код једноставне несвестице. Понекад достиже 10-20 или чак 30 минута. У суштини, ово је наставак развоја хипервентилационог пароксизма у лежећем положају.

Овакво трајање феномена поремећене свести са феноменима треперења свести може такође указивати на присуство јединствене психофизиолошке организације код појединца са склоношћу ка конверзијским (хистеричним) реакцијама.

Приликом прегледа, ови пацијенти могу показати различите врсте респираторног дистреса - повећано дисање (хипервентилација) или продужени периоди респираторног застоја (апнеја).

Изглед пацијената током поремећаја свести у таквим ситуацијама је обично мало промењен, а хемодинамски параметри такође нису значајно поремећени. Можда концепт „несвестице“ у односу на ове пацијенте није сасвим адекватан; највероватније, говоримо о некој врсти „транса“ измењеног стања свести као резултату последица перзистентне хипервентилације у комбинацији са неким карактеристикама психофизиолошког обрасца. Међутим, императивни поремећај свести, пад пацијената и, што је најважније, блиска веза поменутих поремећаја са феноменом хипервентилације, као и са другим, укључујући вазодепресорске, реакције код истих ових пацијената, захтевају разматрање разматраних поремећаја свести у овом одељку. Овоме треба додати да физиолошке последице хипервентилације, због своје глобалне природе, могу открити и укључити у патолошки процес друге, посебно срчане, скривене патолошке промене, као што је, на пример, појава тешких аритмија - резултат померања пејсмејкера у атриовентрикуларни чвор, па чак и у комору са развојем атриовентрикуларног нодалног или идиовентрикуларног ритма.

Наведене физиолошке последице хипервентилације очигледно би требало да буду у корелацији са другом, другом варијантом синкопалних манифестација током хипервентилације.

Вазодепресорска варијанта хипервентилационе синкопе

Вазодепресорска варијанта хипервентилационе синкопе повезана је са укључивањем још једног механизма у патогенезу синкопалног стања - наглим падом отпора периферних крвних судова са њиховим генерализованим ширењем без компензаторног повећања срчане фреквенције. Улога хипервентилације у механизмима прерасподеле крви у телу је добро позната. Дакле, под нормалним условима, хипервентилација изазива прерасподелу крви у мождано-мишићном систему, наиме, смањење церебралног и повећање мишићног протока крви. Прекомерно, неадекватно укључивање овог механизма је патофизиолошка основа за појаву вазодепресорских синкопа код пацијената са хипервентилационим поремећајима.

Клиничка слика ове врсте несвестице састоји се од две важне компоненте, које одређују неке разлике од једноставног, нехипервентилационог типа вазодепресорске синкопе. Прво, то је „богатија“ парасинкопална клиничка слика, која се изражава у чињеници да су психовегетативне манифестације значајно заступљене и у пре- и постсинкопалном периоду. Најчешће су то афективне вегетативне манифестације, укључујући хипервентилацију. Поред тога, у неким случајевима се јављају карпопедални тетанични напади, који се погрешно могу проценити као епилептичког порекла.

Као што је већ речено, вазодепресорска синкопа је у суштини, у извесном смислу, фаза у развоју смањеног (а у неким случајевима и проширеног) вегетативног, или прецизније, хипервентилационог пароксизма. Губитак свести је значајнији догађај за пацијенте и њихову околину, стога, у анамнези, пацијенти често изостављају догађаје пресинкопалног периода. Још једна важна компонента у клиничком изражавању хипервентилационе вазодепресорске синкопе је њена честа (обично природна) комбинација са манифестацијама акапничког (хипокапничког) типа поремећаја свести. Присуство елемената измењеног стања свести у пресинкопалном периоду и феномени треперења свести током периода губитка свести у низу случајева формирају необичну клиничку слику, изазивајући осећај збуњености код лекара. Тако је код пацијената који су се онесвестили по вазодепресорском типу, који је познат лекарима, примећено извесно колебање током самог несвести - треперење свести. По правилу, лекари имају погрешну идеју да ови пацијенти имају водеће хистеричне механизме у настанку несвестица.

Важан клинички знак ове врсте синкопе је поновљено несвестицање при покушају устајања код пацијената који су у хоризонталном положају у постсинкопалном периоду.

Још једна карактеристика синкопа изазваних вазодепресорском хипервентилацијом је присуство ширег спектра провоцирајућих фактора него код пацијената са обичним једноставним несвестицама. Ситуације у којима је објективно и субјективно укључен респираторни систем су посебно значајне за такве пацијенте: топлота, присуство јаких мириса, загушљиве, затворене просторије које изазивају фобијске страхове код пацијената са појавом респираторних сензација и накнадном хипервентилацијом итд.

Дијагноза се поставља узимајући у обзир темељну феноменолошку анализу и присуство у структури парасинкопалних и синкопалних периода знакова који указују на присуство изражених афективних, вегетативних, хипервентилационих и тетаничних феномена, као и измењених стања свести, присуство феномена треперења свести.

Неопходно је применити дијагностичке критеријуме за хипервентилациони синдром.

Диференцијална дијагностика се спроводи са епилепсијом и хистеријом. Изражене психовегетативне манифестације, присуство тетаничних напада, дуг период ослабљене свести (што се понекад сматра пост-нападним запањујућим стањем) - све то у неким случајевима доводи до погрешне дијагнозе епилепсије, посебно темпоралне епилепсије.

У овим ситуацијама, дужи (минути, десетине минута, понекад и сати) пресинкопални период него код епилепсије (секунде) помаже у дијагностиковању хипервентилационих синкопалних стања. Одсуство других клиничких и ЕЕГ промена карактеристичних за епилепсију, одсуство побољшања приликом прописивања антиконвулзива и присуство значајног ефекта приликом давања психотропних лекова и/или вршења корекције дисања омогућавају нам да искључимо епилептичку природу патње. Поред тога, позитивна дијагноза хипервентилационог синдрома је неопходна.

Каротидна синкопа (несвестица)

Синкопа каротидног синуса (синдром преосетљивости, преосетљивост каротидног синуса) је стање несвестице у чијој патогенези водећу улогу игра повећана осетљивост каротидног синуса, што доводи до поремећаја у регулацији срчаног ритма, тонуса периферних или церебралних крвних судова.

Код 30% здравих људи, разне васкуларне реакције се јављају када се на каротидни синус изврши притисак; такве реакције су још чешће код пацијената са хипертензијом (75%) и код пацијената са артеријском хипертензијом комбинованом са атеросклерозом (80%). Истовремено, синкопална стања се примећују само код 3% пацијената у овој групи. Несвестица повезана са преосетљивошћу каротидног синуса најчешће се јавља након 30 година живота, посебно код старијих и сенилних мушкараца.

Карактеристична одлика горе наведених несвестица је њихова повезаност са иритацијом каротидног синуса. Најчешће се то јавља при померању главе, забацивању главе уназад (код берберина током бријања, гледања звезда, посматрања авиона у лету, гледања ватромета итд.). Значајно је и ношење уских, крутих крагни или чврсто везивање кравате, присуство тумороликих формација на врату које компресују предео каротидног синуса. Несвестица се може јавити и током јела.

Пресинкопални период може бити практично одсутан код неких пацијената; понекад је стање након синкопе такође слабо изражено.

У неким случајевима, пацијенти имају краткотрајно, али јасно изражено пресинкопално стање, које се манифестује тешким страхом, отежаним дахом, осећајем стезања у грлу и грудима. Код неких пацијената, након синкопалног стања, примећује се осећај несреће, изражена је астенија и депресија. Трајање губитка свести може варирати, најчешће флуктуира у року од 10-60 секунди, код неких пацијената су могуће конвулзије.

У оквиру овог синдрома, уобичајено је разликовати три типа синкопалних стања: вагални тип (брадикардија или асистолија), вазодепресорски тип (смањење, пад крвног притиска са нормалним срчаним ритмом) и церебрални тип, када губитак свести повезан са иритацијом каротидног синуса није праћен ни поремећајем срчаног ритма ни падом крвног притиска.

Церебрална (централна) варијанта каротидних синкопалних стања може бити праћена, поред поремећаја свести, поремећајима говора, епизодама невољног сузења, израженим осећајима тешке слабости, губитком мишићног тонуса, што се манифестује у парасинкопалном периоду. Механизам губитка свести у овим случајевима је очигледно повезан са повећаном осетљивошћу не само каротидног синуса, већ и булеварских центара, што је, узгред буди речено, карактеристично за све варијанте преосетљивости каротидног синуса.

Важно је напоменути да се, поред губитка свести, код синдрома преосетљивости каротидног синуса могу приметити и други симптоми, који олакшавају исправну дијагнозу. Тако су описани напади тешке слабости, па чак и губитка постуралног тонуса по типу катаплексије без поремећаја свести.

За дијагностику каротидне синкопе, од суштинског је значаја спровођење теста притиском на подручје каротидног синуса. Псеудопозитиван тест може бити случај ако код пацијента са атеросклеротским лезијама каротидних артерија, компресија у суштини доводи до компресије каротидне артерије и церебралне исхемије. Да би се избегла ова прилично честа грешка, неопходно је прво аускултирати обе каротидне артерије. Затим, у лежећем положају, редом се примењује притисак на каротидни синус (или се врши његова масажа). Следеће треба сматрати критеријумима за дијагностиковање синдрома каротидног синуса на основу теста:

1. појава периода асистолије дужег од 3 с (кардиоинхибиторна варијанта);
2. смањење систолног крвног притиска за више од 50 mm Hg или више од 30 mm Hg уз истовремену појаву несвестице (вазодепресорска варијанта).

Спречавање кардиоинхибиторне реакције постиже се давањем атропина, а вазодепресорска реакција се спречава давањем адреналина.

Приликом спровођења диференцијалне дијагностике, потребно је разликовати вазодепресорску варијанту синкопе каротидног синуса од једноставне вазодепресорске синкопе. Старија старост, мушки пол, мање изражене пресинкопалне појаве (а понекад и њихово одсуство), присуство болести која изазива повећану осетљивост каротидног синуса (атеросклероза каротидних и коронарних крвних судова, присуство различитих формација на врату), и, коначно, блиска веза између појаве синкопе и ситуације иритације каротидног синуса (покрети главе итд.), као и позитиван тест са притиском на каротидни синус - сви ови фактори омогућавају разликовање вазодепресорске варијанте синкопе каротидног синуса од једноставне вазодепресорске синкопе.

У закључку, треба напоменути да преосетљивост каротида није увек директно повезана са било којом специфичном органском патологијом, већ може зависити од функционалног стања мозга и тела. У овом другом случају, повећана осетљивост каротидног синуса може бити укључена у патогенезу других врста синкопа неурогеног (укључујући психогено) порекла.

Синкопа од кашља (несвестица)

Синкопа од кашља (несвестица) - стања несвестице повезана са кашљем; обично се јављају на позадини напада јаког кашља код болести респираторног система (хронични бронхитис, ларингитис, велики кашаљ, бронхијална астма, плућни емфизем), кардиопулмоналних патолошких стања, као и код људи без ових болести.

Патогенеза синкопе изазване кашљем. Као резултат наглог повећања интраторакалног и интраабдоминалног притиска, проток крви у срце се смањује, срчани излаз пада и настају услови за поремећај компензације церебралне циркулације. Такође се сугеришу и други патогенетски механизми: стимулација рецепторског система вагусног нерва каротидног синуса, барорецептора и других крвних судова, што може довести до промене активности ретикуларне формације, вазодепресорских и кардиоинхибиторних реакција. Полиграфска студија ноћног сна код пацијената са синкопом изазваном кашљем открила је идентитет поремећаја обрасца спавања са онима који се примећују код Пиквиковог синдрома узрокованих дисфункцијом централних формација можданог стабла одговорних за регулацију дисања и које су део ретикуларне формације можданог стабла. Такође се разматра улога задржавања даха, присуство механизама хипервентилације и поремећаји венске циркулације. Дуго времена, синкопа изазвана кашљем се сматрала варијантом епилепсије и стога се називала „бетолепсија“. Кашаљ се сматрао или феноменом који изазива епилептични напад или посебним обликом епилептичке ауре. Последњих година постало је јасно да синкопа изазвана кашљем није епилептичке природе.

Сматра се да су механизми развоја синкопе код кашља идентични несвестици, која се јавља код повећаног интраторакалног притиска, али у другим ситуацијама. То су синкопална стања током смеха, кијања, повраћања, мокрења и дефекације, праћена напрезањем, приликом подизања тегова, свирања дувачких инструмената, односно у свим случајевима када се напрезање јавља са затвореним гркљаном (напрезањем). Синкопа код кашља, као што је већ напоменуто, јавља се на позадини напада кашља најчешће код пацијената са бронхопулмоналним и срчаним обољењима, док је кашаљ обично јак, гласан, са низом експираторних шокова који се смењују један за другим. Већина аутора идентификује и описује одређене конституционалне и карактеристике личности пацијената. Ево како изгледа општи портрет: то су, по правилу, мушкарци старији од 35-40 година, тешки пушачи, прекомерне тежине, широкогруди, који воле да добро и много једу и пију, стенични, пословни, гласно се смеју и гласно и јако кашљу.

Пресинкопални период је практично одсутан: у неким случајевима може бити да нема изразитих постсинкопалних манифестација. Губитак свести не зависи од положаја тела. Током кашља који претходи синкопи, примећују се цијаноза лица и оток вена на врату. Током несвестице, која је најчешће краткотрајна (2-10 секунди, мада може трајати и до 2-3 минута), могуће је конвулзивно трзање. Кожа је обично сиво-плаве боје; примећује се обилно знојење пацијента.

Карактеристична одлика ових пацијената је чињеница да синкопу, по правилу, не може репродуковати или изазвати Валсалвин маневар, који, као што је познато, у извесном смислу моделира патогенетске механизме несвестице. Понекад је могуће изазвати хемодинамске поремећаје или чак несвестицу применом теста притиска на каротидни синус, што неким ауторима омогућава да синкопу кашља сматрају специфичном варијантом синдрома преосетљивости каротидног синуса.

Дијагноза је обично једноставна. Треба имати на уму да у ситуацијама када постоје тешке плућне болести и јак кашаљ, пацијенти се можда неће жалити на несвестицу, посебно ако је краткотрајна и ретка. У овим случајевима, активно испитивање је од великог значаја. Веза између синкопе и кашља, конституционалне карактеристике личности пацијента, тежина парасинкопалних феномена и сиво-цијанотичан тен током губитка свести су од одлучујућег дијагностичког значаја.

Диференцијална дијагностика је потребна када кашаљ може бити неспецифични провоцирајући агенс несвестице код пацијената са ортостатском хипотензијом и у присуству оклузивних цереброваскуларних болести. У овим случајевима, клиничка слика болести је другачија него код синкопа изазваних кашљем: кашаљ није једини и водећи фактор који изазива појаву несвестице, већ је само један од таквих фактора.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Синкопа (несвестица) при гутању

Рефлексна синкопална стања повезана са повећаном активношћу вагусног нерва и/или повећаном осетљивошћу церебралних механизама и кардиоваскуларног система на вагусне утицаје такође укључују синкопе које се јављају током гутања хране.

Већина аутора повезује патогенезу оваквих синкопа са иритацијом сензорних аферентних влакана вагусног нервног система, која покрећу вазовагални рефлекс, односно долази до еферентног пражњења, спроведеног дуж моторних влакана вагусног нерва и изазивајућег срчаног застоја. Постоји и концепт сложеније патогенетске организације ових механизама у ситуацијама несвестице током гутања, наиме, формирање интерорганског мултинеуронског патолошког рефлекса на позадини дисфункције средњих структура мозга.

Класа вазовагалних синкопа је прилично велика: примећују се код болести једњака, гркљана, медијастинума, са истезањем унутрашњих органа, иритацијом плеуре или перитонеума; могу се јавити током дијагностичких манипулација као што су езофагогастроскопија, бронхоскопија, интубација. Појава синкопалних стања повезаних са гутањем описана је код практично здравих особа. Синкопална стања током гутања најчешће се налазе код пацијената са дивертикулама једњака, кардиоспазмом, стенозом једњака, хернијом отвора једњака, ахалазијом кардије. Код пацијената са глософарингеалном неуралгијом, чин гутања може изазвати болни пароксизам праћен синкопом. Такву ситуацију ћемо посебно размотрити у одговарајућем одељку.

Симптоми подсећају на симптоме вазодепресорске (једноставне) синкопе; разлика је у томе што постоји јасна веза са уносом хране и гутањем, као и са чињеницом да се током посебних студија (или провокације) артеријски притисак не смањује и постоји период асистолије (срчани застој).

Потребно је разликовати две варијанте синкопе повезане са чином гутања: прва варијанта је појава несвестице код особа са горе поменутом патологијом гастроинтестиналног тракта без болести других система, посебно кардиоваскуларног система; друга варијанта, која је чешћа, је присуство комбиноване патологије једњака и срца. По правилу, говоримо о ангини пекторис, претходно прележаном инфаркту миокарда. Синкопа се обично јавља на позадини прописивања препарата дигиталиса.

Дијагноза не изазива велике потешкоће када постоји јасна веза између гутања и појаве синкопе. У овом случају, један пацијент може имати и друге провоцирајуће факторе изазване иритацијом одређених зона током сондирања једњака, његовог истезања итд. У овим случајевима, по правилу, такве манипулације се спроводе уз истовремени снимак ЕКГ-а.

Чињеница да се синкопална стања могу спречити претходним давањем лекова типа атропина је од великог дијагностичког значаја.

Ноктурична синкопа (несвестица)

Стања несвестице током мокрења су упечатљив пример синкопалних стања са мултифакторијалном патогенезом. Ноктуричне синкопе, због вишеструких фактора патогенезе, класификују се као ситуационе синкопе или као класа синкопа током ноћног буђења. По правилу, ноктуричне синкопе се јављају након или (ређе) током мокрења.

Патогенеза несвестице повезане са мокрењем није у потпуности проучена. Међутим, улога низа фактора је релативно очигледна: то укључује активацију вагусних утицаја и појаву артеријске хипотензије као резултат пражњења бешике (слична реакција је карактеристична и за здраве људе), активацију барорецепторских рефлекса као резултат задржавања даха и напрезања (посебно током дефекације и мокрења) и екстензиони положај трупа, што отежава повратак венске крви у срце. Феномен устајања из кревета (што је у суштини ортостатско оптерећење након дугог хоризонталног положаја), преваленција хиперпарасимпатикотоније ноћу и други фактори такође су важни. Приликом прегледа таквих пацијената често се утврђује присуство знакова преосетљивости каротидног синуса, историја краниоцеребралне трауме, недавно прележане соматске болести које астенизују тело, а често се примећује и конзумирање алкохолних пића уочи несвестице. Најчешће су пресинкопалне манифестације одсутне или су изражене незнатно. Исто треба рећи и за постсинкопални период, иако неки истраживачи примећују присуство астеничних и анксиозних поремећаја код пацијената након синкопе. Најчешће је трајање губитка свести кратко, конвулзије су ретке. У већини случајева, синкопа се развија код мушкараца након 40 година, обично ноћу или рано ујутру. Неки пацијенти, као што је напоменуто, указују на конзумирање алкохола дан раније. Важно је нагласити да синкопална стања могу бити повезана не само са мокрењем, већ и са дефекацијом. Често, појава несвестице током спровођења ових радњи поставља питање да ли су мокрење и дефекација позадина на којој је дошло до несвестице, или говоримо о епилептичном нападу, који се манифестује појавом ауре, изражене нагоном за мокрењем.

Дијагноза је тешка само у случајевима када ноћне синкопе изазивају сумњу на њихову могућу епилептичку генезу. Пажљива анализа клиничких манифестација, ЕЕГ преглед са провокацијом (светлосна стимулација, хипервентилација, недостатак сна) омогућавају разјашњење природе ноћних синкопа. Ако дијагностичке тешкоће остану након спроведених студија, индикован је ЕЕГ преглед током ноћног сна.

Синкопална стања код неуралгије глософарингеалног нерва

Потребно је разликовати два патолошка механизма који леже у основи ове синкопе: вазодепресорски и кардиоинхибиторни. Поред извесне везе између глософарингеалне неуралгије и појаве ваготоничних пражњења, од великог значаја је и преосетљивост каротидног синуса, која се често налази код ових пацијената.

Клиничка слика. Најчешће се несвестица јавља као последица напада глософарингеалне неуралгије, која је и провоцирајући фактор и израз особеног пресинкопалног стања. Бол је интензиван, печећи, локализован у корену језика у пределу крајника, меког непца, ждрела, понекад се зрачи ка врату и углу доње вилице. Бол се јавља изненада и исто тако изненада нестаје. Карактеристично је присуство окидачких зона, чија иритација изазива напад бола. Најчешће је почетак напада повезан са жвакањем, гутањем, говором или зевањем. Трајање напада бола је од 20-30 секунди до 2-3 минута. Завршава се синкопом, која се може јавити или без конвулзивног трзања или бити праћена конвулзијама.

Ван напада бола, пацијенти се обично осећају задовољавајуће, у ретким случајевима може да се јави јак туп бол. Горе наведене синкопе су прилично ретке, углавном код особа старијих од 50 година. Масажа каротидног синуса у неким случајевима изазива краткотрајну тахикардију, асистолију или вазодилатацију и несвестицу без напада бола код пацијената. Зона окидача може се налазити и у спољашњем слушном каналу или у слузокожи назофаринкса, па манипулације у овим областима изазивају напад бола и несвестицу. Претходна примена атропинских лекова спречава појаву синкопе.

Дијагноза, по правилу, не изазива тешкоће. Повезаност несвестице са глософарингеалном неуралгијом, присуство знакова преосетљивости каротидног синуса су поуздани дијагностички критеријуми. У литератури постоји мишљење да се синкопална стања изузетно ретко могу јавити код тригеминалне неуралгије.

Хипогликемијска синкопа (несвестица)

Смањење концентрације шећера испод 1,65 ммол/л обично доводи до оштећења свести и појаве спорих таласа на ЕЕГ-у. Хипогликемија је обично комбинована са хипоксијом можданог ткива, а реакције организма у облику хиперинсулинемије и хиперадреналинемије изазивају различите вегетативне манифестације.

Најчешће се хипогликемијска синкопална стања примећују код пацијената са дијабетес мелитусом, са конгениталном интолеранцијом на фруктозу, код пацијената са бенигним и малигним туморима, у присуству органског или функционалног хиперинсулинизма и код алиментарне инсуфицијенције. Код пацијената са хипоталамичном инсуфицијенцијом и аутономном лабилношћу могу се приметити и флуктуације нивоа шећера у крви, што може довести до горе наведених промена.

Потребно је разликовати два основна типа синкопалних стања која се могу јавити са хипогликемијом:

• истинска хипогликемијска синкопа, код које су водећи патогенетски механизми хипогликемијски, и
• вазодепресорска синкопа, која се може јавити на позадини хипогликемије.

Изгледа да у клиничкој пракси најчешће говоримо о комбинацији ова два типа синкопалних стања.

Права хипогликемијска синкопа (несвестица)

Назив „синкопа“ или несвестица је прилично произвољан за ову групу стања, јер клиничке манифестације хипогликемије могу бити прилично разноврсне. Можемо говорити о измењеној свести, код које до изражаја долазе поспаност, дезоријентација, амнезија или, обрнуто, стање психомоторне агитације са агресијом, делиријумом итд. Степен измењене свести може варирати. Карактеристични су вегетативни поремећаји: јако знојење, унутрашњи тремор, хиперкинеза слична јези, слабост. Карактеристичан симптом је акутни осећај глади. На позадини оштећене свести, која се јавља релативно споро, примећују се нормални пулс и очитавања крвног притиска, а оштећење свести је независно од положаја тела. Могу се приметити неуролошки симптоми: диплопија, хемипареза, постепени прелазак „несвестице“ у коматозно стање. У овим ситуацијама, хипогликемија се детектује у крви; уношење глукозе изазива драматичан ефекат: све манифестације нестају. Трајање губитка свести може варирати, али хипогликемијско стање најчешће карактерише дуже трајање.

Вазодепресорска варијанта хипогликемијске синкопе

Измењено стање свести (поспаност, летаргија) и изражене вегетативне манифестације (слабост, знојење, глад, дрхтавица) чине стварне услове за настанак уобичајене стереотипне вазодепресорске синкопе. Треба нагласити да је важан провоцирајући моменат присуство феномена хипервентилације у структури вегетативних манифестација. Комбинација хипервентилације и хипогликемије нагло повећава вероватноћу синкопе.

Такође је неопходно запамтити да пацијенти који пате од дијабетеса могу имати оштећење периферних вегетативних влакана (синдром прогресивне вегетативне инсуфицијенције), што узрокује кршење регулације васкуларног тонуса по типу ортостатске хипотензије. Најчешћи провоцирајући фактори су физички стрес, пост, период након јела или шећера (одмах или после 2 сата), предозирање током лечења инсулином.

За клиничку дијагностику хипогликемијске синкопе, анализа пресинкопалног стања је од великог значаја. Важну улогу игра измењена свест (па чак и понашање) у комбинацији са карактеристичним вегетативним поремећајима (оштра слабост, осећај глади, знојење и изражен тремор) без јасних промена хемодинамских параметара у неким случајевима и релативно трајање таквог стања. Губитак свести, посебно у случајевима праве хипогликемијске синкопе, може трајати неколико минута, са могућим конвулзијама, хемипарезом, преласком у хипогликемијску кому.

Најчешће се свест враћа постепено, постсинкопални период карактерише изражена астенија, адинамија, вегетативне манифестације. Важно је сазнати да ли пацијент пати од дијабетеса и да ли се лечи инсулином.

Синкопална стања хистеричне природе

Хистеричне синкопе се јављају много чешће него што се дијагностикују, а њихова учесталост се приближава учесталости једноставне (вазодепресорске) несвестице.

Термин „синкопа“ или „несвестица“ је у овом случају прилично произвољан, али вазодепресорски феномени могу бити прилично чести код таквих пацијената. У том смислу, треба разликовати две врсте хистеричних синкопалних стања:

• хистерична псеудосинкопа (псеудонесвестица) и
• синкопална стања као резултат компликоване конверзије.

У савременој литератури усталио се термин „псеудо-напади“. То значи да пацијент има пароксизмалне манифестације, изражене у сензорним, моторним, вегетативним поремећајима, као и поремећајима свести, које по својој феноменологији подсећају на епилептичке нападе, али имају, међутим, хистеричну природу. По аналогији са термином „псеудо-напади“, термин „псеудосинкопа“ или „псеудо-несвестица“ указује на известан идентитет самог феномена са клиничком сликом једноставног несвести.

Хистерична псеудосинкопа

Хистерична псеудосинкопа је свесни или несвесни облик понашања пацијента, који је у суштини телесни, симболички, невербални облик комуникације, одражавајући дубок или очигледан психолошки конфликт, најчешће неуротичног типа, и имајући „фасаду“, „облик“ синкопалне несвестице. Треба рећи да је такав наизглед необичан начин психолошког изражавања и самоизражавања у одређеним епохама био прихваћен облик изражавања јаких емоција у друштву („принцеза је изгубила разум“).

Пресинкопални период може варирати у трајању, а понекад и бити одсутан. Опште је прихваћено да хистерична несвестица захтева најмање два услова: ситуацију (сукоб, драматичну итд.) и гледаоце. По нашем мишљењу, најважније је организовати поуздане информације о „несвестици“ потребној особи. Стога је синкопа могућа у „слабо насељеној“ ситуацији, у присуству само свог детета или мајке итд. Највреднија за дијагностику је анализа саме „синкопе“. Трајање губитка свести може варирати - секунде, минути, сати. Када се говори о сатима, исправније је говорити о „хистеричној хибернацији“. Током поремећене свести (која може бити непотпуна, што пацијенти често пријављују након изласка из „несвестице“), могу се јавити разне конвулзивне манифестације, често екстравагантне, маштовите природе. Покушај отварања очију пацијента понекад наилази на насилан отпор. По правилу, зенице нормално реагују на светлост, у одсуству горе поменутих моторичких феномена, кожа је нормалне боје и влаге, срчани ритам и крвни притисак, ЕКГ и ЕЕГ су у границама нормале. Излаз из „несвесног“ стања је обично брз, што подсећа на излазак из хипогликемијске синкопе након интравенске примене глукозе. Опште стање пацијената је најчешће задовољавајуће, понекад се примећује смирен став пацијента према ономе што се догодило (синдром лепе равнодушности), што је у оштрој супротности са стањем људи (обично рођака) који су приметили синкопу.

За дијагнозу хистеричне псеудосинкопе, од великог је значаја спровођење дубинске психолошке анализе како би се идентификовала психогенеза пацијента. Важно је утврдити да ли је пацијент имао сличне или друге конверзијске манифестације у својој анамнези (најчешће у облику такозваних хистеричних стигми: емотивни губитак гласа, оштећен вид, осетљивост, покретљивост, болови у леђима итд.); потребно је утврдити старост и почетак болести (хистерични поремећаји најчешће почињу у адолесценцији). Важно је искључити церебралну и соматску органску патологију. Међутим, најпоузданији дијагностички критеријум је анализа саме синкопе са идентификацијом горе наведених карактеристика.

Лечење укључује психотерапеутске мере у комбинацији са психотропним лековима.

Синкопална стања као резултат компликоване конверзије

Ако хистерични пацијент падне у несвест, то не значи да је та несвестица увек хистерична. Вероватноћа једноставне (вазодепресорске) несвестице код пацијента са хистеричним поремећајима је вероватно иста као код друге, здраве особе или код пацијента са вегетативном дисфункцијом. Међутим, хистерични механизми могу формирати одређена стања која у великој мери доприносе појави синкопалних стања механизмима другачијим од оних описаних горе код пацијената са хистеричним псеудосинкопама. Поента је у томе да конверзијски моторни (демонстративни) напади, праћени израженим вегетативним поремећајима, доводе до појаве синкопалних стања као резултата поменуте вегетативне дисфункције. Губитак свести се, дакле, јавља секундарно и повезан је са вегетативним механизмима, а не према програму уобичајеног сценарија хистеричног понашања. Типична варијанта „компликоване“ конверзије је синкопа услед хипервентилације.

У клиничкој пракси, један пацијент може искусити комбинације две врсте синкопе. Узимање у обзир различитих механизама омогућава прецизнију клиничку анализу и адекватнији третман.

Епилепсија

Постоје одређене ситуације када се лекари суочавају са питањем диференцијалне дијагнозе између епилепсије и синкопалних стања.

Такве ситуације могу укључивати:

1. пацијент доживљава конвулзије (конвулзивну синкопу) током губитка свести;
2. код пацијента са синкопалним стањима, пароксизмална активност се детектује на ЕЕГ-у током интерикталног периода;
3. Пацијент са епилепсијом доживљава губитак свести, што се дешава према „програму“ несвестице.

Треба напоменути да се конвулзије током губитка свести у синкопалним стањима обично јављају током тешких и продужених пароксизама. Током синкопа, трајање конвулзија је краће него код епилепсије, њихова јасноћа, тежина и смена тоничких и клоничких фаза су мање изражене.

Током ЕЕГ прегледа у интерикталном периоду код пацијената са синкопом, неспецифичне промене које указују на смањење прага напада су прилично честе. Такве промене могу довести до погрешне дијагнозе епилепсије. У овим случајевима је неопходан додатни ЕЕГ преглед након претходне ноћне депривације сна или ноћна полиграфска студија спавања. Ако се специфични епилептични знаци (комплекси врхова и таласа) открију у дневном ЕЕГ-у и ноћном полиграму, може се посумњати на присуство епилепсије код пацијента (у зависности од клиничких манифестација пароксизма). У другим случајевима, када се код пацијената са синкопом током дана или током ноћног сна открију различити облици абнормалне активности (билатерални изливи сигма и делта активности високе амплитуде, хиперсинхрона вретена спавања, оштри таласи, врхови), треба размотрити могућност последица церебралне хипоксије, посебно код пацијената са честим и тешким несвестицама. Мишљење да откривање ових феномена аутоматски доводи до дијагнозе епилепсије чини се нетачним, с обзиром на то да епилептични фокус може учествовати у патогенези несвестице, доприносећи поремећају централне аутономне регулације.

Комплексно и тешко питање је ситуација када епилептични пацијент доживљава пароксизме који по својој феноменологији подсећају на несвестицу. Овде су могуће три опције.

Прва опција је да губитак свести код пацијента није праћен конвулзијама. У овом случају, можемо говорити о неконвулзивним облицима епилептичних напада. Међутим, узимање у обзир других знакова (анамнеза, провоцирајући фактори, природа поремећаја пре губитка свести, благостање након повратка свести, ЕЕГ преглед) омогућава нам да разликујемо ову врсту напада, која је ретка код одраслих, од синкопалних стања.

Друга опција је да је синкопални пароксизам по облику несвестице (према феноменолошким карактеристикама). Ова формулација питања изражена је у концепту „несвестице сличног облика епилепсије“, који је најдетаљније развила Л. Г. Ерохина (1987). Суштина овог концепта је да се синкопална стања која се јављају код пацијената са епилепсијом, упркос њиховој феноменолошкој блискости са једноставном несвестицом (на пример, присуство провоцирајућих фактора као што су боравак у загушљивој просторији, дуготрајно стајање, болни стимулуси, могућност спречавања синкопе заузимањем седећег или хоризонталног положаја, пад крвног притиска током губитка свести итд.), постулирају као да имају епилептичку генезу. За несвестицу сличну епилепсију разликује се низ критеријума: нескладност природе провоцирајућег фактора са тежином насталог пароксизма, појава већег броја пароксизама без провоцирајућих фактора, могућност губитка свести у било ком положају пацијента и у било које доба дана, присуство постпароксизмалног ступора, дезоријентација, склоност ка серијској појави пароксизама. Наглашава се да је дијагноза несвестице сличне епилепсије могућа само уз динамичко посматрање уз ЕЕГ контролу.

Трећа варијанта синкопалних пароксизама код пацијената са епилепсијом може бити повезана са чињеницом да епилепсија ствара одређене услове за настанак једноставне (вазодепресорске) синкопе. Наглашено је да епилептички фокус може значајно дестабилизовати стање регулаторних централних вегетативних центара на потпуно исти начин као и други фактори, наиме хипервентилација и хипогликемија. У принципу, нема контрадикције у чињеници да пацијент који пати од епилепсије доживљава синкопална стања по класичном „програму“ несвестица, која имају „синкопално“, а не „епилептичко“ порекло. Наравно, сасвим је прихватљиво и претпоставити да једноставна синкопа код пацијента са епилепсијом изазива прави епилептични напад, али то захтева одређену „епилептичку“ предиспозицију мозга.

У закључку, треба напоменути следеће. Приликом решавања проблема диференцијалне дијагнозе између епилепсије и несвестице, почетне претпоставке одређених лекара или истраживача су од великог значаја. Могу постојати два приступа. Први, прилично уобичајен, јесте да се свака несвестица разматра са становишта њене могуће епилептичке природе. Овакво проширено тумачење феномена епилепсије је широко заступљено међу клиничким неуролозима, а то је очигледно последица већег развоја концепта епилепсије у поређењу са немерљиво мањим бројем студија које се тичу проблема синкопалних стања. Други приступ је да стварна клиничка слика треба да буде основа формирања патогенетског резоновања, а пароксизмалне промене у ЕЕГ-у нису једино могуће објашњење патогенетских механизама и природе болести.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Кардиогена синкопа

За разлику од неурогене синкопе, концепт кардиогене синкопе је последњих година значајно развијен. То је због чињенице да је појава нових метода истраживања (дневно праћење, електрофизиолошке студије срца итд.) омогућила да се прецизније утврди улога кардијалне патологије у настанку бројних синкопа. Поред тога, постало је очигледно да је бројна синкопална стања кардиогеног порекла узрок изненадне смрти, која је толико широко проучавана последњих година. Дугорочне проспективне студије су показале да је прогноза код пацијената са синкопалним стањима кардиогеног порекла знатно лошија него код пацијената са другим врстама синкопа (укључујући синкопу непознате етиологије). Морталитет међу пацијентима са кардиогеном синкопом у року од једне године је 3 пута већи него код пацијената са другим врстама синкопа.

Губитак свести код кардиогене синкопе настаје као резултат пада срчаног излаза испод критичног нивоа потребног за ефикасан проток крви у церебралним судовима. Најчешћи узроци пролазног смањења срчаног излаза су две класе болести - оне повезане са механичком опструкцијом протока крви и поремећајима срчаног ритма.

Механичка опструкција протока крви

1. Аортна стеноза доводи до наглог пада крвног притиска и несвестице, посебно током физичког напора, када долази до вазодилатације у мишићима. Стеноза аортног отвора спречава адекватно повећање срчаног излаза. Синкопа је у овом случају апсолутна индикација за хируршку интервенцију, пошто животни век таквих пацијената без операције не прелази 3 године.
2. Хипертрофична кардиомиопатија са опструкцијом (идиопатска хипертрофична субаортна стеноза) изазива синкопу истим механизмима, али је опструкција динамична и може бити узрокована узимањем вазодилататора и диуретика. Несвестица се може приметити и код пацијената са хипертрофичном кардиомиопатијом без опструкције: јавља се не током вежбања, већ у тренутку његовог прекида.
3. Стеноза плућне артерије код примарне и секундарне плућне хипертензије доводи до развоја синкопе током физичког напора.
4. Урођене срчане мане могу бити узрок несвестице током физичког напора, што је повезано са повећањем испуштања крви из десне у леву комору.
5. Плућна емболија често доводи до синкопе, посебно у случају масивне емболије, која узрокује опструкцију више од 50% плућног крвотока. Такве ситуације се јављају након прелома или хируршких интервенција на доњим екстремитетима и карличним костима, уз имобилизацију, продужено мировање у кревету, у присуству циркулаторне инсуфицијенције и атријалне фибрилације.
6. Атријални миксом и сферни тромб у левој преткомори код пацијената са митралном стенозом такође могу у неким случајевима бити узрок синкопалних стања, која се обично јављају при промени положаја тела.
7. Срчана тампонада и повећан интраперикардијални притисак ометају дијастолно пуњење срца, чиме се смањује срчани излаз и узрокује синкопу.

[ 14 ]

Поремећај срчаног ритма

Брадикардија. Дисфункција синусног чвора манифестује се израженом синусном брадикардијом и такозваним паузама - периодима одсуства зубаца на ЕКГ-у, током којих се примећује асистолија. Критеријуми за дисфункцију синусног чвора током дневног ЕКГ праћења су синусна брадикардија са минималном фреквенцијом срца током дана мањом од 30 на 1 мин (или мањом од 50 на 1 мин током дана) и синусне паузе које трају дуже од 2 с.

Органско оштећење атријалног миокарда у пределу синусног чвора назива се синдром болесног синуса.

Атриовентрикуларни блок другог и трећег степена може бити узрок синкопалних стања када асистола траје 5-10 секунди или више са наглим смањењем срчане фреквенције на 20 у 1 минуту или мање. Класичан пример синкопалних стања аритмичке генезе су Адамс-Стокс-Морганијеви напади.

Недавни подаци су показали да брадиаритмије, чак и у присуству синкопе, ретко узрокују изненадну смрт. У већини случајева, изненадну смрт узрокују вентрикуларне тахиаритмије или инфаркт миокарда.

Тахиаритмија

Код пароксизмалних тахиаритмија се примећују несвестице. Код суправентрикуларних тахиаритмија, синкопа се обично јавља при срчаној фреквенцији већој од 200 откуцаја у минути, најчешће као последица атријалне фибрилације код пацијената са синдромом прекомерне ексцитације комора.

Најчешће се синкопална стања примећују код вентрикуларне тахиаритмије типа „пируета“ или „плешућих тачака“, када се на ЕКГ-у бележе таласасте промене у поларитету и амплитуди вентрикуларних комплекса. У интерикталном периоду, код таквих пацијената долази до продужења QT интервала, што у неким случајевима може бити урођено.

Најчешћи узрок изненадне смрти је вентрикуларна тахикардија, која се претвара у вентрикуларну фибрилацију.

Дакле, кардиогени узроци заузимају велико место у проблему синкопалних стања. Неуролог треба увек да препозна чак и минималну вероватноћу присуства синкопалних стања кардиогеног порекла код пацијента.

Погрешна процена кардиогене синкопе као неурогене природе може довести до трагичних последица. Стога, висок „индекс сумње“ на могућност кардиогене природе синкопе не би требало да напусти неуролога чак ни у случајевима када је пацијент добио амбулантну консултацију код кардиолога и постоје резултати рутинског ЕКГ прегледа. Приликом упућивања пацијента кардиологу на консултацију, увек је потребно јасно формулисати сврху консултације, указујући на оне „сумње“ и двосмислености у клиничкој слици које изазивају сумњу у присуство кардиогеног узрока синкопе код пацијента.

Следећи знаци могу побудити сумњу да пацијент има кардиогени узрок синкопе:

1. Прошла или скорашња кардиолошка историја (историја реуматизма, праћење и превентивни третман, присуство кардиоваскуларних тегоба код пацијената, лечење код кардиолога итд.).
2. Касни почетак синкопалних стања (након 40-50 година).
3. Изненадни губитак свести без пресинкопалних реакција, посебно када је искључена могућност ортостатске хипотензије.
4. Осећај „прекида“ у срцу у пресинкопалном периоду, што може указивати на аритмичку генезу синкопалних стања.
5. Веза између појаве несвестице и физичке активности, престанка физичке активности и промена положаја тела.
6. Трајање епизода губитка свести.
7. Цијаноза коже током и након губитка свести.

Присуство ових и других индиректних симптома требало би да наведе неуролога да посумња на могућу кардиогену природу синкопалног стања.

Искључивање кардиогеног узрока синкопалних стања је од великог практичног значаја због чињенице да је ова класа синкопа прогностички најнеповољнија због високог ризика од изненадне смрти.

Синкопална стања код васкуларних лезија мозга

Краткорочни губитак свести код старијих особа најчешће је повезан са оштећењем (или компресијом) крвних судова који снабдевају мозак. Важна карактеристика несвестице у овим случајевима је знатно ретка изолована синкопа без пратећих неуролошких симптома. Термин „синкопа“ у овом контексту је поново прилично услован. У суштини, говоримо о пролазном цереброваскуларном инциденту, чији је један од знакова губитак свести (несвести сличан облик пролазног цереброваскуларног инцидента).

Специјалне студије вегетативне регулације код таквих пацијената омогућиле су да се утврди да је њихов вегетативни профил идентичан профилу испитаних субјеката; очигледно, ово указује на друге, претежно „невегетативне“ механизме патогенезе ове класе поремећаја свести.

Најчешће, губитак свести се јавља када су оштећени главни судови - вертебралне и каротидне артерије.

Васкуларна вертебробазиларна инсуфицијенција је најчешћи узрок синкопе код пацијената са васкуларним болестима. Најчешће су узроци оштећења вертебралних артерија атеросклероза или процеси који доводе до компресије артерија (остеохондроза), деформишућа спондилоза, аномалије у развоју пршљенова, спондилолистеза вратне кичме. Аномалије у развоју крвних судова вертебробазиларног система су од великог значаја.

Клиничка карактеристика синкопе је изненадни развој несвестице након покрета главе у стране (Унтерхарнштајнов синдром) или уназад (синдром Сикстинске капеле). Пресинкопални период може бити одсутан или веома кратак; јављају се јака вртоглавица, бол у врату и потиљку и јака општа слабост. Током или након синкопе, пацијенти могу показивати знаке дисфункције можданог стабла, благе булеварске поремећаје (дисфагија, дизартрија), птозу, диплопију, нистагмус, атаксију и сензорне поремећаје. Пирамидални поремећаји у облику благе хеми- или тетрапарезе су ретки. Горе наведени знаци могу перзистирати у облику микросимптома током интерикталног периода, током којег често преовладавају знаци вестибуларно-мождане дисфункције (нестабилност, вртоглавица, мучнина, повраћање).

Важна карактеристика вертебробазиларних синкопа је њихова могућа комбинација са такозваним дроп нападима (нагли пад постуралног тонуса и пад пацијента без губитка свести). У овом случају, пад пацијента није узрокован вртоглавицом или осећајем нестабилности. Пацијент пада са апсолутно јасном свешћу.

Варијабилност клиничких манифестација, билатералност симптома можданог стабла, алтерација неуролошких манифестација у случајевима једностраних неуролошких знакова који прате синкопу, присуство других знакова цереброваскуларне инсуфицијенције уз резултате параклиничких метода истраживања (ултразвучни доплер, рендген кичме, ангиографија) - све то нам омогућава да поставимо исправну дијагнозу.

Васкуларна инсуфицијенција у сливу каротидне артерије (најчешће као последица оклузије) може у неким случајевима довести до губитка свести. Поред тога, пацијенти доживљавају епизоде поремећене свести, које погрешно описују као вртоглавицу. Анализа менталног „окружења“ које пацијенти имају је неопходна. Најчешће, уз губитак свести, пацијент доживљава пролазну хемипарезу, хемихипестезију, хемианопсију, епилептичке нападе, главобољу итд.

Кључ за дијагнозу је слабљење пулсације каротидне артерије на страни супротној од парезе (асфигопирамидални синдром). Приликом притиска на супротну (здраву) каротидну артерију, фокални симптоми се повећавају. По правилу, оштећење каротидних артерија ретко се јавља изоловано и најчешће се комбинује са патологијом вертебралних артерија.

Важно је напоменути да се краткотрајне епизоде губитка свести могу јавити код хипертензије и хипотензије, мигрене, инфективно-алергијског васкулитиса. Г.А. Акимов и др. (1987) су идентификовали такве ситуације и означили их као „дисциркулаторна синкопална стања“.

Губитак свести код старијих особа, присуство истовремених неуролошких манифестација, подаци параклиничког прегледа који указују на патологију васкуларног система мозга, присуство знакова дегенеративних промена у вратној кичми омогућавају неурологу да процени природу синкопалних стања као повезаних првенствено са цереброваскуларним механизмима, за разлику од синкопа, код којих су водећи патогенетски механизми поремећаји у везама аутономног нервног система.