Апсцес плућа

Апсцес плућа је неспецифично запаљење плућног ткива, праћено његовим топљењем у облику ограниченог фокуса и формирањем једне или више гнојно-некротичних шупљина.

Апсцес плућа је некротизирајућа инфекција коју карактерише локализовано накупљање гноја. Апсцеси су скоро увек узроковани аспирацијом оралних секрета код пацијената са оштећеном свешћу. Симптоми апсцеса плућа укључују упорни кашаљ, грозницу, знојење и губитак тежине. Дијагноза апсцеса плућа заснива се на анамнези, физичком прегледу и рендгену грудног коша. Лечење апсцеса плућа се обично врши клиндамицином или комбинацијом бета-лактамских антибиотика и инхибитора бета-лактамазе.

Код 10-15% пацијената, процес се може развити у хронични апсцес, о чему се може говорити најраније 2 месеца од почетка болести.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Шта узрокује апсцес плућа?

Већина плућних апсцеса развија се након аспирације оралних секрета код пацијената са гингивитисом или лошом оралном хигијеном који су без свести или имају смањену свест услед алкохола, недозвољених дрога, анестезије, седатива или опиоида. Старији пацијенти и пацијенти који нису у стању да уклоне оралне секрете, често због оштећења нервног система, су у ризику. Плућни апсцес је ређе компликација некротизујуће пнеумоније, која може настати услед хематогеног засејавања плућа септичким емболијама услед интравенске употребе дрога или услед гнојне тромбоемболије. За разлику од аспирације, ова стања обично узрокују вишеструке, а не појединачне плућне апсцесе.

Најчешћи патогени су анаеробне бактерије, али око половине свих случајева узрокује мешавина анаеробних и аеробних организама. Најчешћи аеробни патогени су стрептококе. Имунокомпромитовани пацијенти са апсцесом плућа имају већу вероватноћу да имају инфекцију изазвану Nocardia, микобактеријама или гљивицама. Људи у земљама у развоју су у ризику од апсцеса због Mycobacterium tuberculosis, амебне инфестације (Entamoeba histolytica), парагонимијазе или Burkholderia pseudomallei.

Уношење ових патогена у плућа првобитно доводи до упале, што доводи до некрозе ткива, а затим до формирања апсцеса. Најчешће, апсцеси пуцају у бронхије, а њихов садржај се искашљава, остављајући шупљину испуњену ваздухом и течношћу. У око трећини случајева, директно или индиректно проширење (преко бронхоплеуралне фистуле) у плеуралну шупљину доводи до емпијема. Плућне кавитарне лезије нису увек апсцеси.

Узроци цистичних лезија у плућима

Анаеробне бактерије

• Грам-негативни бацили
  • Фузобактериум сп.
  • Превотела сп.
  • Бактероидес сп.
  • Грам-позитивне коке
  • Пептострептокок сп.
• Грам-позитивни бацили
  • Клостридијум сп.
  • Актиномицети

Аеробне бактерије

• Грам-позитивне коке
  • Стрептококус милери и други стрептококи
  • Стафилококус ауреус
• Грам-негативни бацили
  • Клебсијела пнеумоније
  • Псеудомонас аеругиноса
  • Буркхолдерија псеудомалеи
• Грам-позитивни бацили
  • Нокардија
  • Микобактерије
  • Микобактериум туберкулозе
  • Mycobacterium avium-cellulare
  • Микобактериум канзасии
• Печурке
  • Хистоплазмоза
  • Аспергилоза
  • Бластомикоза
  • Кокцидиоидомикоза
  • Криптококна инфекција
  • Мукормикоза
  • Споротрихоза
  • Инфекција Pneumocystis jiroveci (раније P. carinii)
• Паразити
  • Парагонимијаза
  • Ехинококоза
  • Амебијаза
  • Бронхиектазије

Неинфективни узроци

• Рак плућа
• Була са нивоом течности
• Плућна секвестрација
• Плућна емболија
• Вегенерова грануломатоза
• Нодуларни силикозни чвор са централном некрозом

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Симптоми плућног апсцеса

Пре него што гној пробије у бронхије, типични су следећи симптоми: висока телесна температура, језа, обилно знојење, сув кашаљ са болом у грудима на оболелој страни, отежано дисање или диспнеја због немогућности дубоког удаха или ране респираторне инсуфицијенције. Перкусија плућа открива интензивно скраћивање звука изнад оболелог подручја, аускултација открива ослабљено дисање са оштрим тоном, понекад бронхијалним. Типични симптоми плућног апсцеса откривају се у типичним случајевима током прегледа. Примећује се бледа кожа, понекад цијанотично руменило на лицу, израженије на оболелој страни. Пацијент заузима принудни положај (обично на „болесној“ страни). Пулс је убрзан, понекад аритмичан. Крвни притисак често тежи паду, код изузетно тешког тока могућ је бактеријемијски шок са наглим падом крвног притиска. Срчани тонови су пригушени.

Након продора у бронхије: напад кашља са ослобађањем велике количине спутума (100-500 мл), гнојног, често непријатног мириса. Уз добру дренажу апсцеса, здравствено стање се побољшава, телесна температура се смањује, перкусијом плућа - звук је скраћен изнад лезије, ређе - тимпанична нијанса због присуства ваздуха у шупљини, аускултацијом - фино мехурасти хрипови; у року од 6-8 недеља симптоми плућног апсцеса нестају. Уз лошу дренажу, телесна температура остаје висока, језа, знојење, кашаљ са лошим одвајањем спутума непријатног мириса, отежано дисање, симптоми интоксикације, губитак апетита, задебљање терминалних фаланги у облику „бубња“ и ноктију у облику „сатних стакала“.

Ток плућног апсцеса

У повољном току болести, након спонтаног пробоја апсцеса у бронхије, инфективни процес се брзо зауставља и долази до опоравка. У неповољном току, не постоји тенденција ка чишћењу инфламаторно-некротичног жаришта, а јављају се разне компликације: пиопнеумоторакс, плеурални емпијем, респираторни дистресни синдром (симптоми су описани у одговарајућим поглављима), бактеријемијски (инфективно-токсични) шок, сепса, плућна хеморагија.

Крварење је честа компликација плућног апсцеса. Оно је артеријског порекла и узроковано је оштећењем (ерозијом) бронхијалних артерија. Плућно крварење је ослобађање више од 50 мл крви дневно при кашљању (губитак крви до 50 мл сматра се хемоптизом). Губитак крви у количини од 50 до 100 мл дневно сматра се малим; од 100 до 500 мл - просечним, а преко 500 мл - обилним или тешким.

Клинички, плућно крварење се манифестује искашљавањем спутума помешаног са пенастом гримизном крвљу. У неким случајевима, крв може излазити из уста готово без импулса кашља. Код значајног губитка крви развијају се карактеристични симптоми: бледило, убрзан пулс слабог пуњења, артеријска хипотензија. Аспирација крви може довести до тешке респираторне инсуфицијенције. Тешко плућно крварење може изазвати смрт.

Дијагноза плућног апсцеса

Сумња на апсцес плућа се поставља на основу анамнезе, физичког прегледа и рендгенског снимка грудног коша. Код анаеробне инфекције услед аспирације, рендгенски снимак грудног коша класично показује консолидацију са једном шупљином која садржи мехур ваздуха и ниво течности у плућним одељцима захваћеним када пацијент лежи на леђима (нпр. задњи горњи режањ или горњи доњи режањ). Овај налаз помаже у разликовању анаеробног апсцеса од других узрока кавитарне болести плућа, као што су дифузна или емболичка болест плућа која може изазвати вишеструке кавитете или туберкулозну болест у врху плућа. ЦТ обично није потребан, али може бити користан када рендгенски снимак грудног коша указује на кавитациону лезију или када се сумња на плућну масу која компресује дренирајућу сегментну бронху. Анаеробне бактерије се ретко детектују у култури јер је тешко добити неконтаминиране узорке и зато што већина лабораторија рутински не тестира анаеробну флору. Ако је спутум гнојан, узрок патологије је највероватније анаеробна инфекција. Бронхоскопија је понекад индикована да би се искључио малигнитет.

Када је анаеробна инфекција мање вероватна, сумња се на аеробну, гљивичну или микобактеријску инфекцију и покушава се идентификовати узрочни организам помоћу спутума, бронхоскопских аспирата или оба.

[ 10 ], [ 11 ]

Лабораторијска дијагностика плућног апсцеса

1. Комплетна крвна слика: леукоцитоза, померање трака, токсична грануларност неутрофила, значајно повећање СЕ. Након продора у бронхије са добром дренажом - постепено смањење промена. Код хроничног апсцеса - знаци анемије, повећање СЕ.
2. Општа анализа урина: умерена албуминурија, цилиндрурија, микрохематурија.
3. Биохемијски тест крви: повећан садржај сијалних киселина, серомукоида, фибрина, хаптоглобина, а2- и гама-глобулина; код хроничног апсцеса, смањен ниво албумина.
4. Општа клиничка анализа спутума: гнојни спутум непријатног мириса, када се остави да стоји раздваја се у два слоја, под микроскопијом - велики број леукоцита, еластична влакна, кристали хематоидина, масне киселине.

Инструментална дијагностика плућног апсцеса

Рентгенски преглед: пре него што апсцес пробије у бронхус - инфилтрација плућног ткива, најчешће у сегментима II, VI, X десног плућног крила, након пробоја у бронхус - просветљење са хоризонталним нивоом течности.

Програм скрининга за сумњу на апсцес плућа

1. Општа анализа крви, урина, фецеса.
2. Општи клинички преглед спутума за еластична влакна, атипичне ћелије, БК, хематоидин, масне киселине.
3. Бактериоскопија и култура спутума на елективним медијима ради добијања културе патогена.
4. Биохемија крви: укупни протеини, протеинске фракције, сијалинске киселине, серомукоид, фибрин, хаптоглобин, аминотрансферазе.
5. ЕКГ.
6. Флуороскопија и радиографија плућа.
7. Спирометрија.
8. Фибероптичка бронхоскопија.

Примери формулације дијагнозе

1. Постпнеумонични апсцес средњег режња десног плућног крила, умерене тежине, компликован плућном хеморагијом.
2. Аспирациони апсцес доњег режња левог плућног крила (тежак ток, компликован ограниченим плеуралним емпијемом; акутна респираторна инсуфицијенција III степена).
3. Акутни стафилококни апсцес десног плућног крила са оштећењем доњег режња, тежак ток, плеурални емпијем.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Лечење плућног апсцеса

Лечење плућног апсцеса врши се антибиотицима. Клиндамицин 600 мг интравенозно на сваких 6-8 сати је лек избора, с обзиром на његову одличну антианаеробну и антистрептококну активност. Могућа алтернатива је комбинација бета-лактамских антибиотика са инхибиторима бета-лактамазе (нпр. ампицилин-сулбактам 1-2 г интравенозно на сваких 6 сати, тикарцилин-клавуланат 3-6 г интравенозно на сваких 6 сати, пиперацилин-тазобактам 3 г интравенозно на сваких 6 сати). Може се користити метронидазол 500 мг на сваких 8 сати, али га треба комбиновати са пеницилином (ампицилином) 2 милиона јединица на сваких 6 сати интравенозно или цефалоспоринима треће генерације интравенозно (цефтриаксон 2,0 г два пута дневно или цефотаксим 1,0-2,0 г три пута дневно). У мање тешким случајевима, пацијенту се могу дати орални антибиотици као што су клиндамицин 300 мг сваких 6 сати или амоксицилин-клавуланат 875 мг/125 мг орално сваких 12 сати. Интравенски антибиотици могу се заменити оралним када се пацијент почне опорављати.

Оптимално трајање лечења није познато, али стандардна пракса је да се лекови користе 3 до 6 недеља, осим ако рендгенски снимци грудног коша не покажу потпуно регресовање раније. Генерално, што је већи апсцес плућа, то ће дуже перзистирати на рендгенском снимку. Велики апсцеси стога обично захтевају неколико недеља или месеци лечења.

Већина аутора не препоручује физиотерапију грудног коша и постуралну дренажу јер могу проузроковати продор инфекције у друге бронхије, што може довести до ширења инфекције или развоја акутне опструкције. Ако је пацијент слаб или парализован или има респираторну инсуфицијенцију, може бити неопходна трахеостомија и усисавање секрета. Ретко, бронхоскопско усисавање помаже у постизању дренаже. Истовремени емпијем треба дренирати; течност је добар медијум за анаеробну инфекцију. Перкутана или хируршка дренажа плућних апсцеса је неопходна код око 10% пацијената чија болест не реагује на антибиотике. Резистенција на антибиотску терапију јавља се код великих шупљина и код инфекција које компликују опструкције.

Када је хируршко лечење неопходно, најчешће се изводи лобектомија; ако је плућни апсцес мали, сегментна ресекција може бити довољна. Пулмонектомија може бити неопходна код вишеструких апсцеса или код гангрене плућа отпорне на лекове.