Хипогликемија

Хипогликемија која није повезана са применом егзогеног инсулина је ретки клинички синдром који карактерише ниска глукоза у плазми, симптоматска симпатичка стимулација и дисфункција ЦНС-а. Хипогликемију узрокују многи лекови и болести. Дијагноза захтева анализе крви током присуства симптома или током 72-часовног поста. Лечење хипогликемије подразумева давање глукозе у комбинацији са лечењем основног узрока.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Узроци хипогликемија

Симптоматска хипогликемија која није повезана са лечењем дијабетеса је релативно ретка, делимично због контрарегулаторних механизама који компензују низак ниво глукозе у крви. Нивои глукагона и епинефрина расту као одговор на акутну хипогликемију и представљају прву линију одбране. Нивои кортизола и хормона раста такође акутно расту и играју значајну улогу у опоравку од продужене хипогликемије. Праг за ослобађање ових хормона је обично виши него код симптоматске хипогликемије.

Узроци физиолошке хипогликемије могу се класификовати као реактивна (постпрандијална) или хипогликемија након јела, посредована инсулином или не, индуковане лековима или неиндуковане лековима. Узроци посредовани инсулином укључују егзогену примену инсулина или инсулинских секретагога, или туморе који производе инсулин (инсулиноме).

Корисна практична класификација заснива се на клиничком стању: појава хипогликемије код наизглед здравих или болесних пацијената. Унутар ових категорија, узроци хипогликемије могу се поделити на узроке изазване лековима и друге узроке. Псеудохипогликемија настаје када се узорци крви споро обрађују у неприпремљеним епруветама и глукозу апсорбују ћелије као што су црвена крвна зрнца и бела крвна зрнца (посебно када је њихов број повећан, као код леукемије или полицитемије). Вештачка хипогликемија је права хипогликемија узрокована нетерапеутском применом инсулина или сулфонилуреја.

[ 5 ]

Симптоми хипогликемија

Стимулација аутономне активности као одговор на ниску глукозу у плазми изазива повећано знојење, мучнину, страх, анксиозност, убрзан рад срца, могуће глад и парестезију. Недовољно снабдевање мозга глукозом изазива главобољу, замагљен или двоструки вид, оштећену свест, ограничен говор, нападе и кому.

Под контролисаним условима, почињу на нивоима глукозе у плазми од 60 мг/дл (3,33 ммол/л) или нижим, а симптоми ЦНС-а се јављају на нивоима од 50 мг/дл (2,78 ммол/л) или нижим. Међутим, хипогликемија, чији симптоми имају очигледне знаке, много је чешћа од самог стања. Многи људи са овим нивоима глукозе немају симптоме, док многи људи са нормалним нивоима глукозе имају симптоме карактеристичне за хипогликемију.

[ 6 ]

Дијагностика хипогликемија

У принципу, дијагноза хипогликемије захтева утврђивање ниског нивоа глукозе [< 50 мг/дл (< 2,78 ммол/л)] током појаве хипогликемијских симптома и одговора симптома на примену глукозе. Ако је лекар присутан када се симптоми развију, треба урадити тест глукозе у крви. Ако је ниво глукозе у нормалном опсегу, хипогликемија се искључује и није потребно даље тестирање. Ако је ниво глукозе веома низак, мерење серумског инсулина, Ц-пептида и проинсулина у истој епрувети може помоћи у разликовању инсулином посредоване од инсулин-независне, вештачке од физиолошке хипогликемије и може отклонити потребу за даљим тестирањем. Нивои инсулину сличног фактора раста-2 (IGF-2) могу помоћи у идентификацији тумора ћелија које нису острваца (тумори који луче IGF-2), ретког узрока хипогликемије.

Међутим, лекари су ретко присутни када пацијенти развију симптоме који указују на хипогликемију. Кућни глукометри не детектују поуздано хипогликемију, а не постоје јасне граничне вредности нивоа HbA1c које разликују продужену хипогликемију од нормогликемије. Стога, потреба за скупљим дијагностичким тестирањем заснива се на вероватноћи основних поремећаја који узрокују хипогликемију, са клиничким манифестацијама и коморбидитетом пацијента.

Дијагностички стандард је 72-часовни пост под контролисаним условима. Пацијенти пију само безалкохолна, безкофеинска пића, а глукоза у плазми се мери на почетку када се појаве симптоми и сваких 4 до 6 сати или 1 до 2 сата ако глукоза падне испод 60 мг/дл (3,3 ммол/л). Серумски инсулин, Ц-пептид и проинсулин треба мерити током периода хипогликемије како би се разликовала ендогена од егзогене (вештачке) хипогликемије. Пост се прекида након 72 сата ако је пацијент остао асимптоматски и ниво глукозе је остао у нормалном опсегу, или раније ако је ниво глукозе био испод 45 мг/дл (2,5 ммол/л) и појавили су се симптоми хипогликемије.

На крају поста, мери се β-хидроксибутират (његов ниво треба да буде низак код инсулинома), мере се серумске сулфонилуреје да би се открила хипогликемија изазвана лековима, а ниво глукозе у плазми се мери након интравенске примене глукагона да би се открило повећање, што је типично за инсулином. Нема података о осетљивости, специфичности и предиктивној вредности одређивања хипогликемије коришћењем ове шеме. Не постоји специфична ниска вредност глукозе која би недвосмислено утврдила патолошку хипогликемију током 72-часовног поста; жене имају ниже нивое глукозе на празан стомак у поређењу са мушкарцима, а нивои глукозе до 30 мг/дл могу се приметити без развоја карактеристичних симптома. Ако симптоматска гликемија није примећена 72 сата, пацијент треба да вежба 30 минута. Ако се након овога не развије хипогликемија, вероватноћа инсулинома је потпуно искључена и даље тестирање није индицирано.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Третман хипогликемија

Непосредно лечење хипогликемије укључује давање глукозе. Пацијенти који могу да једу могу пити сокове, воду са шећером или растворе глукозе; јести бомбоне или друге слаткише; или жвакати таблете глукозе ако се појаве симптоми. Одојчади и малој деци може се давати 10% раствор декстрозе интравенском инфузијом брзином од 2-5 мг/кг болуса. Одрасли и старија деца која не могу да пију или једу могу се давати глукагон 0,5 (< 20 кг) или 1 мг субкутано или интрамускуларно или 50% раствор декстрозе 50-100 мл интравенозно болусом, са или без континуиране инфузије 5-10% раствора декстрозе у количини довољној за ублажавање симптома. Ефикасност примене глукагона зависи од резерви гликогена у јетри; глукагон има мали утицај на ниво глукозе у плазми код пацијената који не једу или током продужених периода хипогликемије.

Такође треба лечити основне узроке хипогликемије. Туморе острваца и неострваца прво треба локализовати, а затим уклонити енуклеацијом или парцијалном панкреатектомијом; стопа рецидива током 10 година је око 6%. Диазоксид и октреотид могу се користити за контролу симптома док се пацијент припрема за операцију или када је операција одбијена или немогућа. Дијагноза хипертрофије острваца се најчешће поставља искључивањем, када је тумор острваца тражен, али није пронађен. Треба прекинути узимање лекова који изазивају хипогликемију и алкохола. Такође треба лечити наследне и ендокрине поремећаје, инсуфицијенцију јетре, бубрега и срца, сепсу и шок.