Кома

Кома је дубок губитак свести. Кома није дијагноза, већ, као и шок, индикација критичног стања тела изазваног одређеном патологијом.

Неке врсте коме су комбиноване са шоком.

[ 1 ]

Симптоми коме

Развој коме може бити изненадан - у року од неколико минута, често без прекурсора, на позадини релативног благостања, брз - у року од 0,5-1 сат у присуству прекурсора; постепен током неколико сати или више. Брз и изненадан развој је могућ код било које коме, али се чешће примећује код оштећења мозга, анафилаксе.

Брза кома карактерише се изненадним губитком свести. Развија се респираторни поремећај (аритмички или стеторични) централног типа поремећаја регулације. Примећује се поремећај централне хемодинамике са развојем хиподинамије, тахикардије, аритмије, хиперволемичког синдрома са полифункционалном инсуфицијенцијом система хомеостазе.

Спори развој обухвата период прекоматозних стања са постепеним супресијом свести: прво ступор, који може имати периоде узбуђења, затим застој, и коначно процес напредује до коме.

Са спорим развојем коме, формирају се 3 фазе (прве две одговарају прекоми), које се клинички манифестују:

1. ментална анксиозност, поспаност током дана и узнемиреност ноћу, поремећена координација свесних покрета, атаксија;
2. поспаност са оштрим инхибицијом реакција на спољашње стимулусе, укључујући бол и светлост; повећање, а затим смањење тетивних рефлекса.
3. пацијенти не остварују контакт, али је осетљивост на бол очувана; примећује се мишићна дистонија, спастичне контракције неких мишића, углавном малих; мокрење и дефекација су невољни, односно развија се горе описана кома од три степена са преласком у агонално стање.

[ 2 ]

Обрасци

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Апоплектична кома

Главни патогенетски моменат је повреда церебралне циркулације, са развојем циркулаторне хипоксије мозга. Може бити три типа: хеморагични мождани удар са крварењем и имбибицијом крви у ткиво мозга или трупа; исхемијски тромботични мождани удар; исхемијски емболијски мождани удар. Хеморагични мождани удар: изненадни почетак, може бити повезан са трауматском повредом мозга (потрес мозга, контузија мозга, интракранијални или интрацеребрални хематом) или болестима (церебрална атеросклероза, хипертензија), код којих долази до пуцања крвног суда, чешће током дана, при физичком напору или стресним ситуацијама, углавном се развија код старијих особа, али се може јавити и код дечака са пукнутом анеуризмом крвних судова мозга, чешће током часова физичког васпитања. Често му претходе: вртоглавица, главобоља, поремећаји вида и слуха, тинитус, висока хипертензија, ортостатски колапс.

Менингеални синдром је јасно изражен, са формирањем хемипарезе, поремећајем краниоцеребралне инервације и присуством патолошких симптома. Могуће су конвулзије.

Лабораторијски преглед крви и урина не открива никакве специфичне промене. Цереброспинална течност долази под повећаним притиском, ксантохромна, са примесом крви. Према индикацијама које одређује неуролог или неурохирург, спроводе се инструменталне, функционалне студије мозга (све зависи од могућности болнице), док се значајне промене откривају на ехоенцефалограму, реограму, доплерограму, компјутерској студији мозга.

Исхемијски тромботични мождани удар развија се постепено, чешће ујутру, претече су вртоглавица, несвестица, ступор, ортостатски колапс, пролазни моторни или сензорни поремећаји, дизартрија. Заснован је на постепеном развоју атеросклеротске оклузије, ређе тумора.

Главне манифестације су: бледо лице, сужење зеница, смањен крвни притисак, брадикардија до развоја кардиоваскуларне инсуфицијенције. Менингеални синдром се манифестује формирањем моно- или хемипарезе, патолошки симптоми су изглађени.

У лабораторијским студијама, карактеристичан знак је хиперкоагулација крви, други тестови, укључујући цереброспиналну течност, немају промена (ако нема друге истовремене патологије). Инструменталне студије откривају јасне знаке тромбозе, посебно приликом извођења ангиографије церебралних судова.

Исхемијски емболијски мождани удар се развија изненада са брзим губитком свести и продубљивањем коме, чешће код младих особа са хроничним кардиоваскуларним болестима, углавном са венском патологијом и присуством проширених вена, тромбофлебитиса, флеботромбозе, код којих се тромб откида и блокира крвне судове мозга.

Главне манифестације су: одсуство прекурсора, бледило лица, умерено проширење зеница, хипертермија, различити знаци срчане и респираторне инсуфицијенције. Менингеални синдром се манифестује моно-, ређе хемипарезом.

Лабораторијске промене нису индикативне, укључујући и преглед цереброспиналне течности. Од инструменталних прегледа, најинформативнији су церебрална ангиографија и магнетна резонанца.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Хемолитичка кома

Јавља се током кризе код пацијената са хемолитичком болешћу. У патогенези ове коме, водећи моменти су хемијска хипоксија мозга услед поремећаја транспорта кисеоника и церебралне циркулације услед неуроциркулаторне дистоније и стварања тромба у микроциркулаторном кориту, што доводи до грубих метаболичких поремећаја у мозгу, све до омекшавања и некрозе са поремећајем централне регулације телесних функција.

Развоју коме претходи прогресивно растућа хемолитичка жутица, главобоља, висока температура („хемоглобинурична грозница“), отежано дисање, болови у мишићима, колапс. На овој позадини, губитак свести се развија изненада, са израженим менингеалним синдромом и конвулзијама. Диференцијални знак је присуство хемолитичке жутице, потврђено лабораторијским показатељима.

Хипертермичка кома

Патогенеза се заснива на спољашњем прегревању тела или поремећају терморегулације тела, што доводи до поремећаја водено-електролитског и циркулаторног баланса, развоја периваскуларног и перицелуларног едема са малим крварењима, укључујући и у мозгу. Може се развити на позадини менингеалне патологије.

Развија се постепено, са формирањем прекурсора у облику летаргије, знојења, главобоље, вртоглавице, тинитуса, осећаја ошамућености, све до несвестице, мучнине и повраћања, кратког даха, палпитација. Телесна температура расте.

Главне клиничке манифестације су: хипертермија, хиперемија лица, мидријаза, тотална хипо- или арефлексија; тахипнеја, понекад са развојем Чејн-Стоксовог дисања; тахикардија, хипотензија, смањена диуреза, хипо- или арефлексија.

Лабораторијски налази нису карактеристични.

Хипокортикоидна (адренална) кома

Узроци ове коме су: хипокортицизам (криза) са наглим смањењем глуко- и минералокортикоида (чешће код младића или дечака - гојазни су, са опуштеним телом, на стомаку, имају стрије); акутно оштећење надбубрежне жлезде; Вотерхаус-Фридерихсенов синдром; Адисонова болест; брзо повлачење стероидне терапије. У патогенези, главна ствар је кршење метаболизма електролита са губитком воде и натријума, што доводи до секундарних поремећаја васкуларног тонуса и срчане активности.

Развија се: постепено (брзо код Адисонове болести), чешће након стресних ситуација, инфекција, операција, болних манипулација и повреда. Праћено: слабошћу, брзим замором, анорексијом, мучнином, дијарејом, хипотензијом, ортостатским колапсом и несвестицом;

Приликом спољашњег прегледа, такви пацијенти показују карактеристичне знаке: код пацијената са Адисоновом болешћу, тен коже има изглед бронзаног тена, код других патологија примећује се хиперпигментација кожних набора руку и препона од бронзане нијансе до црне. На кожи се могу приметити хеморагије, карактеристична је хипотермија: Зенице су проширене, тургор очних јабучица је очуван. Мишићи су крути, арефлексија. Дисање је плитко, често Кусмауловог типа. Са стране кардиоваскуларног система примећују се хипотензија, тахикардија, блага пулсација. Карактеристично је повраћање без прекурсора и олакшања, невољна дијареја. Када се достигне праг шока иритације, а он је код ових пацијената веома низак, могућ је респираторни и срчани застој, што захтева реанимацију.

Лабораторијски индикатори: хипонатремија, хиперкалемија, хипогликемија (диференцијално, важно је не мешати са ацидозом друге генезе); могуће - азотемија, лимфоцитоза, моноцитоза, еозинофилија. У посебној студији - смањење кетостероида у крви (17-КС и 17-ОКС) и урину. Накнадно - прогресивно смањење јона калијума.

Хипохипофизна (хипофизна) кома

Патогенеза се заснива на: оштећењу хипофизе или компресији туморима, дуготрајној радиотерапији, масивној терапији кортикостероидима, Шихановом синдрому са губитком хормонске функције. То доводи до поремећаја централног нервног система и оштећења централне регулације активности свих органа и система путем неурохуморалног система. Сложене функционалне промене се формирају у системима: централни нервни систем, дисање, кардиоваскуларни, метаболизам и хомеостаза, бубрежна и хепатична функција. Ова врста коме је најтежа за диференцијалну дијагнозу.

Почетак је постепен, најчешће након повреда, заразних болести, посебно вирусне етиологије. Примећује се прогресивна слабост, поспаност и адинамија. Карактеристично: оток трупа, сува уста, сува кожа и љуштење, брадикардија, смањен крвни притисак, а често и конвулзивни синдром.

У случају већ развијене коме, главни диференцијални знаци су: хипотермија (испод 35 степени); кожа је бледа, храпава, понекад са жућкастим нијансом, сува, хладна на додир. Лице је отечено, капци су едематозни.

Едем трупа и екстремитета је лабав и лако се притиска. Дисање је ретко, плитко, Кусмауловог типа. Из кардиоваскуларног система: хипотензија, брадикардија, хиповолемија. Карактеристична је олигурија. Из централног нервног система: хипо- или арефлексија.

Лабораторијске студије откривају: анемију, повећану седиментацију еритроцита, диспротеинемију, хиперхолестеролемију, хипонартремију, хипохлоремију. Због патогенезе - знаци респираторне ацидозе.

Гладна (алиментарно-дистрофична) кома

Заснована је на недовољној или неадекватној исхрани са поремећајем процеса размене енергије, праћеном дистрофијом и функционалном инсуфицијенцијом свих органа и система, пре свега мозга. Клинички и функционално подсећа на хипогликемијску кому, често се развија код пацијената оболелих од рака или код пацијената са тешком интоксикацијом. Али последњих година је пронађена и код клинички здравих људи (гладовање у исхрани, неуравнотежена исхрана итд.).

Почетак коме је брз. Прати је осећај глади, узбуђења, грозничаво црвенило на образима; очи су сјајне, зенице проширене. Примећује се брз прелазак из несвестице у кому.

Код развијене коме, клиничке манифестације су различите, у зависности од етиологије. Код онкокахексије и продуженог гладовања: кожа је сува, бледосива, хладна на додир, мишићи су атрофични, рефлекси у њима су смањени. Менингеални синдром се ретко формира. Код алиментарних поремећаја: кожа је бледа, хладна на додир, настаје услед вегетоваскуларне дистоније, зенице су проширене, реакција на светлост је смањена. Уобичајени су: хипотензија, слаб пулс, тахикардија, хипорефлексија, понекад болне конвулзије.

Лабораторијски параметри нису типични за диференцијалну дијагнозу (клинички подаци и анамнеза играју главну улогу): откривају се леукопенија, хипопротеинемија, хипокалцемија, хиперкалемија, што у већој мери указује на развој метаболичке ацидозе.

Дијабетичка кома

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Хипогликемијска кома

Главни патогенетски моменат је хипогликемија и смањено коришћење глукозе од стране можданих ћелија. Може бити праћено цереброваскуларним инцидентима у облику једног од облика апоплектичне коме. Анамнеза ових пацијената укључује дијабетес мелитус уз употребу антидијабетичких лекова или инсулина. Ако је пацијент без свести, по правилу се у џеповима налази белешка и „инсуларни комплет“.

Развија се брзо, понекад се развија споро. Прати га: осећај глади, страх, слабост, знојење, палпитације, дрхтање по целом телу, психомоторна агитација и неадекватно понашање, нестабилан ход (подсећа на понашање особе у стању алкохолног опијења - будите опрезни приликом спровођења диференцијалне дијагностике).

У развоју стварног коматозног стања, карактеристични знаци су: бледило и влажност коже, присуство клоничних и тоничких конвулзија, мишићна хипертонија, наизменично са хипотонијом. Понекад долази до повреде гутања, али је дисање очувано. Зенице су широке, тургор очних јабучица није поремећен. Са стране кардиоваскуларног система карактеристични су: хипотензија, тахикардија, аритмија. У издахнутом ваздуху нема мириса ацетона.

Лабораторијски налази: хипогликемија се детектује са смањењем нивоа шећера на мање од 2,2 ммол/л.

Хипергликемијске коме

Хипергликемијска кома се заснива на недостатку инсулина код дијабетес мелитуса, што доводи до смањене апсорпције глукозе у ткивима, њеног накупљања у крви са гликемијом и хиперосмијом плазме, поремећаја метаболизма ткива са кетозом, ацидозом, дубоке депресије централног нервног система због смањене апсорпције глукозе у можданим ћелијама и оштећеног трофизма неуроцита. Хипергликемијска кома је супротност хипогликемијској коме. За разлику од хипогликемијске коме, у крви има пуно шећера, али се он не апсорбује због недостатка инсулина. Узроци су: прекомерни унос слатке хране са уобичајеном дозом инсулина код пацијента; непоштовање режима примене инсулина, грешка у дозирању, развој вирусних и инфламаторних болести код пацијента, неефикасност стимуланса природне производње инсулина од стране панкреаса (као што је букарбан, итд.). Постоје три врсте хипергликемијске коме:

1. хиперкетонемична ацидотична кома, праћена развојем метаболичке ацидозе услед смањења искоришћења кетонских тела са прекомерном кетогенезом у јетри, наглим смањењем алкалних резерви у ткивима, кршењем катјонског састава ћелија са прекомерним излучивањем калијума бубрезима;
2. хиперосмоларна кома узрокована тешким поремећајима у снабдевању крвљу, хидратацији и катјонском саставу можданих ћелија са високом диурезом са губитком соли; праћена развојем хиповолемије, хипотензије и других поремећаја микроциркулације, што доводи до смањења бубрежне филтрације и секундарног задржавања високо диспергованих протеина и осмоида соли у крвној плазми;
3. хиперлактацидемијска кома, развија се код пацијената са дијабетес мелитусом у условима хипоксије изазване тешком инфекцијом, бубрежном и хепатичном инсуфицијенцијом и уносом бигванида. У овом случају, анаеробна гликолиза се повећава, систем лактат/пируват је поремећен, формира се снажна метаболичка ацидоза са оштећењем мождане коре.

Хиперкетонемична кома

Почетак је постепен: полидипсија, полиурија, слабост, могући јаки болови у стомаку, мучнина, губитак апетита, поспаност. Клиничке манифестације: лице је хиперемично, очне јабучице су упале, њихов тонус је смањен, зенице су сужене. Кожа је сува, често бледа, њен тургор је смањен. Екстремитети су хладни на додир, мишићи су опуштени, млитав. Карактеристично је ретко дубоко дисање, попут Кусмауловог са мирисом ацетона из уста. Језик је сув, често обложен смеђим премазом. Тахикардија је умерена, крвни притисак је снижен, срчани тонови нису промењени, али може постојати клатно ритам.

Лабораторијски тестови: хипергликемија преко 20 ммол/л; хиперосмоларност плазме (нормална 285-295 мосмол/кг), хиперкетонемија, смањен pH крви на киселу страну, повећан резидуални азот урее, креатинин, повећан хематокрит, хемоглобин, неутрофилна леукоцитоза. Шећер и ацетон у урину.

Хиперосмоларна дијабетичка кома

Хиперосмоларна кома може се развити не само код дијабетеса, већ и код других патологија. У овом случају, дијабетес је отежавајући фактор, јер је стопа смртности за ову врсту коме већа од 50%. Узрокована је масивним губитком течности услед: повраћања, дијареје, узимања диуретика итд.

Почетак је постепен. Прати га: све већа слабост, полиурија, дијареја, ментални поремећаји, ортостатски колапс, хемодинамски поремећаји, све до хиповолемијског шока. Клиничке манифестације: хипертермија, сува кожа и слузокоже; тонична абдукција очију и њихова хипотонија, нистагмус; убрзано, дубоко дисање, без мириса ацетона; низак крвни притисак, тахикардија, аритмија, слабљење пулса. Може бити присутна анурија. Због поремећене церебралне микроциркулације могући су: хемипареза, миоклонични или епилептиморфни напади, менингеални симптоми.

Лабораторијски налази: нема кетонемије, тешка хипергликемија, повећан хематокрит, уреа, осмоларност плазме, леукоцитоза. Протеинурија је могућа, али ацетон се никада не детектује у урину.

Хиперлактацидемијска дијабетичка кома

Развија се споро. Карактеристично: бол у мишићима, бол у грудима, убрзано дисање, поспаност, постепено смањење свести. Клиничке манифестације: сува/бледа кожа, амија, мидријаза, арефлексија, менингеални симптоми, промене у дубини и ритму дисања, Кусмаул-ов тип, тахикардија и хипотензија, истовремена клиничка слика гнојне интоксикације, која провоцира развој ове коме.

Кома код менингитиса

Основа је менингитис различите етиологије, најчешће гнојни са оштећењем можданих овојница, праћен поремећајима цереброспиналне течности и микроциркулације у можданој супстанци, венском конгестијом, едемом периваскуларних простора, отоком и дистрофијом нервних ћелија и влакана, повећаним интракранијалним притиском. Главне клиничке манифестације прате манифестације основне патологије која је изазвала продор инфекције у мозак - краниоцеребрална траума, мастоидитис и друге болести ОРЛ органа, гнојни процеси лица, упала плућа.

Развија се брзо, на позадини опште малаксалости, хипертермије, хиперестезије, главобоље, повраћања. Клиничке манифестације коме: веома висока хипертермија, менингеални синдром, могући хеморагични осипи на кожи, конвулзивни напади и конвулзивни синдром, чешће брадикардија и аритмија, убрзано и аритмично дисање, асиметрија тетивних рефлекса и губитак функције кранијалних нерава. Притисак течности је значајно повећан, тече у млазу.

Лабораторијски параметри: крв - типичне промене карактеристичне за гнојну упалу; цереброспинална течност са високом леукоцитозом - неутрофилном код гнојног менингитиса, умерено повишеним лимфоцитним протеином код серозног менингитиса.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Кома код енцефалитиса

Развија се реактивном упалом можданог ткива, праћеном његовим едемом и отоком. Ехоенцефалографија открива знаке повећаног интракранијалног притиска и ширења треће коморе мозга. Притисак цереброспиналне течности је повећан, цереброспинална течност је ксантохромна или хеморагична. Развоју коме претходе: општа малаксалост, хипертермија, вртоглавица, повраћање; клиничка слика вирусне инфекције.

Кома се брзо развија, праћена: високом хипертермијом, конвулзијама, парализом и парезом, губитком функције кранијалних нерава, страбизмом, птозом, парализом погледа. Лабораторијски показатељи цереброспиналне течности - повећани протеини и шећер 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Кома код акутног тровања

У наставку су описана само тровања која су најчешћа у свакодневном животу. Важно је запамтити да повраћање, вода за испирање, крв и урин морају бити послати у центар за контролу тровања или лабораторију Одељења за унутрашње послове (по налогу истражитеља) ради анализе токсичне супстанце.

Тровање барбитуратима, лековима, клонидином. Имају једноличну слику и често се комбинују једни са другима. Развијају се споро, са изузетком тровања клонидином када се комбинује са алкохолом. Праћено је: повећаном поспаношћу, дезоријентацијом, атаксијом, повраћањем. Мишићи су хипотонични, рефлекси су смањени, кожа је влажна, прекривена лепљивим знојем. Крвни притисак је смањен, пулс је чест, мале запремине. Дисање је ретко, повремено, попут Чејн-Стоксовог синдрома. Очне јабучице плутају, зенице су сужене. Могућ је срчани и респираторни застој, што захтева комплекс реанимације. Лабораторијски показатељи немају специфичне знаке.

Тровање етил алкохолом и заменама за алкохол. Приликом узимања чистог метил алкохола, чак и у малим количинама, кома се развија у року од неколико минута, а њен предзнак је акутно оштећење вида. Мирис формалина из уста. Долази до срчаног и респираторног застоја; реанимација је, по правилу, неефикасна. Тровање етил алкохолом (може се развити након узимања више од 700 мл вотке) и сурогатима развија се споро, од нормалног алкохолног опијења до коме. Праћено је повраћањем, понекад регургитацијом која мирише на алкохол, мирисом алкохола из уста такође. Лице је цијанотично, кожа је влажна, прекривена хладним лепљивим знојем. Зенице су широке, очне јабучице плутају. Мишићи су атонични, млитав, рефлекси смањени. Дисање је плитко, може бити типа Чејн-Стокса. Крвни притисак је низак, пулс је чест, мале запремине.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Хепатична кома

Формира се код тешке инсуфицијенције јетре. Конвенционално, пошто се могу комбиновати, разликују се три облика:

1. ендогени - узрокован наглим смањењем хепатоцита код цирозе, тумора, интоксикација, акутних поремећаја микроциркулације у њему - „шокна јетра“;
2. егзогени - узроковани спољашњим факторима, као што су гнојна интоксикација, портално шантовање, неке врсте тровања, грубо кршење исхране;
3. електролит-хепатички - „лажни“ - повезан са кршењем равнотеже воде и електролита, посебно хипокалемијом, употребом салуретика, формирањем асцитеса, хипоксичним синдромом.

Развија се постепено, ретко брзо, на позадини привидног побољшања. Ендогени облик је најтежи, праћен високом смртношћу. Развоју коме претходе: све већа слабост, поспаност, период психомоторне агитације, појачање жутице, диспептични и хеморагични поремећаји. Појаву коме карактерише: повећање учесталости и дубине дисања, његова аритмија; трзање мишића (конвулзије), клонус стопала, повећање мишићног тонуса, мидријаза, нистагмус, формирају се патолошки симптоми. Мирис сировог меса из уста. Могу бити присутни брадикардија и хипотензија. Лабораторијски показатељи: билирубинемија, азотемија, смањен протромбински индекс, холестерол, шећер у крви. Тестови седимента јетре су повишени. У урину: билирубин, леуцин, тирозин.

Респираторна кома

Развија се са тешком респираторном инсуфицијенцијом, што доводи до развоја церебралне хипоксије. Постоје два облика: периферни - са плућним болестима и траумама грудног коша, и централни - са оштећењем респираторног центра након операције или са траумом мозга. Почетак је брз: главобоља, отежано дисање, респираторна аритмија, конвулзије, грчеви се појачавају; кардиоваскуларна инсуфицијенција напредује. Са развојем коме открива се следеће: оштра, „гвоздена“ цијаноза лица, како се развија хиперкапнија, боја коже се мења у љубичасту, а затим у цијанотично ружичасту боју, југуларне вене су отечене, помоћни мишићи су укључени у дисање, лице је отечено, екстремитети су хладни, могу се утврдити периферни едеми и асцит. Дисање је плитко, аритмично; перкусија - кутијасти или „мозаични“ звук; аускултација - какофонија или „тиха“ плућа. Артеријски притисак се прогресивно смањује, тахикардија, пулс је слаб. На ЕКГ-у - знаци преоптерећења десног срца:

Лабораторијски налази: крв - леукоцитоза, полицитемија, еозинофилија; студија ацидобазне равнотеже - изражене и прогресивне манифестације метаболичке ацидозе.

Тиреотоксична кома

Развија се код декомпензоване тиреотоксикозе са карактеристичним манифестацијама: присуством гушавости; егзофталмосом. Почетак је постепен: јака слабост, знојење, анорексија, мучнина, дијареја, палпитације, јака агитација, несаница, отежано гутање, дијазартрија. Са развојем коме: хипертермија, кожа је у почетку влажна, затим сува због дехидрације, тахипнеја, тахикардија, атријална фибрилација, висок крвни притисак се замењује хипотензијом, изражени су егзофталмос, мидријаза, повишен је мишићни тонус, могући су булбарни поремећаји,

Лабораторијски тестови: у крви - смањен холестерол, фосфолипиди, триглицериди, повећан ниво тироидних хормона - тироксин, тријодотиронин, тиротропин, јод везан за протеине, ацидобазна равнотежа - развој метаболичке ацидозе. У тестовима урина: смањена специфична тежина, протеини, повећано излучивање 17-OCS.

Уремична кома

Развија се у терминалној фази бубрежне инсуфицијенције због тровања тела крвним отпадом и метаболичким производима које излучују бубрези.

Развој је постепен, претходи му: главобоља, погоршање вида, свраб коже, мучнина, повраћање, конвулзије, поспаност са постепеним губитком свести. Са развојем коме: кожа је бледа, сува, са сивим премазом, често оток лица и удова, тачкасте хеморагије на кожи; мишићна фибрилација, мидријаза, Чејн-Стоксово дисање, ређе Кусмаулово са мирисом амонијака; хипертензивни синдром.

Лабораторијски налази: анемија, леукоцитоза, повећана седиментација еритроцита, значајно повећање токсина у крви, индиканемија, метаболичка ацидоза, хипокалцемија у урину, ако је присутна, висок протеин, крв.

Хлорхидропенична кома

Развија се услед дехидрације и губитка киселих јона код: повраћања, еклампсије и токсикозе трудноће, употребе диуретика, токсичних инфекција са обилном дијарејом. Развој је постепен, праћен прогресивном слабошћу, анорексијом, жеђу, главобољама, поновљеним несвестицама, апатијом са постепеним губитком свести. Пажња се скреће на оштру исцрпљеност и дехидрацију, упале образе, суву кожу и слузокожу, смањен тургор коже. У случају развијене коме: хипотермија, широке зенице, плитко дисање, хипотензија и тахикардија, смањени рефлекси, фино трзање мишића лица и удова, могу се јавити менингеални симптоми.

Лабораторијски налази: полиглобулинемија, азотемија, хипохлоремија, хипокалцемија; анализа кисело-базне равнотеже открива метаболичку алкалозу.

Дијагностика коме

Потпун преглед пацијента и спровођење низа мера лечења је одговорност реаниматолога, тако да у већини случајева такве пацијенте треба хоспитализовати или пребацити на одељења интензивне неге.

Општи клинички преглед се спроводи по општој шеми, али се анамнеза прикупља од рођака или пратилаца. Приликом пријема у болницу, такве пацијенте оптимално прегледа интегрисани тим лекара: реаниматолог, неурохирург, трауматолог, торакални хирург и други специјалисти „уског“ профила. Главно је време дијагнозе не саме коме, већ узрока који ју је изазвао и предузимање мера за пружање помоћи. Будите као дијагностичар „седам педаља у челу“, са коматозним синдромом се не може носити!

Лабораторијски преглед обухвата обавезну детаљну анализу крви, анализу урина, анализе крви и урина на шећер или глукозу, одређивање крвних зрнаца, преглед система коагулације, електролита, осмоларности плазме. Лабораторијски тестови се понављају сваких 6 сати током првог дана, а наредних дана два пута дневно. Повраћање, урин и фецес треба послати у токсиколошку лабораторију.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Третман коме

Могућности дијагностике и помоћи зависе од околности: код куће или ван медицинске установе ограничене су на утврђивање чињенице коме, евентуално њеног типа и позивање специјалне екипе хитне помоћи, у клиници и неспецијализованом одељењу могућности су шире - повезивање капалице са глукозом или физиолошким раствором за хемодилуцију, давање срчаних гликозида, кордиамина, еуфилина и ганглионски блокатори, аналгина, упркос несвесном стању (наркотици су контраиндиковани), ако је могуће - стероидни хормони.