Преглед пацијената у коме

Кома је најдубља депресија свести, у којој пацијент није у стању да успостави говорни контакт, прати команде, отвори очи и координисано реагује на болне стимулусе. Кома се развија са билатералним дифузним оштећењем (анатомским или метаболичким) кортекса и субкортекса можданих хемисфера, можданог стабла или са комбинованим оштећењем на овим нивоима.

Општи принципи испитивања

Приликом прегледа пацијената у коматозном стању, препоручљиво је придржавати се следећих корака.

• Процена виталних функција - дисање и циркулација. Утврдити проходност дисајних путева, природу дисања, присуство патолошких типова дисања; фреквенцију, запремину и ритам пулса; артеријски притисак.
• Процена степена депресије свести (дубина коме).
• Кратко објашњење околности развоја коме, фактора који јој претходе и брзине губитка свести.
• Општи преглед пацијента, током којег посебну пажњу треба обратити на знаке повреда (огреботине, модрице, оток итд.); крварење из ушију и носа; присуство периорбиталног хематома; промене у боји коже, влажности, температури; лош задах; телесна температура; било који други симптоми акутне патологије.
• Кратак неуролошки преглед, са посебном пажњом посвећеном рефлексима можданог стабла ( реакције зеница, положај и покрети очних јабучица); држању тела, мишићном тонусу, дубоким рефлексима, патолошким знацима, невољној моторичкој активности; симптомима иритације можданих овојница.

Преглед пацијента у коматозном стању мора се комбиновати са хитним мерама за елиминацију респираторних и циркулаторних поремећаја који угрожавају живот.

Процена виталних функција

Виталне функције укључују, пре свега, дисање и циркулацију крви. Процењује се проходност дисајних путева, карактеристике дисања, пулс и крвни притисак. Резултати такве процене су изузетно важни за благовремену корекцију откривених поремећаја.

Патолошки типови дисања се често откривају код пацијената у коми. Врста поремећаја дисања може се користити за сугерисање локализације, а понекад и природе патолошког процеса.

• Чејн-Стоксово дисање је низ постепено повећавајућих, а затим смањујућих у учесталости и дубини удисаја, наизменично са периодима плитког дисања или кратким паузама у дисању (амплитуда и учесталост респираторних покрета се повећавају и смањују таласасто док се не појави пауза у респираторним покретима). Периоди хиперпнеје су дужи од периода апнеје. Чејн-Стоксово дисање указује на оштећење хипоталамичног (диенцефалног) региона или билатералну дисфункцију можданих хемисфера. Примећује се код метаболичких поремећаја, брзог повећања интракранијалног притиска, соматских болести (на пример, код тешке срчане инсуфицијенције).
• Плитко, споро, али ритмично дисање карактеристично је за коме које се развијају на позадини метаболичких поремећаја или токсичних ефеката лекова.
• Кусмаулово дисање је дубоко и бучно дисање, које карактеришу ритмични ретки респираторни циклуси, дубока бучна инспирација и форсирани издах. Типично је за кетоацидотичку, хепатичну, уремску кому и друга стања праћена метаболичком ацидозом ( лактатна ацидоза, тровање органским киселинама). Хипервентилација се може јавити и код респираторне алкалозе ( хепатична енцефалопатија, тровање салицилатима) или хипоксемије.
• Права централна неурогена хипервентилација („машинско дисање“) је брзо (преко 30 у минути) ритмично дубоко дисање, обично са смањеном амплитудом екскурзије грудног коша; јавља се код дисфункције моста или средњег мозга и обично служи као неповољан прогностички знак, јер указује на продубљивање коме. Неурогена природа хипервентилације се утврђује тек након искључивања њених других могућих узрока, који су горе поменути.
• Апнеустично дисање карактерише се продуженим удисањем након чега следи задржавање даха на висини удисаја („инспираторни спазам“) и има локални значај, указујући на фокус у пределу моста (на пример, са оклузијом базиларне артерије).
• Кластерско дисање: периоди брзог, неуједначеног дисања смењују се са периодима апнеје; може подсећати на Чејн-Стоксово дисање, комбиновано са различитим врстама отежаног дисања. Јавља се код оштећења горњих делова продужене мождине или доњих делова моста и служи као претећи знак. Једна од опција је Биотово дисање: чести, равномерни покрети дисања одвојени периодима апнеје. Карактеристично је за оштећење моста.
• Атаксично дисање, које карактерише аритмична смена дубоких и плитких удисаја са паузама, јавља се када је оштећена продужена мождина (респираторни центар). У овом случају се повећава осетљивост церебралних структура на седативе и друге лекове, чије повећање дозе лако изазива респираторни застој. Такво дисање је обично претерминално.
• Агонални уздаси су једнократни, ретки, кратки и дубоки конвулзивни респираторни покрети на позадини апнеје; јављају се током агоније и обично претходе потпуном престанку дисања.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Крвни притисак и пулс

Снижење крвног притиска може се јавити не само као резултат патолошких стања која доводе до коме (унутрашње крварење, инфаркт миокарда ), већ и као резултат супресије функције продужене мождине (тровање алкохолом и барбитуратима). Артеријска хипертензија такође може или одражавати процес који је довео до коме или бити последица дисфункције структура можданог стабла. Дакле, повећање интракранијалног притиска доводи до повећања систолног и дијастолног крвног притиска, док је пулс обично спор. Комбинација артеријске хипертензије са брадикардијом (Кушингов феномен) указује на повећање интракранијалног притиска.

[ 4 ], [ 5 ]

Процена дубине коме

Најпознатија брза квантитативна метода за одређивање дубине коме је употреба Глазговске скале коме. Према овом приступу, тежина депресије свести се одређује на основу процене пацијентових реакција: отварање очију, говорна реакција, моторна реакција на бол. Укупан резултат на Глазговској скали коме може се кретати од 3 до 15 поена. Резултат од 8 поена или мање указује на присуство коме. Употреба ове скале омогућава само прелиминарну процену дубине поремећаја свести; тачнији закључак се доноси након неуролошког прегледа.

• Блага (степен I) кома карактерише се развојем општег моторног немира или повлачењем удова као одговор на болни стимулус, рефлексним одговором у облику кијања када се слузокожа носа иритира ватом натопљеном амонијаком; реакцијама лица на истој страни при перкусији зигоматичног лука. Корнеални рефлекси и зенични рефлекси на светлост су очувани, гутање није оштећено, дисање и циркулација крви су довољни за одржавање виталних функција организма. Мокрење је невољно; могућа је ретенција урина.
• Тешка (II степен) кома карактерише се потпуним одсуством моторичког одговора на звучне и умерене болне стимулусе и појавом заштитних рефлекса на јаке болне стимулусе. Примећују се патолошки типови дисања, артеријска хипотензија и срчане аритмије. Зенице су често уске, ређе широке, њихове реакције на светлост и корнеални рефлекси су ослабљени. Гутање је отежано, али када течност уђе у респираторни тракт, јављају се кашљави покрети, што указује на делимично очување булбарних функција. Дубоки рефлекси су потиснути. Откривају се хватајући и пробосцисни рефлекси, Бабинскијев симптом.
• Дубока (трећи степен) кома карактерише се изумирањем свих рефлексних чинова, укључујући и виталне. Типични су неадекватно дисање (брадипнеја са фреквенцијом мањом од 10 у минути, итд.), слабост срчане активности (колапс, аритмија, цијаноза коже и слузокоже), одсуство моторичких реакција, мишићна хипотонија. Очне јабучице су у неутралном положају, зенице су широке, њихова реакција на светлост и корнеални рефлекси су одсутни, гутање је отежано.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Разјашњење околности развоја коме

Информације о околностима развоја коме, брзини губитка свести и болестима од којих је пацијент боловао добијају се од пацијентових рођака или људи из његовог окружења. Ове информације су важне за утврђивање узрока коме.

• Историја можданог удара, артеријске хипертензије, васкулитиса или срчаних обољења (може указивати на васкуларну природу коме).
• Код пацијента са дијабетес мелитусом, кома може бити последица дијабетичке кетоацидозе (кетоацидотске коме), хиперосмоларног некетогеног стања (хиперосмоларне коме), лактацидозе (хиперлактацидемијске коме), инсулином изазване хипогликемије (хипогликемијске коме).
• Кома код пацијента са епилепсијом може бити последица статуса епилептикуса или трауматске повреде мозга задобијене током напада.
• Скорашња историја трауме главе указује на узроке коме као што су контузија мозга, интрацеребрални хематом и дифузна аксонална повреда.
• Анамнеза алкохолизма повећава вероватноћу алкохолне коме, хепатичне коме, Верникеове енцефалопатије, а такође омогућава сумњу на трауму главе као један од могућих узрока коме.
• Кома може бити последица предозирања инсулином, седативима и таблетама за спавање, антидепресивима, неуролептицима, наркотицима, барбитуратима.
• Код инфекција, могући су и метаболички ( менингитис, енцефалитис, сепса, неуросаркоидоза) и структурни ( херпес енцефалитис, апсцес мозга са развојем дислокационог синдрома) узроци коме.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Општи преглед пацијента

Преглед коже и слузокоже, као и преглед грудног коша, абдомена и екстремитета, спроведени према општим правилима, имају за циљ идентификацију манифестација специфичних за одређене коме.

• Потребно је пажљиво прегледати пацијента због знакова повреде (крварење, модрице, хематоми, оток ткива). Дакле, знаци прелома базалне лобање могу укључивати Батлов симптом (хематом у пределу мастоидног наставка), локални бол, хеморагију у коњунктиву и периорбитално ткиво („наочаре“), крварење и ринореју цереброспиналне течности из уха и носа.
• Приликом процене стања коже, од диференцијално-дијагностичког значаја су следећи фактори: „пауци“, огреботине, венски образац, трагови ињекција; тургор коже, сувоћа или влажност. Ружичаста или гримизна кожа карактеристична је за тровање угљен-моноксидом и цијанидом, иктерична кожа - за болест јетре, жућкасто-пепељаста кожа са беличастим нијансом на уснама - за уремију, јака бледилоћа - за анемију и унутрашње крварење, цијанотична кожа са шкриљасто-сивом или црно-плавом нијансом - за тровање отровима који стварају метхемоглобин, смеђа кожа - за тровање бромидом.
• Важне су информације о стању склере, тонусу очних јабучица, телесној температури и боји повраћања.
• Густина очних јабучица се одређује притиском капака месом нокатне фаланге кажипрста. Смањење тургора коже и густине очних јабучица примећује се код уремије, хлорпеније, токсикоинфекције храном, алиментарне дистрофије, хипергликемије, дехидрације организма било које генезе. Напротив, код оних који су претрпели тешку краниоцеребралну повреду, чак и уз нагли пад хемодинамских параметара, густина очних јабучица је повећана, а могућност њиховог померања у дубину орбите је ограничена. Инјекција склере се најчешће примећује код субарахноидалног крварења, епилепсије, масне емболије церебралних судова, алкохолне интоксикације.
• Вишеструки беличасти ожиљци на бочним површинама језика са свежим угризима настају као резултат поновљених конвулзивних напада.
• Хипертермија се примећује код менингитиса, енцефалитиса, септичке тромбозе церебралних синуса, тиреотоксикозе, тровања храном, упале плућа, дехидрације, тровања лековима сличним атропину и трицикличним антидепресивима, интракранијалних хематома са симптомима оштећења можданог стабла и хипоталамуса. Хипотермија је карактеристична за хлорпенију, уремију, алиментарну исцрпљеност, адреналну инсуфицијенцију, као и тровање барбитуратима и транквилизаторима.

Процена неуролошког статуса

Неуролошки преглед је усмерен на процену општих моторичких реакција, рефлекса можданог стабла и идентификовање симптома иритације можданих овојница.

[ 13 ], [ 14 ]

Моторна сфера

Процењујемо држање пацијента, мишићни тонус и дубоке рефлексе, спонтану и изазвану моторичку активност.

Патолошки положаји:

• Ако пацијент лежи у природном положају, као у нормалном сну, може се помислити на плитку кому, што се потврђује очувањем зевања и кијања. Остали рефлексни акти у облику кашљања, гутања или штуцања очувани су чак и при дубљем потискивању свести.
• Патолошке позе, углавном флексорне или екстензорне, понекад се примећују код пацијента у коми. Понекад се користе термини позајмљени из патофизиологије, као што су „декортикативна“ и „децеребрациона ригидност“. Код декортикативне ригидности, руке су приведене телу, савијене у лактовима и зглобовима, шаке су супиниране; ноге су испружене у куковима и коленима, ротиране ка унутра, стопала су у положају плантарне флексије. Ова поза се развија услед губитка инхибиторних кортикоспиналних утицаја и указује на лезију изнад средњег мозга. Код децеребратне ригидности, глава је забачена уназад (опистотонус), зуби су стиснути, руке су испружене и ротиране ка унутра, прсти су савијени, ноге су исправљене и ротиране ка унутра, стопала су у положају плантарне флексије. Штипање коже на трупу и екстремитетима изазива заштитне спиналне рефлексе, који у ногама често имају облик троструке флексије (у зглобовима кука, колена и скочног зглоба). Децеребрациона крутост указује на оштећење горњег дела можданог стабла на нивоу између црвеног и вестибуларног језгра са губитком централних инхибиторних ефеката на периферне моторне неуроне са дезинхибицијом силазних вестибуларних тоничких импулса. Декортикатни став, у поређењу са децеребралним ставом, указује на ростралнију локализацију лезије и повољнију прогнозу; међутим, немогуће је поуздано проценити локализацију лезије само на основу држања пацијента.
• Асиметрија положаја удова и неуобичајено држање појединих делова тела могу бити од дијагностичке вредности. Тако, код пацијента са хемиплегијом, која се развила као резултат оштећења унутрашње капсуле и чворова базе мозга, мишићни тонус у погођеним удовима је смањен у акутном периоду болести. Ако је такав пацијент у коми, онда му је стопало на страни парализе ротирано ка споља (Боголеповљев симптом). Фиксно одступање главе уназад и у страну се често примећује код пацијената са туморима задње лобање. Држање са забаченом главом и закривљеним леђима често је знак иритације можданих овојница (код субарахноидалног крварења, менингитиса). Довођење ногу до стомака се примећује код многих пацијената са уремичном комом.

Мишићни тонус и спонтана моторичка активност

• Понављајуће трзање мишића лица, прстију и/или стопала може бити једина манифестација епилептичног напада. Потпуно развијени епилептични напади немају локални дијагностички значај, али указују на очуваност кортикомускуларног пута.
• Мултифокални миоклонични напади су често знак метаболичког оштећења мозга (азотемија, тровање лековима) или касне фазе Кројцфелдт-Јакобове болести. Астериксис такође указује на метаболичку енцефалопатију (код уремије, отказивања јетре).
• Очување сложених рефлексних радњи, као што су одбрамбени покрети и друге сврсисходне радње (као што је чешање носа као одговор на голицање ноздрве), указује на очување пирамидалног система на одговарајућој страни. Одсуство аутоматизованих покрета у неким удовима код пацијента у коме указује на парализу те стране.
• Хорметонске конвулзије (напади повећаног мишићног тонуса, обично у парализованим удовима и који се смењују један за другим са кратким паузама) примећују се код хеморагије у мождане коморе. Трајање таквих тоничких грчева варира од неколико секунди до неколико минута. По правилу, пароксизмално повећање тонуса у руци захвата аддукторске мишиће рамена и пронаторе подлактице, а у ногама - аддукторске мишиће бутине и екстензоре потколенице.

Иницирана моторичка активност - покрети који се јављају рефлексно као одговор на спољашњу стимулацију (убоди, штипање, миловање).

• Када болни стимулус изазове циљану абдукцију уда без његове изражене флексије, може се размишљати о очувању кортикално-мишићног пута до овог уда. Ако се слична циљана абдукција јавља у свим удовима током њихове болне стимулације, онда су моторички поремећаји пацијента минимални. Дакле, абдукција уда је знак релативног очувања моторног система. Напротив, ако као одговор на иритацију удова пацијент у коми заузима стереотипне позе, то указује на тешко билатерално оштећење пирамидалних система.
• Детекција рефлекса хватања након стимулације палмарне површине руке указује на оштећење супротног фронталног режња.
• Феномен контраконтиненције са појавом отпора пасивним покретима удова карактеристичан је за дифузно оштећење предњих делова мозга услед метаболичког, васкуларног или атрофичног патолошког процеса.
• Нормалан мишићни тонус и очување дубоких рефлекса указују на интактност кортекса и кортикоспиналног тракта. Асиметрија мишићног тонуса и рефлекса се примећује код супратенторијалне локализације лезије; није карактеристична за метаболичку кому. Симетрично смањење мишићног тонуса и супресија дубоких рефлекса типични су за метаболичку кому. Промена мишићног тонуса и рефлекса се обично примећује код епилептичних нападаја и психијатријске патологије.

Рефлекси можданог стабла играју важну улогу у процени церебралне коме и одражавају степен очуваности језгара кранијалних живаца (док су дубоки рефлекси у удовима спинални рефлекси, па је њихова дијагностичка вредност код пацијената у коми ограничена). Оштећени рефлекси можданог стабла највероватније указују на то да је депресија свести повезана са дисфункцијом узлазног активационог система ретикуларне формације можданог стабла. Насупрот томе, очуваност рефлекса можданог стабла указује на нетакнутост структура можданог стабла (кома је највероватније повезана са опсежним билатералним оштећењем можданих хемисфера). Да би се проценила функција можданог стабла, првенствено се испитују зенични реакције, рефлекс рожњаче и покрети очију.

• Процењује се величина и облик зеница, њихове директне и сагласне реакције на светлост.
• Једнострано проширење зенице без реакције на светлост код пацијента у коми (Хачинсонова зеница) најчешће указује на компресију окуломоторног нерва као резултат темпоротенторијалне хернијације, посебно ако је проширење зенице комбиновано са девијацијом очне јабучице надоле и споља. Ређе, проширена зеница која не реагује на светлост примећује се у случајевима оштећења или компресије самог средњег мозга.
• Билатералне тачкасте зенице са слабом реакцијом на светлост (у овом случају се користи лупа за процену зеничних реакција) указују на оштећење понтинског тегментума са силазним симпатичким путевима који пролазе кроз ово подручје (симпатичка инервација зеница се губи, а парасимпатичка инервација почиње да преовладава, пошто Едингер-Вестфалова језгра остају нетакнута).
• Билатерална фиксна мидријаза (широке ареактивне зенице пречника 4-6 мм) примећује се код тешког оштећења средњег мозга са уништавањем парасимпатичких језгара окуломоторног нерва, као и код ботулизма и тровања атропином, кокаином и печуркама.
• Зеница одговор на светлост може послужити као траг у одређивању узрока коме. Код метаболичких поремећаја, зеница одговор на светлост код коматозног пацијента најчешће перзистира дуго времена, чак и у одсуству свих других неуролошких реакција (осим хипоксичног енцефалопатије и тровања антихолинергичким лековима), док код фокалних лезија мозга рано нестају. На пример, код пацијената са краниоцеребралном траумом, ослабљена зеница одговор на светлост се скоро увек примећује и не указује на лошу прогнозу.
• Очуваност зеничних одговора је знак интегритета средњег мозга. Једнаке зенице које реагују на светлост указују на токсичну/метаболичку кому, уз неке изузетке. Метаболички узроци фиксне мидријазе укључују хипоксичну енцефалопатију и тровање антихолинергицима (атропин) или ботулинум токсином. Тровање лековима, као и употреба наркотичних аналгетика или пилокарпина, изазивају сужење зеница (миоза) са слабом реакцијом на светлост, што се понекад може открити само лупом.
• Пажња се посвећује затварању капака (тј. очувању веза између V и VII парова кранијалних живаца) и симетрији рожњачких рефлекса. Корнеални рефлекси карактеришу се другачијим обрасцем од зеничних реакција на светлост: у случају тровања лековима који депресирају централни нервни систем, рожњачки рефлекс се смањује или нестаје прилично рано, док код коме изазване трауматском повредом мозга, напротив, нестанак рожњачког рефлекса указује на тежину повреде и представља неповољан прогностички знак. Дакле, очување зеничних реакција код пацијента у дубокој коми у одсуству рожњачких рефлекса и покрета очију омогућава нам да посумњамо на метаболички поремећај (на пример, хипогликемију ) или тровање лековима (посебно барбитуратима).
• Процена положаја и покрета очних јабучица. Када се капци код пацијента у коми подигну, они полако падају. Ако се капци не затворе потпуно на једној страни, могуће је претпоставити оштећење фацијалног нерва (нуклеарно оштећење на овој страни или супрануклеарно на супротној страни). Ако пацијент није у коми, већ у хистеричном нападу, онда се осећа отпор при пасивном отварању очију. Очување трептања код пацијента у коми указује на функционисање ретикуларне формације моста. Након отварања капака, процењује се положај очних јабучица и спонтани покрети очију. Код здравих особа, осе очних јабучица су паралелне у будном стању, а у поспаном стању долази до девијације очних јабучица. Код пацијената у коми, очне јабучице могу заузети положај дуж средње линије, бити дивергирајуће дуж хоризонталне или вертикалне осе, или бити скренуте горе/доле или у страну.
• Упорно консензуално одступање очних јабучица у страну може указивати на оштећење ипсилатералне хемисфере или контралатералне области понса. Када је оштећен фронтални режањ мождане хемисфере (фронтални центар хоризонталног погледа), очне јабучице „гледају“ ка лезији, „окрећући се“ од парализованих удова. Рефлексни покрети очних јабучица су очувани (тј. девијација очних јабучица у случају оштећења фронталног режња може се превазићи оштрим окретањем главе - феномен „луткиних очију“ је очуван). Када је оштећен хоризонтални центар погледа у понс тегментуму, очи се, напротив, „окрећу“ од лезије и „гледају“ у парализоване удове. Није могуће превазићи девијацију очних јабучица окретањем главе због супресије вестибуло-окуларног рефлекса (феномен „луткиних очију“ је одсутан). Постоји само један изузетак од правила да супратенторијалне лезије узрокују одступање очију према месту уништења: код крварења у медијалним деловима таламуса може доћи до „нетачног“ одступања погледа - очи се „окрећу“ од погођеног таламуса и „гледају“ у парализоване удове.
• Девијација очних јабучица надоле у комбинацији са кршењем њихове конвергенције примећује се у случајевима оштећења таламуса или претекталне регије средњег мозга. Може се комбиновати са неодзивом зеница (Париноов синдром). Обично се јавља код метаболичке коме (посебно у случајевима тровања барбитуратима).
• Дивергенција очних јабучица дуж вертикалне или хоризонталне осе, или девијација обе очне јабучице нагоре/доле или латерално, обично указује на фокалну лезију мозга.
• Унутрашња девијација једне очне јабучице настаје код парализе латералног правог мишића ока и указује на оштећење абдуценс нерва (највероватније у пределу његовог језгра у понсу). Унутрашња девијација обе очне јабучице развија се као резултат билатералног оштећења абдуценс нерва као симптом током интракранијалне хипертензије. Спољашња девијација једне очне јабучице указује на оштећење медијалног правог мишића ока са инсуфицијенцијом функције језгра окуломоторног нерва.
• Вертикална дивергенција очних јабучица са силазним и унутрашњим одступањем очне јабучице на оболелој страни, и нагоре и споља на супротној страни (Хертвиг-Магендијев симптом) карактеристична је за кршење вестибуларних веза са медијалним уздужним фасцикулусом. Овај симптом се примећује код тумора задње лобање или код поремећаја циркулације у пределу можданог стабла и малог мозга, као и код локализације тумора у церебеларним хемисферама са притиском на кров средњег мозга.
• Константно тонично надоле одступање очних јабучица (феномен заласка сунца) најчешће се јавља код хидроцефалуса са дилатацијом треће коморе.
• Спонтани покрети очију. „Плутајући“ покрети очију у хоризонталном смеру се понекад примећују код благе коме; они немају посебан значај за локалну дијагностику. Њихова појава указује на очуваност структура можданог стабла (језгара трећег пара кранијалних живаца и медијалног лонгитудиналног фасцикулуса). Нормалан нистагмус није типичан за пацијенте у коми, пошто је у коми поремећена интеракција између кохлеовестибуларног апарата можданог стабла (формирање споре фазе нистагмуса) и можданих хемисфера (формирање брзе фазе нистагмуса), која је неопходна за његов развој, а одсутна је и вољна фиксација погледа.
• Рефлексни покрети очних јабучица (окулоцефални или вестибуло-окуларни рефлекс) посредовани су путевима који пролазе кроз мождано стабло, па инхибиција ових реакција указује на оштећење структура можданог стабла. Рефлексни покрети очних јабучица изазивају тест „луткиног ока“ и, ређе, тест хладноће (увођење хладне воде у спољашњи слушни канал).

Менингеални знаци (посебно ригидност врата) могу бити знак менингитиса, повреде мозга или субарахноидног крварења. Не треба их тестирати ако се сумња на прелом вратне кичме.