Кома јетре

Хепатична кома је најтеже стање које се дијагностикује код хепатичне енцефалопатије (ХЕ). ХЕ се схвата као читав спектар неуропсихијатријских поремећаја који се развијају услед хепатоцелуларне инсуфицијенције или портосистемског шантовања крви.

Како се развија хепатична кома?

У патогенези енцефалопатије и хепатичне коме разликују се два главна механизма: ефекат ендогених неуротоксина и дисбаланс аминокиселина, што доводи до развоја едема и функционалних поремећаја астроглије. Међу неуротоксинима, амонијак је од великог значаја, који се формира када се смањи синтеза урее и глутамина у јетри, као и током портосистемског шантовања крви. Нејонизовани амонијак продире кроз КМБ у мозак, инхибирајући синтезу АТП-а, и стимулише транспорт ароматичних аминокиселина. Ове промене доводе до повећања афинитета постсинаптичких 5-ХТ1-серотонинских рецептора.

Неравнотежа аминокиселина карактерише се повећањем садржаја ароматичних аминокиселина у крви (фенилаланин, тирозин) и смањењем нивоа аминокиселина са разгранатим бочним ланцем (валин, леуцин, изолеуцин). Продирање ароматичних аминокиселина у мозак узрокује формирање лажних предајника структурно сличних норепинефрину и допамину (бета-фенилетаноламин и октопамин).

Симптоми хепатичне коме

Клинички знаци хепатичне коме су недостатак свести и реакција на звучне сигнале, стимулусе бола, као и недостатак зеничног одговора на светлост.

Лечење хепатичне коме

Лечење без лекова

Пацијентима са инсуфицијенцијом јетре препоручује се дијета са ограничењем протеина на 0,6 г/кг дневно како би се смањило стварање амонијака и обезбедила довољна енергетска вредност [130-150 kcal/(кг x дан)]. Усклађеност са медицинским препорукама доводи до смањења интензитета катаболичких процеса и, последично, до смањења тежине хиперамонемије.

У одсуству контраиндикација за ентералну исхрану (одсуство гастроинтестиналног крварења и варикса једњака IV степена), користи се сонична примена смеша (Хепатик Ејд, Стресштајн, Травасорб Хепатик и неке друге).

Парентерална исхрана треба да укључује растворе који садрже аминокиселине разгранатог ланца (нпр. аминостерил-Х-хепа, аминоплазмал-хепа, хепасол А).

Лечење хепатичне коме лековима

Основа лечења хепатичне коме је спровођење општег скупа терапијских мера усмерених на одржавање виталних функција тела, и узимање лекова који смањују стварање амонијака, побољшавају његову неутрализацију и везивање.

Лактулоза је најпознатији и широко коришћени лек који помаже у смањењу стварања амонијака у дебелом цреву (за упутства погледајте лечење хепатичне енцефалопатије). Ако је немогуће орално применити лек, прописују се лактулозне клистире 1-2 пута дневно (дозе за клистире и оралну примену су исте). Један део лактулозног сирупа се додаје у три дела воде.

Антибактеријски лекови широког спектра у стандардним терапијским дозама прописују се како би се смањило стварање токсина, укључујући амонијак, у дебелом цреву.

Орнитин аспартат (ОА) (хепа-мерц) и орнитин-а-кетоглутарат (орнитин-а-КГ) појачавају детоксикацију амонијака у јетри. Хепа-мерц се прописује у дози од 2-6 г/дан интрамускуларно или 2-10 г/дан интравенозно млазним потоком, или 10-50 г/дан интравенозно кап по кап (лек се претходно разблажи у 500 мл инфузионог раствора, максимална брзина инфузије је 5 г/х).

Натријум бензоат везује амонијак у крви формирајући хипурну киселину и активира размену глутамата за бензоат у перивенским хепатоцитима. Прописује се орално у дози од 250 мг/кг дневно, за одрасле 2-5 г/дан у 3-6 доза. Натријум фенилацетат, који такође има способност везивања амонијака, често се додатно користи у дози од 250 мг/кг дневно у 3-6 доза, максимална доза лека је 100 мл.

Флумазенил смањује инхибиторне процесе у централном нервном систему. Код хепатичне коме, лек се примењује интравенозно млазним током у дози од 0,2-0,3 мг, затим кап по кап брзином од 5 мг/сат, након чега следи прелазак на оралну примену у дози од 50 мг/дан.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]