Хипертензија

Артеријска хипертензија - повећање крвног притиска у мировању систолички (до 140 мм Хг. Арт. И горе), дијастолни (до 90 мм Хг. Арт. И изнад), или обоје.

Најчешће се јавља артеријска хипертензија, чији је узрок непознат (примарни, есенцијални); хипертензија са познатом узрока (секундарна хипертензија) је најчешће последица болести бубрега. Обично пацијент не осети присуство хипертензије све док не постане наглашен или сталан. Дијагноза се успоставља мерењем крвног притиска. Друге студије се користе за утврђивање узрока, процјену ризика и идентификацију других кардиоваскуларних фактора ризика. Лечење артеријске хипертензије укључује промене начина живота и лекове као што су диуретици, б-блокатори, АЦЕ инхибитори, блокатори ангиотензин ИИ рецептора, блокатори калцијумских канала.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Епидемиологија

Епидемиологи

У САД је артеријска хипертензија присутна у око 50 милиона људи. Само 70% њих зна да има артеријску хипертензију, 59% је лечено и само 34% има адекватну контролу крвног притиска (БП). Код одраслих, артеријска хипертензија је чешћа код афричких Американаца (32%) него код белаца са белом кожом (23%) или Мексиканаца (23%). Морбидитет и морталитет су такођер већи међу афричким Американцима.

Крвни притисак расте с годинама. Око две трећине старијих од 65 година пати од артеријске хипертензије. Особе старије од 55 година са нормалним крвним притиском имају 90% ризика од развоја хипертензије током времена. Пошто је повишен крвни притисак уобичајен код старијих особа, таква хипертензија се може чинити природном, али повишени крвни притисак повећава ризик од компликација и смрти. Хипертензија се може развити током трудноће.

Према критеријумима за дијагнозу артеријске хипертензије, усвојене од стране Светске здравствене организације у сарадњи са Међународним удружењем за хипертензију (ВХО-ИСХ), и Првог извештаја експерата Научног друштва за проучавање артеријске хипертензије Алл-Руског научног кардиолошког друштва и Међуагенцијског савета за кардиоваскуларне болести (ДАГ-1), артеријска Хипертензија је стање у којем је ниво систолног крвног притиска једнак или већи од 140 мм Хг. И / или је ниво дијастолног крвног притиска једнак или већи од 90 мм Хг. Са 3 различита мерења крвног притиска.

Према савременој класификацији артеријске хипертензије, ренална артеријска хипертензија се схвата као патогенетски повезана артеријска хипертензија са обољењем бубрега. То је највећа група обољења секундарне артеријске хипертензије, која је око 5% од броја свих пацијената који пате од артеријске хипертензије. Чак и са нормалном функцијом бубрега, ренална артеријска хипертензија се посматра 2-4 пута чешће него у општој популацији. Са смањењем функције бубрега, учесталост његовог развоја се повећава, достижући 85-90% у фази терминалне инсуфицијенције бубрега. Код нормалног крвног притиска остају само они пацијенти који болују од болести бубрега.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Узроци хипертензија

Узроци хипертензије

Артеријска хипертензија може бити примарна (85-95% свих случајева) или секундарна.

[20], [21], [22], [23]

Примарна артеријска хипертензија

Хемодинамичке и физиолошке компоненте (као што је запремина плазме, ренинска активност плазме у плазми) се мењају, што потврђује претпоставку да примарна артеријска хипертензија вероватно нема један узрок развоја. Чак и ако је на почетку један фактор доминантан, онда ће многи фактори вероватно учествовати у одржавању високог крвног притиска све време (теорија мозаика). У системским артериолама дисфункција јонских пумпи сарколеме ћелија глатких мишића може довести до хроничног повећања васкуларног тонуса. Наследност је предиспонирајући фактор, али тачан механизам је нејасан. Еколошки фактори (на пример, количина натријума који се снабдева храном, гојазност, стрес) су вероватно важни само код људи са наследном предиспозицијом.

[24], [25]

Секундарна артеријска хипертензија

Узроци артеријске хипертензије укључују бубрежне паренхимске болести (на пример, хронични гломерулонефритис или пијелонефритис, болест полицистичних бубрега, болести везивног ткива, опструктивну уропатију), реноваскуларне болести, феохромоцитом, Цусхингов синдром, примарни хипердиалоденонизам, кардиоваскуларну дисфункцију, грозницу, грозницу, холангиозу Прекомерна употреба алкохола и употреба оралних контрацептива су чести узроци лечења хипертензије. Често, употреба симпатомиметика, глукокортикоида, кокаина или сладића доприноси повећању крвног притиска.

Веза између бубрега и артеријске хипертензије привукла је пажњу истраживача више од 150 година. Први међу истраживачима који су дали значајан допринос овом проблему су имена Р. Бригхт (1831) и Ф. Волхард (1914), који су указали на улогу примарне лезије бубрежних крвних судова у развоју хипертензије и представили везу између бубрега и повећање крвног притиска у у облику зачараног круга где су бубрези били узрок хипертензије и циљног органа. Средином 20. Века потврђена је и даље развијена примарна улога бубрега у развоју артеријске хипертензије у истраживањима руског (ЕМ Тареев, ГФ Ланг, АЛ Миасников и др.) И страних научника (Н. Голдблатт, АЦ Гуитон ет ал.). Откриће ренина, који производи бубрег током његове исхемије, и бубрежни простагландини: вазодилататори и натриуретици - чинили су основу за развој знања о ендокриноме систему бубрега, који је у стању да регулише крвни притисак. Задржавање натријума од стране бубрега, што доводи до повећања волумена циркулирајуће крви, одредило је механизам за повећање крвног притиска код акутног нефритиса и хроничног затајења бубрега.

Велики допринос проучавању артеријске хипертензије дао је А.С. Гуитон ет ал. (1970-1980). У низу експеримената, аутори су доказали улогу примарне ретенцијске ретенције натрија у генези есенцијалне артеријске хипертензије и претпоставили да је узрок било какве артеријске хипертензије немогућност бубрега да обезбеде натријумску хомеостазу при нормалном крвном притиску, укључујући елиминацију НаЦл. Одржавање натријумске хомеостазе постиже се „пребацивањем“ бубрега у режим рада у условима виших вредности крвног притиска, чији је ниво затим фиксиран.

Даље, у експерименту иу клиници добијени су директни докази о улози бубрега у развоју артеријске хипертензије. Базирали су се на искуству трансплантације бубрега. И у експерименту иу клиници, трансплантација бубрега од донора са артеријском хипертензијом узроковала је њен развој код реципијента, и обрнуто, током трансплантације “нормотензивних” бубрега, претходно висок артеријски притисак је постао нормалан.

Значајна прекретница у проучавању проблема бубрега и хипертензије били су рад В. Бреннера и сарадника, који су се појавили средином 1980-их. Задржавајући примарну ретенцију натријума путем бубрега као главни механизам патогенезе артеријске хипертензије, аутори су узрок овог поремећаја приписали смањењу броја бубрежних гломерула и одговарајућем смањењу површине филтрирања бубрежних капилара. Ово доводи до смањења излучивања натрија у бубрезима (ренална хипотрофија при рођењу, примарна болест бубрега, стање након нефректомије, укључујући доноре бубрега). Истовремено, аутори су темељно развили механизам оштећења артеријске хипертензије на бубреге као циљни орган. Артеријска хипертензија погађа бубреге (примарни наборани бубрег као резултат артеријске хипертензије или артеријска хипертензија убрзава темпо развоја бубрежне инсуфицијенције) због повреда интрареналне хемодинамике - повећања притиска унутар бубрежних капилара (интраглацијална хипертензија) и развоја хиперфилтрације. Тренутно се ова два фактора сматрају водећим у неимуној хемодинамској прогресији бубрежне инсуфицијенције.

Тако је потврђено да бубрези могу бити узрок хипертензије и циљног органа.

Главна група болести која доводи до развоја реналне артеријске хипертензије су реналне паренхимске болести. Одвојено разликују реноваскуларну артеријску хипертензију која је резултат стенозе реналне артерије.

Болести бубрежних бубрега укључују акутни и хронични гломерулонефритис, хронични пијелонефритис, опструктивну нефропатију, болест полицистичних бубрега, дијабетичку нефропатију, хидронефрозу, конгениталну хипоплазију бубрега, повреде бубрега, реноподомију.

Учесталост детекције артеријске хипертензије у бубрежним паренхимским болестима зависи од носолошког облика бубрежне патологије и стања бубрежне функције. У скоро 100% случајева синдром хипертензије прати тумор који бубри бубреге (ренин) и лезије главног бубрежног суда (реноваскуларна хипертензија).

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32],

Патогенеза

Патофизиологија артеријске хипертензије

Пошто артеријски притисак зависи од срчаног излаза (СВ) и укупне периферне васкуларне резистенције (ОПС), патогенетски механизми морају укључивати повећање ЕФ, повећање ОСС, или обе ове промене.

Код већине пацијената, ЦБ је нормална или се благо повећава, а ОПСС се повећава. Такве промене су карактеристичне за примарну артеријску хипертензију и хипертензију изазвану феохромоцитомом, примарним алдостеронизмом, реноваскуларном патологијом и бубрежним паренхимским болестима.

Код других пацијената, СВ је повишен (могуће због сужења великих вена), а ОПСС остаје релативно нормалан за одговарајући СВ; како болест напредује, ОПСС се повећава, а СВ се враћа у нормалу, вјероватно због саморегулације. Код неких обољења која повећавају СВ (тиротоксикоза, артериовенски шантови, аортна регургитација), нарочито када се повећава волумен можданог удара, формира се изолована систолна артеријска хипертензија. Код неких старијих пацијената присутна је изолована систолна хипертензија са нормалном или смањеном ЦБ, вероватно због смањења еластичности аорте и њених главних грана. Пацијенти са сталним високим дијастолним притиском увек имају смањену ЦБ.

Са повећањем крвног притиска постоји тенденција смањења волумена плазме; понекад количина плазме остаје иста или се повећава. Запремина плазме у артеријској хипертензији се повећава због примарног хипер алдостеронизма или бубрежних паренхимских болести и може значајно да се смањи са артеријском хипертензијом повезаном са феохромоцитомом. Са повећањем дијастолног крвног притиска и развојем склерозе артериола, долази до постепеног смањења бубрежног протока крви. До касних стадијума развоја болести, ОПСС остаје нормална, тако да се фракција филтрације повећава. Коронарни, церебрални и мишићни проток крви се одржава све док се не споји тешка атеросклеротска лезија васкуларног кревета.

[33], [34]

Промене у транспорту натријума

У неким реализацијама артеријске хипертензије, транспорт натријума кроз ћелијски зид је нарушен услед аномалије или инхибиције На, К-АТПазе, или због повећане пропустљивости зида до На. Резултат је повећан садржај интрацелуларног натријума, што чини ћелију осетљивијом на симпатичку стимулацију. Иони Ца слиједе На ионе, тако да акумулација интрацелуларног калцијума може бити одговорна за повећану осетљивост. Пошто На, К-АТПаза може вратити норепинефрин назад у симпатичке неуроне (чиме се инактивира овај неуротрансмитер), инхибиција овог механизма може такође повећати ефекте норепинефрина, доприносећи повећању крвног притиска. Дефекти у транспорту натријумових јона могу се јавити код здраве деце ако њихови родитељи пате од артеријске хипертензије.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Симпатички нервни систем

Симпатичка стимулација доводи до повећања крвног притиска, обично у већој мери код пацијената са граничним крвним притиском (120-139 / 80-89 мм Хг.) Или са артеријском хипертензијом (систолни крвни притисак 140 мм Хг., Дијастолички 90 мм). Или обе промене) него код пацијената са нормалним крвним притиском. Ова хиперактивност се јавља у симпатичким нервима или у миокарду, а мишићна овојница крвних судова је непозната. Висок број откуцаја срца у мировању, који може бити резултат повећане симпатичке активности, је добро познати предиктор артеријске хипертензије. Код неких пацијената са артеријском хипертензијом, садржај катехоламина који циркулише само у плазми је изнад нормалног.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Ренин-ангиотензин-алдостеронски систем

Овај систем је укључен у регулацију волумена крви и, сходно томе, крвног притиска. Ренин, ензим синтетизован у јукстагломеруларном апарату, катализира конверзију ангиотензиногена у ангиотензин И. То је неактивна супстанца коју АЦЕ, углавном у плућима, али иу бубрезима и мозгу, претвара у ангиотензин ИИ - снажан вазо-констриктор који такође стимулише аутономне центре у мозга, повећавајући симпатичку активност, и стимулише ослобађање алдостерона и АДХ. Обе ове супстанце доприносе задржавању натријума и воде, повећавајући крвни притисак. Алдостерон такође доприноси уклањању К ⁺; Низак садржај калијума у крвној плазми (<3,5 ммол / л) повећава вазоконстрикцију због затварања калијумових канала. Ангиотензин ИИИ, који циркулише у крви, стимулише синтезу алдостерона тако интензивно као ангиотензин ИИ, али има много мању активност притиска. Пошто и они претварају ангиотензин И у ангиотензин ИИ, лекови који инхибирају АЦЕ не блокирају потпуно стварање ангиотензина ИИ.

Секретација ренина контролише најмање четири не-специфична механизма:

• ренални васкуларни рецептори који реагују на промене притиска у захваћеном зиду артериоле;
• густи макуларни рецептори (мацула денса) који реагују на промену концентрације НаЦИ у дисталним тубулима;
• циркулишући ангиотензин, секреција ренина;
• симпатички нервни систем, попут бубрега, стимулише секрецију ренина индиректно преко б-адренорецептора.

Генерално, доказано је да је ангиотензин одговоран за развој реноваскуларне хипертензије, барем у раним фазама, али улога система ренин-ангиотензин-алдостерон у развоју примарне хипертензије није установљена. Познато је да код афричких Американаца и старијих пацијената са артеријском хипертензијом, садржај ренина има тенденцију смањења. Старије особе такође имају тенденцију да смањују количину ангиотензина ИИ.

Артеријска хипертензија повезана са оштећењем бубрежног паренхима (ренална хипертензија) је резултат комбинације механизама који зависе од ренина и зависе од волумена. У већини случајева нема повећања активности ренина у периферној крви. Хипертензија је често умерена и осетљива на равнотежу натријума и воде.

[63], [64], [65], [66], [67]

Недостатак вазодилататора

Недостатак вазодилататора (на пример, брадикинин, азотни оксид), као и вишак вазоконстриктора (као што је ангиотензин, норадреналин), може довести до развоја артеријске хипертензије. Ако бубрези не излучују вазодилаторе у потребној количини (због оштећења паренхима бубрега или билатералне нефректомије), крвни притисак се може повећати. Вазодилататори и вазоконстриктори (углавном ендотел) се такође синтетизују у ендотелним ћелијама, тако да је ендотелна дисфункција снажан фактор у артеријској хипертензији.

[68], [69], [70], [71]

Патолошке промене и компликације

Нема патолошких промена у раним фазама хипертензије. Тешка или дуготрајна артеријска хипертензија захвата циљне органе (првенствено кардиоваскуларни систем, мозак и бубреге), повећавајући ризик од коронарне васкуларне болести (ПВА), МИ, мождани удар (углавном хеморагијски) и бубрежну инсуфицијенцију. Механизам укључује развој генерализоване атеросклерозе и повећану атерогенезу. Атеросклероза доводи до хипертрофије, хиперплазије средњег хороида и његове хијалинизације. Углавном се ове промене развијају у малим артериолама, што је уочљиво у бубрезима и очној јабучици. Промене у бубрегу доводе до сужења лумена артериола, повећавајући округли врат. Дакле, хипертензија доводи до даљег повећања крвног притиска. Пошто су артериоле сужене, било какво благо сужавање на позадини већ хипертрофираног мишићног слоја доводи до смањења лумена у много већем степену него у неинфицираним артеријама. Овај механизам објашњава зашто дуже постоји артеријска хипертензија, мања је вјероватноћа да ће специфичан третман (на примјер, операција на бубрежним артеријама) у секундарној хипертензији довести до нормализације крвног притиска.

Због повећаног накнадног оптерећења, постепено се јавља хипертрофија леве коморе, што доводи до дијастолне дисфункције. Као резултат, вентрикул се шири, што доводи до дилатиране кардиомиопатије и срчане инсуфицијенције (ХФ) услед систолне дисфункције. Дисекција торакалне аорте је типична компликација хипертензије. Готово сви пацијенти са анеуризмом абдоминалне аорте показују артеријску хипертензију.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

Симптоми хипертензија

Симптоми артеријске хипертензије

Нема симптома артеријске хипертензије док се не појаве компликације у циљним органима. Претјерано знојење, црвенило лица, главобоља, слабост, крварење из носа и раздражљивост нису знакови некомплициране хипертензије. Тешка артеријска хипертензија се може јавити са тешким кардиоваскуларним, неуролошким, бубрежним симптомима или лезијама мрежњаче (на пример, клинички манифестована атеросклероза коронарних судова, срчана инсуфицијенција, хипертензивна енцефалопатија, бубрежна инсуфицијенција).

Рани симптоми високог крвног притиска - ИВ срчани тон. Промене у ретини могу укључивати сужавање артериола, крварења, ексудацију и, у присуству енцефалопатије, отицање брадавице оптичког нерва. Промене су подељене у четири групе у складу са повећаном вероватноћом лоше прогнозе (постоје Кисс, Вегенер и Баркер класификације):

• И фаза - стезање артериола;
• ИИ фаза - сужење и склероза артериола;
• Фаза ИИИ - крварења и излучивање уз промјене у крвним судовима;
• ИВ фаза - отицање брадавице оптичког нерва.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89]

Дијагностика хипертензија

Дијагноза артеријске хипертензије

Дијагноза артеријске хипертензије се заснива на резултатима промена крвног притиска. Анамнеза, физички преглед и друге методе истраживања помажу да се утврди узрок и разјасни оштећење циљних органа.

Крвни притисак треба мјерити два пута (први пут у положају пацијента како лежи или сједи, опет - након што пацијент остане најмање 2 минута) у 3 различита дана. Резултати ових мерења се користе за дијагнозу. БП се сматра нормалном, прехипертензијом (гранична хипертензија), И и ИИ степеном хипертензије. Нормалан крвни притисак је много нижи код деце.

Идеално, БП треба мјерити након пацијентовог одмора у више од 5 минута у различито доба дана. Манжетна тонометра се намеће на рамену. Правилна манжетна покрива две трећине мишића бицепса рамена; покрива више од 80% (али не мање од 40%) руке. Према томе, гојазним пацијентима је потребна велика манжетна. Специјалиста који мери крвни притисак, убризгава ваздух изнад нивоа систолног притиска и затим га полако ослобађа, производећи аускултацију брахијалне артерије. Притисак код којег се чује први звук срца током спуштања манжетне је систолни крвни притисак. Нестанак звука указује на дијастолни крвни притисак. Исти принцип се користи за мерење крвног притиска на зглобу (радијална артерија) и бутину (поплитеална артерија). Најтачније мерење крвног притиска су мерачи тонометара. Механички тонометри се морају редовно калибрисати; Аутоматски контролори крвног притиска често имају велику грешку.

Крвни притисак се мери на обе руке; ако је притисак с једне стране знатно већи него на другом, узимају се у обзир већи бројеви. Крвни притисак се такође мери на ногама (користећи већу манжетну) да би се открила коарктација аорте, посебно код пацијената са смањеним или слабо одржаваним феморалним пулсом; са коарктацијом, крвни притисак у ногама је значајно нижи. Ако су бројеви крвног притиска унутар граничне хипертензије или се значајно разликују, препоручљиво је извршити више мерења крвног притиска. Бројке притиска могу се подићи само с времена на време до тренутка када артеријска хипертензија постане стабилна; Овај феномен се често назива “хипертензија бијелог капута”, у којој се крвни тлак повећава када га мјери лијечник у здравственој установи и остаје нормална када се мјери код куће и дневно прати крвни тлак. Истовремено, наглашено нагло повећање крвног притиска у односу на нормалне нормалне бројеве није уобичајено и може указивати на феохромоцитом или непрепознату употребу опојних супстанци.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]

Анамнеза

Приликом прикупљања анамнезе наводе се трајање артеријске хипертензије и највише вриједности крвног притиска, које су претходно регистроване; било коју индикацију присуства или манифестације ПВА, ХФ или других коморбидитета (на пример, мождани удар, отказивање бубрега, периферна артеријска болест, дислипидемија, дијабетес мелитус, гихт) и породична историја ових болести. Историја живота обухвата ниво физичке активности, пушење, алкохол и стимулансе (које прописује лекар и узима се самостално). Исхрана одређује количину конзумиране соли и стимулансе (на пример, чај, кафа).

[97], [98], [99], [100], [101], [102], [103]

Објективно испитивање

Објективно испитивање подразумева мерење висине, телесне тежине и обима струка; преглед фундуса за детекцију ретинопатије; аускултација буке у врату и над абдоминалном аортом, као и комплетан кардиолошки, неуролошки преглед и проучавање респираторног система. Абдоминална палпација се врши да би се детектовало повећање бубрега и тумора абдоминалне шупљине. Одредите периферни пулс; ослабљени или слабо спроведени феморални пулс може указивати на коарктацију аорте, посебно код пацијената млађих од 30 година.

[104], [105], [106], [107], [108], [109], [110], [111]

Инструментална дијагноза артеријске хипертензије

Код теже хипертензије и код млађих пацијената, инструментална дијагноза вероватно ће довести до налаза. Генерално, ако се дијагностикује артеријска хипертензија по први пут, рутински тестови се врше да би се идентификовало оштећење циљног органа и фактори ризика за кардиоваскуларне болести. Студије укључују анализу урина, однос фракција албумина у урину и креатинина; крвни тестови (количина креатинина, калијума, натријума, серумске глукозе, липидног профила) и ЕКГ. Често се испитује концентрација тироидног стимулирајућег хормона. У нормалним случајевима, амбулантно праћење крвног притиска, радиоизотопна ренографија, рендгенски снимак грудног коша, скрининг за феохромоцитом и међузависни ренин-На нису потребни. Студија концентрације ренина у плазми није важна за дијагнозу или селекцију лекова.

У зависности од резултата иницијалног прегледа и испитивања могуће је додатно коришћење различитих метода истраживања. Ако се у анализи урина открију микроалбуминурија, албуминурија или протеинурија, цилиндрурија или микрохематурија, а ако је садржај серумског креатинина повишен (123,6 μмол / л код мушкараца, 106,0 μмол / л код жена), ултразвук бубрега се користи за одређивање њихове величине, што може направити велику разлику. Код пацијената са хипокалемијом, која није повезана са именовањем диуретика, треба посумњати на примарни хипералдостеронизам или прекомјерну конзумацију соли.

На електрокардиограму, један од најранијих симптома "срчане хипертензије" је проширени, наглашени П талас, који рефлектује атријалну хипертрофију (али то је неспецифичан знак). Касније се може појавити хипертрофија леве коморе, праћена појавом израженог апикалног импулса и променом КРС напона са или без знакова исхемије. У случају да се открије било који од ових симптома, често се врши ехокардиографски преглед. Пацијенти са измењеним липидним профилом или знацима ПВА су прописани студијама за идентификацију других кардиоваскуларних фактора ризика (на пример, одређивање садржаја Ц-реактивног протеина).

Ако се сумња на коарктацију аорте, врши се рендгенски снимак грудног коша, ехокардиографија, ЦТ или МРИ, што омогућава потврду дијагнозе.

Болеснике са лабилним крвним притиском, које карактерише значајно повећање, са клиничким симптомима у виду главобоље, палпитација, тахикардије, повећаног дисања, тремора и бледила, треба испитати могуће присуство феохромоцитома (на пример, истраживање слободног метанефрина у плазми).

Треба испитати пацијенте са симптомима који указују на Цусхингов синдром, болести везивног ткива, еклампсију, акутну порфирију, хипертиреоидизам, микседем, акромегалију или ЦНС поремећаје (види друге дијелове приручника).

[112], [113], [114]

Третман хипертензија

Лечење хипертензије

Примарна артеријска хипертензија нема узрока, али у неким варијантама секундарне артеријске хипертензије, узрок може бити погођен. У свим случајевима контрола крвног притиска може значајно смањити број компликација. Упркос лечењу хипертензије, крвни притисак је смањен на циљни број у само једној трећини пацијената са артеријском хипертензијом у САД.

Погледајте и:

• Шта са високим притиском?
• Таблете високог притиска

Промене у животном стилу Код свих пацијената циљне вредности на које треба смањити крвни притисак су <140/90 мм Хг. В.; код пацијената са дијабетесом или бубрежном болешћу, циљни број је <130/80 мм Хг. Арт. Или што ближе овом нивоу. Чак и старији и старији пацијенти могу нормално толерисати дијастолни притисак од 60-65 мм Хг. Арт. Без повећања ризика и учесталости кардиоваскуларних догађаја. У идеалном случају, пацијенти или чланови њихових породица треба да мере крвни притисак код куће, шта треба да буду подучавани, али их треба редовно пратити, како то раде, а тонометре треба редовно калибрирати.

Препоруке укључују редовне вежбе на отвореном, најмање 30 минута дневно, 3-5 пута недељно; губитак тежине да би се постигао БМИ од 18,5 до 24,9; престанак пушења; дијета са повећаним притиском, богата воћем, поврћем, немасном храном са смањеном количином засићених и укупних масти; унос натрија <2,4 г / дан (<6 г кухињске соли) и ограничавање уноса алкохола на 30 мл дневно за мушкарце и 15 мл дневно за жене. Фаза И (блага хипертензија), без знакова оштећења циљног органа, промене начина живота могу бити ефективне без рецепта. Пацијенти са некомплицираном хипертензијом не морају да ограничавају активност све док је БП под контролом. Промене у обрасцима исхране такође могу помоћи у контроли током дијабетеса, гојазности и дислипидемије. Пацијенти са прехипертензијом треба да буду убеђени у потребу да се следе ове препоруке.

Прогноза

Прогноза за хипертензију

Што је виши крвни притисак и израженије промјене у жилама мрежњаче или друге манифестације оштећења циљног органа, прогноза је лошија. Систолни крвни притисак је најбољи предиктор фаталних и нефаталних компликација него дијастолни. Без лечења артеријске хипертензије, једногодишње преживљавање пацијената са ретиносклерозом, облаком сличним ексудатима, сужавањем артериола и крварења (ИИИ фаза ретинопатије) је мање од 10%, а код пацијената са истим променама и едемом оптичког нерва (ИВ фаза ретинопатије) - испод 5%. ПВА постаје најчешћи узрок смрти код лечених пацијената са артеријском хипертензијом. Исхемијски и хеморагични мождани удар су честе компликације артеријске хипертензије код пацијената који нису правилно изабрали третман. У принципу, ефективна контрола крвног притиска спречава развој већине компликација и повећава очекивани животни век.

[115], [116], [117], [118], [119]