Респираторна инсуфицијенција - Преглед информација

Синдром респираторне инсуфицијенције може да искомпликује ток већине акутних и хроничних респираторних болести и један је од главних разлога за поновљене хоспитализације, смањење радне способности, физичке активности код куће и превремену смрт пацијената. Истовремено, треба имати на уму да се респираторна инсуфицијенција често среће у пракси анестезиолога, реаниматолога, неуролога, трауматолога, хирурга и лекара других специјалности, што се објашњава разноликошћу њених узрока, који нису увек повезани са респираторном патологијом.

Респираторна инсуфицијенција је стање тела у којем или није обезбеђено одржавање нормалног гасног састава крви, или се то постиже абнормалним функционисањем спољашњег респираторног система, што доводи до смањења функционалних способности тела.

Нормалну респираторну функцију обезбеђује: централна регулација респираторним центром (иритант угљен-диоксид); стање система проводљивости импулса дуж предњих коренова кичмене мождине; стање проводљивости на нивоу неуромускуларне синапсе и мишићних медијатора; стање и функција ребарног оквира; промене у функционалном стању плеуралне дупље, дијафрагме, плућа, проходности дисајних путева; стање удисане смеше гасова. Стање срчане активности и проток крви у плућној циркулацији су од великог значаја у развоју респираторне инсуфицијенције.

У патолошким условима на овим нивоима, нормалан гасни састав крви може се дуго одржавати напетошћу компензаторних механизама: повећањем учесталости и дубине дисања, повећањем срчане фреквенције и брзине протока крви, повећањем функције бубрега за уклањање киселих метаболичких производа, повећањем кисеоничког капацитета крви и другим са формирањем латентне респираторне инсуфицијенције. Са декомпензацијом се развија изражена слика респираторне инсуфицијенције са развојем хипоксичног синдрома.

Респираторна инсуфицијенција је класификована по многим системима, али још увек не постоји јединствени међународни.

Са практичне тачке гледишта, најприхватљивија класификација је она Б.Е. Вотчала (1972). По генези се разликују: центрогена респираторна инсуфицијенција (са оштећењем респираторног центра); неуромускуларна (са оштећењем проводних путева и мишића); торакодијафрагмална (са оштећењем ребарног оквира или дисфункцијом дијафрагме); бронхопулмонална - опструктивна респираторна инсуфицијенција узрокована опструкцијом дисајних путева (бронхоспазам, упала, страна тела, тумори, асфиксија итд.), рестриктивна, узрокована патологијом алвеола (упала, алвеоларни едем или тумор итд.) или компресијом плућа, плеуралним изливом, дифузијом, која се развија са патологијом микроциркулације у плућима или уништењем сурфактанта. Према току, респираторна инсуфицијенција може бити акутна (АРФ) и хронична (ХБН). По тежини може бити компензована, са смањењем парцијалног притиска кисеоника у артеријској крви до 80 mm Hg; субкомпензована - до 60 mm Hg; декомпензовано са смањењем PaO2 испод 60 mm Hg и развојем хипоксичног синдрома.

Хроничну респираторну инсуфицијенцију дијагностикују терапеути ако узрок није хируршка торакална патологија, обично бенигни или малигни тумори. Понекад хирург мора да утврди тежину болести. Према Б.Е. Вотчали, постоје 4 степена:

• И - кратак дах при трчању и брзом пењању уз степенице;
• II - кратак дах током уобичајених активности у свакодневном животу (умерено ходање, чишћење итд.);
• III - кратак дах са малим напором (облачење, прање);
• IV - кратак дах у мировању.

Многи пулмолози и терапеути користе такозвану „свакодневну“ класификацију тежине хроничне респираторне инсуфицијенције - појаву кратког даха са умереним пењањем уз степенице:

• И степен - кратак дах на нивоу трећег спрата;
• II степен - на нивоу другог спрата;
• III степен – на нивоу првог спрата.

Акутна респираторна инсуфицијенција различитог порекла може се срести у пракси било ког хирурга. Центрогена акутна респираторна инсуфицијенција се примећује код краниоцеребралне трауме, синдрома компресије мозга, упале, тровања. Неуромускуларни облик је чешћи код трауме вратне кичме и повреда кичмене мождине, а ретко код мијастеније, сирингомијелије, ботулизма и тетануса. Торакодиафрагмална (паријетална) акутна респираторна инсуфицијенција је типична за преломе ребара, посебно са повредом оквира грудног коша, дијафрагмалне херније, опуштање дијафрагме и компресију дијафрагме растегнутим цревним петљама.

Бронхопулмонална акутна респираторна инсуфицијенција је најчешћа у пракси хирурга. Рестриктивни облик се најчешће примећује код пнеумоторакса, плеуритиса, хемоторакса, алвеоларног карцинома, упале плућа, апсцеса и гангрене плућа и других болести паренхиматозног дела плућног омотача. Поред клиничке слике акутне респираторне инсуфицијенције, врши се и рендгенски снимак грудног коша како би се идентификовао узрок. Остала испитивања спроводе торакални хирурзи према индикацијама.

Опструктивна респираторна инсуфицијенција може се јавити бронхоспазмом, ретракцијом језика, малформацијама бронхијалног стабла (дивертикули, пролапс трахеје), бронхијалним туморима, фибринозно-улцеративним и адхезивним бронхитисом. Ретко се јавља асфиксија. Спољашња; асфиксија се развија гушењем. У хируршкој пракси може доћи до регургитације (Менделсонов синдром) због уласка повраћања, крви (хемоаспирација) у дисајне путеве или обилног лучења бронхијалног секрета који затвара лумен бронхија (ателектаза). Могу се јавити страна тела и опекотине, али то је веома ретко, јер су плућа заштићена рефлексним грчем гласних жица. Акутна опструкција се развија изненада: дисање је јако отежано, плитко, често аритмично, аускултација се не врши или се чује какофонија са бронхијалном компонентом. Хитна радиографија и бронхоскопија не само да омогућавају локалну дијагнозу. Радиолошки, опструкција се манифестује плућном ателектазом (хомогено интензивно затамњење са померањем медијастинума ка затамњењу).

Асфиксија услед утапања треба да се посматра као посебно питање. Постоје три врсте утапања:

1. Право утапање са водом која улази у дисајне путеве јавља се у 75-95% случајева, када се након кратког престанка дисања уклања рефлексни грч гласних жица и нехотичним удисајем велика количина воде улази у бронхије и алвеоле. Прати га оштро изражена љубичаста цијаноза, отоци вена врата и екстремитета и излучивање пенасте ружичасте течности из уста.
2. Асфиксично дављење, које се јавља у 5-20% случајева, када се примећује оштар рефлексни ларингоспазам са малим, али изненадним протоком воде у грло или нос. У овом случају, вода не улази у плућа, већ иде у желудац, преливајући га. Понекад може доћи до повраћања са регургитацијом, тада се ова врста дављења претвара у право дављење. Код асфиксичног дављења, цијаноза је плава, из уста и носа излази бела или светло ружичаста „пахуљаста“ пена.
3. „Синкопално“ дављење се примећује у 5-10% случајева. Јавља се рефлексним срчаним и респираторним застојем услед наглог урањања у хладну воду. Може се јавити и код емоционалног шока, убризгавања хладног раствора у вену, убризгавања хладног раствора у ухо, нос или грло („ларингофарингеални шок“).

Респираторна инсуфицијенција је животно угрожавајуће оштећење потрошње О2 и производње ЦО2. Може укључивати поремећену размену гасова, смањену вентилацију или обоје. Уобичајене манифестације могу укључивати диспнеју, захваћеност помоћних мишића, тахикардију, повећано знојење, цијанозу и поремећену свест. Дијагноза се заснива на клиничким и лабораторијским подацима, тестирању гасова артеријске крви и радиографском прегледу. Лечење се спроводи на одељењу интензивне неге и укључује корекцију узрока респираторне инсуфицијенције, инхалацију О2, уклањање спутума и респираторну подршку ако је потребно.

Током дисања долази до оксигенације артеријске крви и елиминације CO2 из венске крви _. Стога се респираторна инсуфицијенција разликује као резултат неадекватне оксигенације или неадекватне вентилације, иако су оба поремећаја често присутна.

Вештачка вентилација плућа (ВВП) може бити неинвазивна и инвазивна. Избор методе лечења заснива се на познавању респираторних механизама.

Респираторна инсуфицијенција је стање у којем плућа нису у стању да обезбеде нормалан гасни састав артеријске крви, што резултира хиперкапнијом и/или хипоксемијом. Према другој често коришћеној дефиницији коју је предложио Е. Кембел, респираторна инсуфицијенција је стање у којем је, у условима мировања, парцијални притисак кисеоника (PaO2) у артеријској крви испод 60 mm Hg и/или парцијални притисак угљен-диоксида (PaCO2) изнад 49 mm Hg.

Обе дефиниције се у суштини односе на најтеже случајеве декомпензоване респираторне инсуфицијенције, која се манифестује у мировању. Међутим, са клиничке тачке гледишта, важно је утврдити респираторну инсуфицијенцију у што ранијим фазама развоја, када се дијагностички значајне промене у гасном саставу артеријске крви откривају не у мировању, већ тек са повећањем активности респираторног система, на пример, током физичког напора. У том смислу, допада нам се дефиниција респираторне инсуфицијенције предложена пре више од пола века (1947) на XV Свесавезном конгресу терапеута: „Респираторна инсуфицијенција је стање у којем или није обезбеђено одржавање нормалног гасног састава артеријске крви, или се ово друго постиже услед абнормалног функционисања спољашњег респираторног апарата, што доводи до смањења функционалних могућности.“ Према овој дефиницији, могу се разликовати две фазе развоја синдрома респираторне инсуфицијенције: компензована и декомпензована.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Методе и начини механичке вентилације

Вентилатори контролишу притисак или запремину удисаја, или обоје. Постоји одређени однос између притиска и запремине: одређени притисак одговара одређеној запремини и обрнуто. Параметри подешени на уређају разликују се у различитим режимима, али се заснивају на брзини дисања, укупној запремини вентилације, брзини протока, облику таласа и односу трајања удисаја и издисаја (I/E).

Вентилација контролисана запремином. У овом режиму вентилације, пацијенту се доводи дата запремина ваздуха, док притисак у дисајним путевима може да варира. Ова врста механичке вентилације се користи код вентилације са контролом асистенције (A/C) и синхронизоване интермитентне обавезне вентилације (SIMV).

Климатизација је најједноставнија и најефикаснија метода механичке вентилације. Сваки покушај удисања детектује се окидачем, а уређај испоручује задату количину ваздуха. У одсуству независних покушаја удисања, уређај врши присилну вентилацију са задатом учесталошћу удисаја.

SIMV испоручује задати број и запремину удисаја синхронизованих са пацијентом. За разлику од климатске респирације, спонтани покушаји удисања нису подржани, али се инхалациони вентил отвара и омогућава спонтано удисање. Овај режим остаје популаран, иако не пружа респираторну подршку и није ефикасан у одвикавању пацијента од механичке вентилације.

Вентилација цикличног притиска. Овај режим укључује вентилацију са контролом притиска (PCV), вентилацију са подршком притиску (PSV) и неколико опција неинвазивне маске за лице. У свим случајевима, вентилатор испоручује специфични инспираторни притисак, док се запремина може мењати. Промене у механици респираторног система могу довести до непрепознатих промена у минутној вентилацији. Пошто овај режим ограничава притисак при којем се плућа шире, теоретски може бити користан код RD-SV; међутим, његове клиничке предности у односу на A/C нису доказане.

PCV је сличан A/C; сваки покушај удисаја који прелази подешену границу осетљивости окидача одржава се притиском одређено време и одржава се минимална фреквенција дисања.

Код PSV-а, не постоји минимална фреквенција дисања; све удисаје иницира пацијент. Притисак који се испоручује се обично искључује када се покушај удисаја заврши. Дакле, што је покушај удисаја дужи или јачи, то је већи резултујући инспираторни волумен. Овај режим се обично користи када се пацијент одвикава од механичке вентилације. Сличан режим је континуирани позитивни притисак у дисајним путевима (CPAP), који одржава константан притисак током целог респираторног циклуса. За разлику од PSV-а, који може имати различите инспираторне и експираторне притиске, CPAP одржава константан притисак.

Неинвазивна вентилација позитивним притиском (NIPPV) је примена позитивног притиска током вентилације кроз чврсто прилегнућу маску преко носа или носа и уста. Користи се као варијанта PSV код пацијената који спонтано дишу. Лекар подешава инспираторни позитивни притисак у дисајним путевима (IPAP) и експираторни позитивни притисак у дисајним путевима (EPAP). Пошто су дисајни путеви незаштићени, NIPPV се може користити код пацијената са нетакнутим заштитним рефлексима и у потпуно свесном стању како би се избегла аспирација. NIPPV треба избегавати код хемодинамски нестабилних пацијената и код желудачне конгестије. Поред тога, IPAP треба подесити испод притиска отварања једњака (20 cm H2O) како би се избегао улазак ваздуха у желудац.

Подешавања вентилатора. Подешавања вентилатора се прилагођавају на основу ситуације. Дисајни волумен и фреквенција дисања одређују минутну вентилацију. Типично, дисајни волумен је 8-9 мл/кг идеалне телесне тежине, иако неки пацијенти, посебно они са неуромускуларним болестима, имају користи од већих дисајних волумена како би се спречила ателектаза. Одређени поремећаји (нпр. ARDS) захтевају ниже дисајне волумене.

Осетљивост окидача је подешена тако да може да детектује спонтане покушаје удисања. Обично је осетљивост подешена на -2 цм H2O. Ако је граница подешена превисоко, ослабљени пацијенти неће моћи да започну удисање. Ако је осетљивост подешена прениско, то ће довести до хипервентилације.

Однос удисаја/издисаја при нормалној механици дисања је постављен на 1:3. Код пацијената са астмом или ХОБП-ом у акутној фази, однос треба да буде 1:4 или већи.

Брзина протока је обично подешена на око 60 Л/мин, али се може повећати на 120 Л/мин код пацијената са ометаним протоком ваздуха.

PEEP повећава запремину плућа на крају издисаја и спречава затварање плућних ваздушних простора на крају издисаја. PEEP се обично подешава на 5 cm H2O како би се избегла ателектаза, која се може јавити након интубације или при дужем лежећем положају на леђима. Веће вредности побољшавају оксигенацију код пацијената са оштећеном алвеоларном вентилацијом, као што је кардиогени плућни едем и ARDS, прерасподелом течности из алвеола у интерстицијум и отварањем колабираних алвеола. PEEP омогућава смањење FiO2 у присуству адекватне артеријске оксигенације, што заузврат смањује вероватноћу оштећења плућа изазваног кисеоником када је потребна продужена вентилација са високим FiO2 (> 0,6). PEEP повећава интраторакални притисак инхибирањем венског повратка, што може изазвати хипотензију код хиповолемичних пацијената.

Компликације вештачке вентилације

Компликације могу бити повезане са интубацијом трахеје или механичком вентилацијом. Прве могу укључивати синуситис, вентилатором повезану пнеумонију, трахеалну стенозу, повреду гласних жица и трахеоезофагеалне или трахеоваскуларне фистуле. Компликације механичке вентилације укључују пнеумоторакс, хипотензију и вентилатором повезану повреду плућа (VALI), а друге због оштећења дисајних путева или плућног паренхима услед цикличног затварања и отварања ваздушног простора, прекомерне дистензије плућа или обоје.

Када се акутна хипотензија јави код пацијента на механичкој вентилацији, први корак је искључивање тензионог пнеумоторакса. Хипотензија најчешће настаје услед смањеног венског повратка са повећаним интраторакалним притиском када се користи висок PEEP или код пацијента са астмом/ХОБП, а посебно је честа код хиповолемије. Хипотензија може бити резултат и симпатолитичког дејства седатива који се користе током интубације и вентилације. Када се искључе тензиони пнеумоторакс и узроци хипотензије повезани са вентилатором, пацијента треба искључити са вентилатора и извршити ручну вентилацију брзином од 2-3 удисаја у минути са 100% кисеоником док се хиповолемија коригује (500-1000 мл физиолошког раствора код одраслих, 20 мл/кг код деце). Ако се стање брзо побољша, претпоставља се веза између клиничког проблема и механичке вентилације и потребно је прилагођавање параметара вентилације.

Као и код свих критично болесних пацијената, неопходна је профилакса против дубоке венске тромбозе и гастроинтестиналног крварења. У првом случају, профилакса се спроводи хепарином у дози од 5000 јединица поткожно два пута дневно или се користе компресионе справе (завоји, чарапе итд.). За превенцију гастроинтестиналног крварења прописују се H2 блокатори (нпр. фамотидин 20 мг орално или интравенозно два пута дневно) или сукралфат (1 г орално 4 пута дневно). Инхибитори протонске пумпе треба да се користе код пацијената са активним крварењем или ако су им претходно прописани.

Најефикаснији начин за смањење ризика од компликација је смањење трајања механичке вентилације.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Механизам дисања

Нормално, током удисања, у плеуралној шупљини се ствара негативни притисак, градијент притиска између атмосферског ваздуха и плућа ствара проток ваздуха. Током вештачке вентилације, градијент притиска ствара уређај.

Вршни притисак се мери на отварању дисајних путева (PaO2) и ствара га вентилатор. Он представља укупан притисак потребан за савладавање отпора удисаног протока (притисак отпора), еластичног трзаја плућа и грудног коша (еластични притисак) и притиска у алвеолама на почетку инспирације (позитиван притисак на крају издисаја PEEP). Дакле:

Притисак отпора је производ отпора проводљивости и протока ваздуха. Код механичке вентилације, проток ваздуха мора да савлада отпор дисајног кола, ендотрахеалне цеви и, што је најважније, пацијентовог дисајног пута. Чак и када су ови фактори константни, повећање протока ваздуха повећава притисак отпора.

Еластични притисак је дериват еластичности плућног ткива, зида грудног коша и запремине удисаног гаса. При константној запремини, еластични притисак се повећава са смањеном плућном компајлансом (као код фиброзе) или ограниченом екскурзијом грудног коша или дијафрагме (као код напетог асцитеса).

Притисак на крају издисаја у алвеолама је нормално једнак атмосферском притиску. Међутим, ако ваздух не изађе у потпуности из алвеола због опструкције дисајних путева, отпора протоку ваздуха или скраћеног времена издисаја, притисак на крају издисаја ће премашити атмосферски притисак. Овај притисак се назива унутрашњи или аутоPEEP да би се разликовао од спољашњег (терапеутског) PEEP-а који ствара вентилатор.

При сваком повећању вршног притиска (нпр. изнад 25 цм H2O), потребно је проценити релативни допринос притиска отпора и еластичног притиска мерењем притиска платоа. Да би се то урадило, експираторни вентил се оставља затворен додатних 0,3-0,5 s након удисаја, задржавајући издисање. Током овог периода, притисак у дисајним путевима се смањује јер се проток ваздуха зауставља. Као резултат овог маневра, притисак на крају удисаја је еластични притисак (под претпоставком да пацијент не покушава спонтано удисање или издисање). Разлика између вршног и плато притиска је притисак отпора.

Повећан отпорни притисак (нпр. већи од 10 цм H2O) указује на опструкцију ендотрахеалне цеви услед повећане секреције, стварања угрушка или бронхоспазма. Повећан еластични притисак (већи од 10 цм H2O) указује на смањену плућну компатибилност услед едема, фиброзе или ателектазе плућног режња; плеурални излив велике запремине или фиброторакс; и екстрапулмоналне узроке: опекотине које оптерећујуће ткиво или деформацију зида грудног коша, асцитес, трудноћу или тешку гојазност.

Интринзични PEEP може се мерити код пацијента без спонтане вентилације са задржавањем на крају издисаја. Непосредно пре инспирације, експираторни вентил се затвара на 2 секунде. Проток се смањује, елиминишући притисак отпора; резултујући притисак одражава алвеоларни притисак на крају издисаја (интринзични PEEP). Неквантитативна метода за процену интринзичног PEEP-а заснива се на одређивању трагова експираторног протока. Ако експираторни проток траје до почетка следеће инспирације или пацијентове груди не заузму свој првобитни положај, то значи да постоји интринзични PEEP. Последице повећаног интринзичног PEEP-а су повећање инспираторног рада респираторног система и смањење венског повратка.

Детекција интринзичног PEEP-а требало би да подстакне потрагу за узроком опструкције дисајних путева, иако висока минутна вентилација (>20 Л/мин) сама по себи може изазвати интринзичнo PEEP у одсуству опструкције протока ваздуха. Ако је узрок ограничење протока, онда се време удисаја или брзина дисања могу смањити, чиме се повећава експираторни удео респираторног циклуса.