Поремећаји срчаног ритма и проводљивости

Нормално, срце се контрахује у правилном, координисаном ритму. Овај процес је обезбеђен генерисањем и спровођењем електричних импулса од стране миоцита, који имају јединствена електрофизиолошка својства, што доводи до организоване контракције целог миокарда. Аритмије и поремећаји проводљивости настају због поремећаја у формирању или спровођењу ових импулса (или оба).

Било која болест срца, укључујући конгениталне абнормалности његове структуре (нпр. помоћни AV путеви) или функције (нпр. наслеђени поремећаји јонских канала), може изазвати аритмију. Системски етиолошки фактори укључују електролитске поремећаје (првенствено хипокалемију и хипомагнезијемију), хипоксију, хормонске поремећаје (као што су хипотиреоза и тиреотоксикоза) и изложеност лековима и токсинима (посебно алкохолу и кофеину).

Анатомија и физиологија поремећаја срчаног ритма и проводљивости

На улазу горње шупље вене у горњи латерални део десне преткоморе налази се скуп ћелија које генеришу почетни електрични импулс који покреће сваки откуцај срца. Ово се назива синоатријски чвор (СА) или синусни чвор. Електрични импулс који потиче из ових пејсмејкер ћелија стимулише рецептивне ћелије, узрокујући активирање подручја миокарда у одговарајућем редоследу. Импулс се спроводи кроз преткоморе до атриовентрикуларног (АВ) чвора преко најактивнијих интернодалних путева и неспецифичних атријалних миоцита. АВ чвор се налази на десној страни интератријалне септуме. Има ниску проводљивост, па успорава спровођење импулса. Време спровођења импулса кроз АВ чвор зависи од срчане фреквенције и регулисано је сопственом активношћу и утицајем катехоламина у циркулацији, што омогућава повећање срчаног излаза у складу са атријалним ритмом.

Преткоморе су електрично изоловане од комора фиброзним прстеном, са изузетком предњег септума. Овде, Хисов сноп (који је наставак AV чвора) улази у горњи део интервентрикуларног септума и дели се на леву и десну грану снопа, које се завршавају Пуркињеовим влакнима. Десна грана снопа проводи импулс до предњег и апикалног дела ендокарда десне коморе. Лева грана снопа пролази дуж левог дела интервентрикуларног септума. Предња и задња грана леве гране снопа стимулишу леви део интервентрикуларног септума (први део коморе који прима електрични импулс). Интервентрикуларни септум се тако деполаризује слева надесно, што резултира скоро истовременом активацијом обе коморе од ендокардијалне површине кроз зид коморе до епикарда.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Електрофизиологија поремећаја срчаног ритма и проводљивости

Транспорт јона преко мембране миоцита регулишу специјализовани јонски канали који врше цикличну деполаризацију и реполаризацију ћелије, названи акциони потенцијал. Акциони потенцијал функционалног миоцита почиње деполаризацијом ћелије са дијастолног трансмембранског потенцијала од -90 mV на потенцијал од око -50 mV. На овом граничном потенцијалу, отварају се брзи натријумови канали зависни од Na ⁺, што резултира брзом деполаризацијом услед брзог одлива натријумових јона дуж градијента концентрације. Брзи натријумови канали се брзо инактивирају и одлив натријума престаје, али се отварају други јонски канали зависни од времена и наелектрисања, омогућавајући калцијуму да уђе у ћелију кроз споре калцијумове канале (стање деполаризације) и калијуму да изађе кроз калијумове канале (стање реполаризације). У почетку, ова два процеса су уравнотежена и обезбеђују позитиван трансмембрански потенцијал, продужавајући плато акционог потенцијала. Током ове фазе, калцијум који улази у ћелију одговоран је за електромеханичку интеракцију и контракцију миоцита. На крају, прилив калцијума престаје, а прилив калијума се повећава, што резултира брзом реполаризацијом ћелије и њеним повратком на трансмембрански потенцијал мировања (-90 mV). Док је у стању деполаризације, ћелија је отпорна (рефракторна) на следећу епизоду деполаризације; у почетку је деполаризација немогућа (период апсолутне рефракторности), али након делимичне (али не и потпуне) реполаризације, накнадна деполаризација је могућа, иако спора (период релативне рефракторности).

Постоје две главне врсте ткива у срцу. Ткива брзих канала (функционални атријални и вентрикуларни миоцити, Хис-Пуркињеов систем) садрже велики број брзих натријумових канала. Њихов акциони потенцијал карактерише ретко или потпуно одсуство спонтане дијастолне деполаризације (и стога веома ниска активност пејсмејкера), веома висока стопа почетне деполаризације (и стога висок капацитет за брзу контракцију) и ниска рефрактерност на реполаризацију (у светлу тога, кратак рефрактерни период и способност спровођења поновљених импулса на високој фреквенцији). Ткива спорих канала (СП и АВ чворови) садрже мало брзих натријумових канала. Њихов акциони потенцијал карактерише бржа спонтана дијастолна деполаризација (и стога израженија активност пејсмејкера), спора почетна деполаризација (и стога ниска контрактилност) и ниска рефрактерност која је одложена од реполаризације (и стога дуг рефрактерни период и немогућност спровођења честих импулса).

Нормално, SB чвор има највећу стопу спонтане дијастолне деполаризације, тако да његове ћелије генеришу спонтане акционе потенцијале већом брзином од других ткива. Из тог разлога, SB чвор је доминантно ткиво са функцијом аутоматизма (пејсмејкера) у нормалном срцу. Ако SB чвор не генерише импулсе, функцију пејсмејкера преузима ткиво са нижим нивоом аутоматизма, обично AV чвор. Симпатичка стимулација повећава брзину ексцитације ткива пејсмејкера, а парасимпатичка стимулација је инхибира.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Нормалан срчани ритам

Срчана фреквенција, на коју утиче плућни чвор, код одраслих је 60-100 откуцаја у минути у мировању. Нижа фреквенција (синус брадикардија) може се јавити код младих људи, посебно спортиста, и током спавања. Бржи ритам (синус тахикардија) се јавља током физичког напора, болести или емоционалног стреса због утицаја симпатичког нервног система и катехоламина у циркулацији. Нормално, постоје изражене флуктуације срчане фреквенције, са најнижом срчаном фреквенцијом рано ујутру, пре буђења. Благо повећање срчане фреквенције током удисаја и смањење током издисаја (респираторна аритмија) је такође нормално; то је због промена у тонусу вагусног нерва, што је уобичајено код младих здравих људи. Са годинама се ове промене смањују, али не нестају потпуно. Апсолутна исправност синусног ритма може бити патолошка и јавља се код пацијената са аутономном денервацијом (на пример, код тешког дијабетес мелитуса) или код тешке срчане инсуфицијенције.

Електрична активност срца се углавном приказује на електрокардиограму, иако деполаризација синоатријских, АВ чворова и Хис-Пуркињеовог система сама по себи не укључује довољну запремину ткива да би била јасно видљива. П талас одражава деполаризацију преткоморе, QRS комплекс одражава деполаризацију комора, а QRS комплекс одражава реполаризацију комора. PR интервал (од почетка П таласа до почетка QRS комплекса) одражава време од почетка активације атријума до почетка активације комора. Већи део овог интервала одражава успоравање спровођења импулса кроз АВ чвор. RR интервал (интервал између два R комплекса) је индикатор вентрикуларног ритма. Интервал (од почетка комплекса до краја R таласа) одражава трајање реполаризације комора. Нормално, трајање интервала је нешто дуже код жена, а такође се продужава са успоравањем ритма. Интервал се мења (QTk) у зависности од срчане фреквенције.

Патофизиологија поремећаја срчаног ритма и проводљивости

Поремећаји ритма су резултат поремећаја у формирању импулса, проводљивости или оба. Брадиаритмије настају као резултат смањене активности унутрашњег пејсмејкера или блокаде проводљивости, првенствено на нивоу AV чвора и Хис-Пуркињеовог система. Већина тахиаритмија настаје као резултат механизма реентрија, неке су резултат повећаног нормалног аутоматизма или патолошких механизама аутоматизма.

Реентри је циркулација импулса у два неповезана проводна пута са различитим карактеристикама проводљивости и рефракторним периодима. Под одређеним околностима, обично изазван преурањеном контракцијом, синдром реентрија доводи до продужене циркулације активираног побуђујућег таласа, што узрокује тахиаритмију. Нормално, реентри је спречен рефракторношћу ткива након стимулације. Истовремено, три услова доприносе развоју реентрија:

• скраћивање периода рефрактерности ткива (на пример, због симпатичке стимулације);
• продужење пута проводљивости импулса (укључујући и у случају хипертрофије или присуства додатних путева проводљивости);
• успоравање проводљивости импулса (на пример, током исхемије).

Симптоми поремећаја срчаног ритма и проводљивости

Аритмије и поремећаји проводљивости могу бити асимптоматски или изазвати палпитације, хемодинамске симптоме (нпр. диспнеју, нелагодност у грудима, пресинкопу или синкопу) или срчани застој. Полиурија се повремено јавља због ослобађања атријалног натриуретског пептида током продужене суправентрикуларне тахикардије (СВТ).

Поремећаји срчаног ритма и проводљивости: симптоми и дијагноза

Лечење поремећаја ритма и проводљивости лековима

Лечење није увек потребно; приступ зависи од манифестација и тежине аритмије. Асимптоматске аритмије које нису повезане са високим ризиком не захтевају лечење, чак и ако се јављају са погоршањем података прегледа. У случају клиничких манифестација, терапија може бити потребна како би се побољшао квалитет живота пацијента. Потенцијално животно угрожавајуће аритмије су индикација за лечење.

Терапија зависи од ситуације. Ако је потребно, прописује се антиаритмички третман, укључујући антиаритмичке лекове, кардиоверзију-дефибрилацију, имплантацију пејсмејкера или комбинацију ових лекова.

Већина антиаритмичких лекова је подељена у четири главне класе (Вилијамсова класификација) у зависности од њиховог дејства на електрофизиолошке процесе у ћелији. Дигоксин и аденозин фосфат нису укључени у Вилијамсову класификацију. Дигоксин скраћује рефракторни период преткомора и комора и ваготоник је, услед чега продужава проводљивост кроз АВ чвор и његов рефракторни период. Аденозин фосфат успорава или блокира проводљивост кроз АВ чвор и може прекинути тахиаритмије које пролазе кроз овај чвор током импулсне циркулације.

Поремећаји срчаног ритма и проводљивости: лекови

[ 13 ], [ 14 ]

Имплантабилни кардиовертер дефибрилатори

Имплантабилни кардиовертер-дефибрилатори врше кардиоверзију и дефибрилацију срца као одговор на СТ или ВФ. Савремени ИЦД-ови са функцијом хитне терапије подразумевају повезивање функције пејсмејкера у развоју брадикардије и тахикардије (како би се зауставила осетљива суправентрикуларна или вентрикуларна тахикардија) и снимање интракардијалног електрокардиограма. Имплантабилни кардиовертер-дефибрилатори се ушивају субкутано или ретростернално, електроде се имплантирају трансвенозно или (ређе) током торакотомије.

Имплантабилни кардиовертер дефибрилатори

Директна кардиоверзија-дефибрилација

Трансторакална директна кардиоверзија-дефибрилација довољног интензитета деполаризује цео миокард, узрокујући тренутну рефракторност целог срца и редеполаризацију. Најбржи унутрашњи пејсмејкер, обично синусни чвор, затим наставља контролу срчаног ритма. Директна кардиоверзија-дефибрилација је веома ефикасна у прекидању re-entry тахиаритмија. Међутим, поступак је мање ефикасан у прекидању аутоматских аритмија, пошто је враћени ритам често аутоматска тахиаритмија.

Директна кардиоверзија-дефибрилација

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Вештачки пејсмејкери

Вештачки пејсмејкери (АП) су електрични уређаји који генеришу електричне импулсе који се шаљу срцу. Електричне инсталације трајних пејсмејкера се имплантирају путем торакотомије или трансвенског приступа, али неки привремени пејсмејкери за хитне случајеве могу имати електроде постављене на грудима.

Вештачки пејсмејкери

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Хируршко лечење

Хируршка интервенција за уклањање жаришта тахиаритмије постала је непотребна након увођења мање трауматске технике радиофреквентне аблације. Међутим, ова метода се понекад користи ако је аритмија рефракторна на радиофреквентну аблацију или постоје друге индикације за кардиохирургију: најчешће, ако пацијентима са атријалном фибрилацијом (ФФ) треба замена залиска или венска тромбоза (ВТ) треба срчана реваскуларизација или ексцизија анеуризме леве коморе.

Радиофреквентна аблација

Ако је развој тахиаритмије последица присуства специфичног проводног пута или ектопичног извора ритма, ова зона се може аблатирати нисконапонским, високофреквентним (300-750 MHz) електричним импулсом који се испоручује помоћу електродног катетера. Ова енергија оштећује и некротизује подручје пречника < 1 цм и дубине приближно 1 цм. Пре тренутка примене електричног пражњења, одговарајуће зоне морају бити идентификоване електрофизиолошким прегледом.

Радиофреквентна аблација