Артеријска хипертензија

Артеријска хипертензија је повећање крвног притиска у мировању: систолног (до 140 mm Hg и више), дијастолног (до 90 mm Hg и више) или оба.

Артеријска хипертензија непознатог узрока (примарна, есенцијална) је најчешћа; хипертензија са познатим узроком (секундарна артеријска хипертензија) најчешће је последица болести бубрега. Пацијент обично не примећује присуство хипертензије док не постане тешка или перзистентна. Дијагноза се поставља мерењем крвног притиска. Други тестови се користе за утврђивање узрока, процену ризика и идентификацију других кардиоваскуларних фактора ризика. Лечење артеријске хипертензије укључује промене начина живота и лекове као што су диуретици, бета-блокатори, АЦЕ инхибитори, блокатори рецептора ангиотензина II и блокатори калцијумових канала.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Епидемиологија

У Сједињеним Државама, хипертензија погађа приближно 50 милиона људи. Само 70% ових људи зна да има хипертензију, 59% се лечи, а само 34% има адекватну контролу крвног притиска (КП). Међу одраслима, хипертензија је чешћа код Афроамериканаца (32%) него код белаца (23%) или Мексиканаца (23%). Морбидитет и морталитет су такође већи код Афроамериканаца.

Крвни притисак расте са годинама. Око две трећине људи старијих од 65 година пати од хипертензије. Људи старији од 55 година са нормалним крвним притиском имају 90% ризика од развоја хипертензије током времена. Пошто је висок крвни притисак чест код старијих особа, ова „хипертензија повезана са старењем“ може изгледати природно, али висок крвни притисак повећава ризик од компликација и смртности. Хипертензија се може развити током трудноће.

Према дијагностичким критеријумима за артеријску хипертензију које је усвојила Светска здравствена организација заједно са Међународним друштвом за хипертензију (WHO-ISH) и Првом извештају стручњака Научног друштва за проучавање артеријске хипертензије Сверуског научног друштва кардиолога и Међуресорног савета за кардиоваскуларне болести (DAG-1), артеријска хипертензија је стање у којем је ниво систолног крвног притиска једнак или већи од 140 mm Hg и/или је ниво дијастолног крвног притиска једнак или већи од 90 mm Hg у 3 различита мерења крвног притиска.

Према савременој класификацији артеријске хипертензије, бубрежна артеријска хипертензија се схвата као артеријска хипертензија патогенетски повезана са болешћу бубрега. Ово је највећа група болести из секундарне артеријске хипертензије, која чини око 5% свих пацијената који пате од артеријске хипертензије. Чак и са нормалном функцијом бубрега, бубрежна артеријска хипертензија се примећује 2-4 пута чешће него у општој популацији. Са смањењем функције бубрега, учесталост њеног развоја се повећава, достижући 85-90% у стадијуму терминалне бубрежне инсуфицијенције. Само они пацијенти који пате од болести бубрега које доводе до губитка соли остају са нормалним артеријским притиском.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Узроци артеријска хипертензија

Артеријска хипертензија може бити примарна (85-95% свих случајева) или секундарна.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Примарна артеријска хипертензија

Хемодинамске и физиолошке варијабле (као што су волумен плазме, активност ренина у плазми) су измењене, што подржава хипотезу да је мало вероватно да примарна хипертензија има један узрок. Чак и ако један фактор у почетку доминира, вероватно је да многи фактори доприносе перзистентном високом крвном притиску (мозаична теорија). У аферентним системским артериолама, дисфункција сарколемалних јонских пумпи у ћелијама глатких мишића може довести до хронично повишеног васкуларног тонуса. Наслеђе може бити предиспонирајући фактор, али тачан механизам није јасан. Фактори околине (нпр. унос натријума исхраном, гојазност, стрес) вероватно су значајни само код особа са наследном предиспозицијом.

Секундарна артеријска хипертензија

Узроци хипертензије укључују болести бубрежног паренхима (нпр. хронични гломерулонефритис или пијелонефритис, полицистичну болест бубрега, болести везивног ткива, опструктивну уропатију), реноваскуларне болести, феохромоцитом, Кушингов синдром, примарни хипералдостеронизам, хипертиреозу, микседем и коарктацију аорте. Прекомерна конзумација алкохола и употреба оралних контрацептива су чести узроци лечиве хипертензије. Симпатомиметици, глукокортикоиди, кокаин или корен сладића су чести доприносиоци повишеном крвном притиску.

Веза између бубрега и артеријске хипертензије привлачи пажњу истраживача већ преко 150 година. Први истраживачи који су дали значајан допринос овом проблему били су Р. Брајт (1831) и Ф. Волхард (1914), који су указали на улогу примарног оштећења бубрежних крвних судова у развоју артеријске хипертензије и представили везу између бубрега и повећаног артеријског притиска као зачарани круг, где су бубрези били и узрок артеријске хипертензије и циљни орган. Средином 20. века, став о примарној улози бубрега у развоју артеријске хипертензије потврђен је и даље развијен у студијама домаћих (Е.М. Тарејев, Г.Ф. Ланг, А.Л. Мјасников, итд.) и страних научника (Х. Голдблат, А.Ц. Гајтон и др.). Откриће ренина, који бубрег производи током своје исхемије, и бубрежних простагландина: вазодилататора и натриуретика, чинило је основу за развој знања о бубрежном ендокрином систему, способном да регулише артеријски притисак. Задржавање натријума у бубрезима, што доводи до повећања запремине циркулишуће крви, одредило је механизам повећаног артеријског притиска код акутног нефритиса и хроничне бубрежне инсуфицијенције.

А. С. Гајтон и др. (1970-1980) дали су велики допринос проучавању артеријске хипертензије. У серији експеримената, аутори су доказали улогу примарне бубрежне ретенције натријума у настанку есенцијалне артеријске хипертензије и постулирали да је узрок било које артеријске хипертензије немогућност бубрега да обезбеде хомеостазу натријума при нормалним вредностима артеријског притиска, укључујући и излучивање NaCl. Одржавање хомеостазе натријума постиже се „пребацивањем“ бубрега на режим рада под условима виших вредности артеријског притиска, чији се ниво затим фиксира.

Касније су у експерименту и у клиници добијени директни докази о улози бубрега у развоју артеријске хипертензије. Они су се заснивали на искуству трансплантације бубрега. И у експерименту и у клиници, трансплантација бубрега од донора са артеријском хипертензијом изазвала је њен развој код примаоца и, обрнуто, трансплантацијом „нормотензивних“ бубрега, претходно висок артеријски притисак је постао нормалан.

Значајна прекретница у проучавању проблема бубрега и артеријске хипертензије био је рад Б. Бренера и сарадника, који се појавио средином 1980-их. Иако задржавају примарну ретенцију натријума бубрезима као главни механизам патогенезе артеријске хипертензије, аутори повезују узрок овог поремећаја са смањењем броја бубрежних гломерула и одговарајућим смањењем површине филтрирања бубрежних капилара. То доводи до смањења излучивања натријума бубрезима (ренална хипотрофија на рођењу, примарне болести бубрега, стање након нефректомије, укључујући и код донора бубрега). Истовремено, аутори су темељно развили механизам штетног дејства артеријске хипертензије на бубреге као циљни орган. Артеријска хипертензија утиче на бубреге (првенствено смањени бубрег као резултат артеријске хипертензије или артеријска хипертензија убрзава брзину развоја бубрежне инсуфицијенције) због поремећаја интрареналне хемодинамике - повећаног притиска унутар бубрежних капилара (интрагломеруларна хипертензија) и развоја хиперфилтрације. Тренутно се последња два фактора сматрају водећим у неимуној хемодинамској прогресији бубрежне инсуфицијенције.

Тако је потврђено да бубрези могу бити и узрок артеријске хипертензије и циљни орган.

Главна група болести које доводе до развоја бубрежне артеријске хипертензије су паренхиматозне болести бубрега. Посебно се издваја реноваскуларна артеријска хипертензија, која настаје као резултат стенозе бубрежне артерије.

Паренхиматозне болести бубрега укључују акутни и хронични гломерулонефритис, хронични пијелонефритис, опструктивну нефропатију, полицистичну болест бубрега, дијабетичку нефропатију, хидронефрозу, конгениталну бубрежну хипоплазију, оштећење бубрега, туморе који луче ренин, ренопривативна стања, примарну ретенцију натријума (Лидлов, Гордонов синдром).

Учесталост откривања артеријске хипертензије код паренхиматозних болести бубрега зависи од нозолошког облика бубрежне патологије и стања бубрежне функције. У скоро 100% случајева, синдром артеријске хипертензије прати тумор бубрега који лучи ренин (ренином) и лезије главних бубрежних судова (реноваскуларна хипертензија).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Патогенеза

Пошто артеријски притисак зависи од срчаног излаза (CO) и укупног васкуларног отпора (TPR), патогени механизми морају укључивати повећање CO, повећање TPR или обоје.

Код већине пацијената, CO је нормалан или благо повећан, а OPSS је повећан. Такве промене су карактеристичне за примарну артеријску хипертензију и хипертензију узроковану феохромоцитомом, примарним алдостеронизмом, реноваскуларном патологијом и паренхиматозним болестима бубрега.

Код других пацијената, ЦО је повећан (могуће због сужења великих вена), а ТПР остаје релативно нормалан за одговарајући ЦО; како болест напредује, ТПР се повећава, а ЦО се враћа у нормалу, вероватно због ауторегулације. Код неких болести које повећавају ЦО (тиреотоксикоза, артериовенски шантови, аортна регургитација), посебно када се повећа ударни волумен, развија се изолована систолна артеријска хипертензија. Неки старији пацијенти имају изоловану систолну хипертензију са нормалним или смањеним ЦО, вероватно због смањене еластичности аорте и њених главних грана. Пацијенти са перзистентно високим дијастолним притиском увек имају смањен ЦО.

Са повећањем артеријског притиска, постоји тенденција смањења запремине плазме; понекад запремина плазме остаје иста или се повећава. Запремина плазме код артеријске хипертензије се повећава због примарног хипералдостеронизма или паренхиматозних болести бубрега и може се значајно смањити код артеријске хипертензије повезане са феохромоцитомом. Са повећањем дијастолног артеријског притиска и развојем артериоларне склерозе, долази до постепеног смањења бубрежног протока крви. До касних стадијума болести, ОПСС остаје нормалан, услед чега се повећава фракција филтрације. Коронарни, церебрални и мишићни проток крви се одржава све док се не појаве тешке атеросклеротске васкуларне лезије.

[ 24 ], [ 25 ]

Промене у транспорту натријума

Код неких облика хипертензије, транспорт натријума кроз ћелијски зид је оштећен због абнормалности или инхибиције Na,K-АТПазе или повећане пропустљивости ћелијског зида за Na. Ово доводи до повишених интрацелуларних нивоа натријума, што ћелију чини осетљивијом на симпатичку стимулацију. Јони Ca прате јоне Na, тако да акумулација интрацелуларног калцијума такође може бити одговорна за повећану осетљивост. Пошто Na,K-АТПаза може рециклирати норепинефрин назад у симпатичке неуроне (чиме инактивирајући овај неуротрансмитер), инхибиција овог механизма такође може појачати ефекте норепинефрина, доприносећи повећању крвног притиска. Дефекти у транспорту натријума могу се јавити код здраве деце ако њихови родитељи имају хипертензију.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Симпатички нервни систем

Симпатичка стимулација повећава крвни притисак, обично у већој мери код пацијената са граничним вредностима крвног притиска (120-139/80-89 mm Hg) или хипертензијом (систолни крвни притисак 140 mm Hg, дијастолни крвни притисак 90 mm Hg или оба) него код нормотензивних пацијената. Да ли се ова хиперреактивност јавља у симпатичким живцима или у миокарду и мишићном слоју слузокоже крвних судова није познато. Висок срчани ритам у мировању, који може бити резултат повећане симпатичке активности, добро је познати предиктор хипертензије. Неки хипертензивни пацијенти имају више од нормалних нивоа катехоламина у циркулацији у плазми у мировању.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Ренин-ангиотензин-алдостеронски систем

Овај систем је укључен у регулацију волумена крви и, последично, артеријског притиска. Ренин, ензим синтетисан у јукстагломеруларном апарату, катализује конверзију ангиотензиногена у ангиотензин I. Ова неактивна супстанца се претвара помоћу АЦЕ, првенствено у плућима, али и у бубрезима и мозгу, у ангиотензин II, снажан вазоконстриктор који такође стимулише аутономне центре у мозгу, повећавајући симпатичку активност, и стимулише ослобађање алдостерона и АДХ. Обе ове супстанце подстичу задржавање натријума и воде, повећавајући артеријски притисак. Алдостерон такође подстиче излучивање К ⁺; низак ниво калијума у плазми (< 3,5 ммол/Л) повећава вазоконстрикцију затварањем калијумових канала. Ангиотензин III који циркулише у крви стимулише синтезу алдостерона једнако интензивно као ангиотензин II, али има много мању пресорну активност. Пошто такође претварају ангиотензин I у ангиотензин II, АЦЕ инхибитори не блокирају у потпуности стварање ангиотензина II.

Секрецију ренина контролишу најмање четири неспецифична механизма:

• васкуларни рецептори бубрега који реагују на промене притиска у погођеном зиду артериола;
• рецептори макуле денсе који реагују на промене концентрације NaCl у дисталним тубулима;
• циркулишући ангиотензин, секреција ренина;
• Симпатички нервни систем, као и бубрежни живци, индиректно стимулише лучење ренина преко б-адренергичких рецептора.

Генерално, доказано је да је ангиотензин одговоран за развој реноваскуларне хипертензије, барем у раним фазама, али улога система ренин-ангиотензин-алдостерон у развоју примарне хипертензије није утврђена. Познато је да код Афроамериканаца и старијих пацијената са артеријском хипертензијом садржај ренина тежи смањењу. Старије особе такође имају тенденцију смањења количине ангиотензина II.

Артеријска хипертензија повезана са оштећењем бубрежног паренхима (ренална хипертензија) је резултат комбинације механизама зависних од ренина и волумена. У већини случајева, не детектује се повећање активности ренина у периферној крви. Артеријска хипертензија је обично умерена и осетљива на равнотежу натријума и воде.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Вазодилататорска инсуфицијенција

Недостатак вазодилататора (нпр. брадикинин, азот-оксид), као и вишак вазоконстриктора (као што су ангиотензин, норепинефрин) могу довести до развоја артеријске хипертензије. Ако бубрези не луче вазодилататоре у потребној количини (због оштећења бубрежног паренхима или билатералне нефректомије), артеријски притисак може порасти. Вазодилататори и вазоконстриктори (углавном ендотелни) се такође синтетишу у ендотелним ћелијама, стога ендотелна дисфункција може бити снажан фактор артеријске хипертензије.

[ 45 ], [ 46 ]

Патолошке промене и компликације

У раним фазама хипертензије нема патолошких промена. Тешка или дуготрајна хипертензија утиче на циљне органе (првенствено кардиоваскуларни систем, мозак и бубреге), повећавајући ризик од коронарне артеријске болести (КАБ), инфаркта миокарда, можданог удара (углавном хеморагичног) и бубрежне инсуфицијенције. Механизам укључује развој генерализоване атеросклерозе и повећану атерогенезу. Атеросклероза доводи до хипертрофије, хиперплазије средњег васкуларног омотача и његове хијалинизације. Ове промене се углавном развијају у малим артериолама, што је приметно у бубрезима и очној јабучици. У бубрезима, промене доводе до сужавања лумена артериола, повећавајући укупни периферни васкуларни отпор. Дакле, хипертензија доводи до даљег повећања крвног притиска. Пошто су артериоле сужене, свако мање сужавање на позадини већ хипертрофираног мишићног слоја доводи до смањења лумена у много већој мери него у необогаћеним артеријама. Овај механизам објашњава зашто што дуже постоји артеријска хипертензија, мања је вероватноћа да ће специфичан третман (на пример, хируршка интервенција на бубрежним артеријама) за секундарну артеријску хипертензију довести до нормализације артеријског притиска.

Због повећаног посттерећења, постепено се развија хипертрофија леве коморе, што доводи до дијастолне дисфункције. Као резултат тога, комора се шири, што доводи до дилатативне кардиомиопатије и срчане инсуфицијенције (СН) услед систолне дисфункције. Дисекција торакалне аорте је типична компликација хипертензије. Скоро сви пацијенти са анеуризмом абдоминалне аорте имају хипертензију.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Симптоми артеријска хипертензија

Пре него што се развију компликације у циљним органима, нема симптома хипертензије. Прекомерно знојење, црвенило лица, главобоља, малаксалост, крварење из носа и повећана раздражљивост нису знаци неусложњене хипертензије. Тешка хипертензија може се јавити са израженим кардиоваскуларним, неуролошким, бубрежним симптомима или оштећењем мрежњаче (нпр. клинички манифестована коронарна атеросклероза, срчана инсуфицијенција, хипертензивна енцефалопатија, бубрежна инсуфицијенција).

Рани симптом високог крвног притиска је четврти срчани тон. Промене на мрежњачи могу укључивати сужавање артериола, хеморагије, ексудацију и, у присуству енцефалопатије, едем папиле очног нерва. Промене су подељене у четири групе према повећаној вероватноћи лоше прогнозе (постоје класификације Кизове, Вегенерове и Баркерове):

• Фаза I - сужење артериола;
• II фаза - сужење и склероза артериола;
• Фаза III - хеморагије и ексудација поред васкуларних промена;
• Четврта фаза - оток папиле очног живца.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Дијагностика артеријска хипертензија

Дијагноза артеријске хипертензије се спроводи на основу резултата промена крвног притиска. Анамнеза, физички преглед и друге методе истраживања помажу у идентификацији узрока и разјашњењу оштећења циљних органа.

Крвни притисак треба мерити два пута (први пут док пацијент лежи или седи, а затим поново након што пацијент стоји најмање 2 минута) током 3 различита дана. Резултати ових мерења се користе за дијагностику. Крвни притисак се процењује као нормалан, прехипертензија (гранична хипертензија), артеријска хипертензија I стадијума и II стадијума. Нормалан крвни притисак је значајно нижи код деце.

Идеално би било да се крвни притисак мери након што се пацијент одмара дуже од 5 минута у различито доба дана. Манжетна тонометра се поставља на надлактицу. Правилно одабрана манжетна покрива две трећине бицепса брахии; покрива више од 80% (али не мање од 40%) обима руке. Стога, гојазним пацијентима је потребна велика манжетна. Специјалиста који мери крвни притисак пумпа ваздух изнад систолног притиска, а затим га полако испушта, аускултирајући брахијалну артерију. Притисак при којем се чује први срчани тон током отпуштања манжетне је систолни крвни притисак. Нестанак звука указује на дијастолни крвни притисак. Крвни притисак се мери на зглобу (радијална артерија) и бутини (поплитеална артерија) користећи исти принцип. Живини тонометри су најтачнији у мерењу крвног притиска. Механички тонометри морају се редовно калибрисати; аутоматски тонометри често имају велику грешку.

Крвни притисак се мери на обе руке; ако је притисак на једној руци значајно виши него на другој, узима се у обзир виша вредност. Крвни притисак се такође мери на ногама (коришћењем веће манжетне) ради откривања коарктације аорте, посебно код пацијената са смањеним или лоше спроведеним феморалним пулсом; код коарктације је крвни притисак на ногама значајно нижи. Ако су вредности крвног притиска унутар граничног распона артеријске хипертензије или значајно варирају, препоручљиво је извршити више мерења крвног притиска. Вредности крвног притиска могу бити повишене само с времена на време док се артеријска хипертензија не стабилизује; овај феномен се често сматра „хипертензијом белог мантила“, код које се крвни притисак повећава када га мери лекар у медицинској установи, а остаје нормалан када се мери код куће и уз 24-часовно праћење крвног притиска. Истовремено, изражени нагли пораст крвног притиска на позадини уобичајених нормалних вредности није чест и може указивати на феохромоцитом или непрепознату употребу наркотичних супстанци.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Анамнеза

Анамнеза обухвата трајање хипертензије и највише вредности крвног притиска које су претходно забележене; све индикације о присуству или манифестацијама ПВС, срчане инсуфицијенције или других пратећих болести (нпр. мождани удар, бубрежна инсуфицијенција, периферна артеријска болест, дислипидемија, дијабетес мелитус, гихт) и породичну историју ових болести. Анамнеза обухвата ниво физичке активности, пушење, конзумирање алкохола и стимуланса (прописаних и самостално узетих). Разјашњавају се прехрамбене навике у вези са количином конзумиране соли и стимуланса (нпр. чај, кафа).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Објективни преглед

Физички преглед обухвата мерење висине, тежине и обима струка; преглед фундуса за ретинопатију; аускултацију шумова на врату и изнад абдоминалне аорте; и комплетан кардијални, неуролошки и респираторни преглед. Палпација абдомена се врши ради откривања увећања бубрега и абдоминалних маса. Одређују се периферни пулсови; ослабљен или лоше спроведен фемурални пулс може указивати на коарктацију аорте, посебно код пацијената млађих од 30 година.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Инструментална дијагностика артеријске хипертензије

Код теже хипертензије и код млађих пацијената, студије снимања имају већу вероватноћу да дају налазе. Генерално, када се хипертензија први пут дијагностикује, рутинска испитивања се спроводе како би се идентификовало оштећење циљних органа и кардиоваскуларни фактори ризика. Испитивања укључују анализу урина, однос албумина и креатинина у урину, анализе крви (креатинин, калијум, натријум, глукоза у серуму, липидни профил) и ЕКГ. Често се мере нивои хормона који стимулише штитну жлезду. Амбулаторно праћење крвног притиска, радионуклидна ренографија, рендген грудног коша, скрининг феохромоцитома и серумски тестови зависни од ренина-Na нису рутински потребни. Нивои ренина у плазми нису од вредности за дијагнозу или избор лека.

У зависности од резултата почетног прегледа и истраживања, могу се користити додатне методе истраживања. Уколико се у анализи урина открије микроалбуминурија, албуминурија или протеинурија, цилиндрурија или микрохематурија, а такође и ако је повећан садржај креатинина у крвном серуму (123,6 μmol/l код мушкараца, 106,0 μmol/l код жена), користи се ултразвучни преглед бубрега ради одређивања њихове величине, што може бити од великог значаја. Код пацијената са хипокалемијом која није повезана са применом диуретика, треба посумњати на примарни хипералдостеронизам или прекомерну конзумацију кухињске соли.

На електрокардиограму, један од раних симптома „хипертензивног срца“ је проширени, врхунац П таласа, који одражава атријалну хипертрофију (међутим, ово је неспецифичан знак). Хипертрофија леве коморе, праћена појавом израженог апикалног импулса и променом QRS напона са или без знакова исхемије, може се појавити касније. Уколико се открије било који од ових знакова, често се изводи ехокардиограм. Пацијентима са измењеним липидним профилом или знацима ПВС-а прописују се тестови за идентификацију других кардиоваскуларних фактора ризика (нпр. Ц-реактивни протеин).

Ако се сумња на коарктацију аорте, изводи се рендгенски снимак грудног коша, ехокардиографија, ЦТ или МРИ да би се потврдила дијагноза.

Пацијенте са лабилним крвним притиском, који карактерише значајно повећање, са клиничким симптомима као што су главобоља, палпитације, тахикардија, убрзано дисање, тремор и бледило, треба прегледати на могуће присуство феохромоцитома (нпр. тестом на слободни метанефрин у плазми).

Пацијенти са симптомима који указују на Кушингов синдром, поремећаје везивног ткива, еклампсију, акутну порфирију, хипертиреозу, микседем, акромегалију или поремећаје ЦНС-а захтевају одговарајућу процену (видети друге одељке водича).

[ 71 ], [ 72 ]

Третман артеријска хипертензија

Примарна хипертензија нема узрок, али у неким случајевима секундарне хипертензије, узрок се може отклонити. У свим случајевима, контрола крвног притиска може значајно смањити компликације. Упркос лечењу хипертензије, крвни притисак се смањује на циљане нивое само код једне трећине пацијената са хипертензијом у Сједињеним Државама.

Прочитајте такође:

• Шта радити са високим крвним притиском?
• Таблете за висок крвни притисак

Промене у начину животаЗа све пацијенте, циљни крвни притисак је < 140/90 mmHg; за пацијенте са дијабетесом или болешћу бубрега, циљ је < 130/80 mmHg или што је могуће ближе овом нивоу. Чак и старији и геријатријски пацијенти могу толерисати дијастолни притисак од 60-65 mmHg без повећања ризика и учесталости кардиоваскуларних догађаја. Идеално би било да пацијенти или чланови њихових породица мере крвни притисак код куће, за шта би требало да буду обучени, али њихове перформансе треба редовно пратити, а тонометре редовно калибрисати.

Препоруке укључују редовну физичку активност на свежем ваздуху, најмање 30 минута дневно 3-5 пута недељно; губитак тежине да би се постигао БМИ од 18,5 до 24,9; престанак пушења; дијету за висок крвни притисак богату воћем, поврћем, храном са ниским садржајем масти са смањеном количином засићених и укупних масти; унос натријума < 2,4 г/дан (< 6 г кухињске соли) и ограничавање уноса алкохола на 30 мл дневно за мушкарце и 15 мл дневно за жене. Стадијум БИ (блага артеријска хипертензија), без знакова оштећења циљних органа, промене начина живота могу бити ефикасне без прописивања лекова. Пацијентима са некомпликованом хипертензијом није потребно ограничавање активности све док је крвни притисак под контролом. Промене у исхрани такође могу помоћи у контроли дијабетес мелитуса, гојазности и дислипидемије. Пацијенте са прехипертензијом треба убедити у потребу да се придржавају ових препорука.

Клиничке смернице за лечење хипертензије

Клиничке смернице за лечење хипертензије могу се разликовати у зависности од земље и здравствене организације. У наставку су наведени општи принципи лечења и клиничке смернице које се могу користити у лечењу хипертензије:

1. Промене начина живота:

   • Пацијентима са хипертензијом се саветује да направе следеће промене у начину живота:
   • Придржавајте се дијете са ниским садржајем соли (натријума) и масти, укључујући повећан унос воћа, поврћа, интегралних житарица и магнезијума.
   • Одржавајте и контролишите здраву тежину.
   • Вежбајте редовну физичку активност, као што је ходање или пливање.
   • Ограничите конзумирање алкохола и избегавајте пушење.

2. Лечење лековима:

   • Лекови се могу користити ако промене начина живота нису довољно ефикасне или ако је крвни притисак висок и захтева хитно снижавање.
   • Лекови који се користе за лечење хипертензије могу укључивати диуретике, бета блокаторе, инхибиторе ензима који конвертује ангиотензин (АЦЕИ), блокаторе рецептора ангиотензина (АРБ), блокаторе калцијумових канала и друге класе лекова.
   • Лечење лековима треба спроводити под надзором лекара, а пацијенти треба строго да се придржавају упутстава за узимање лекова.

3. Редовно праћење:

   • Пацијентима са хипертензијом се саветује да редовно мере крвни притисак и воде евиденцију резултата.
   • Редовни лекарски прегледи вам омогућавају да пратите своје стање и ефикасност лечења.

4. Циљни индикатори:

   • Циљне вредности крвног притиска могу варирати у зависности од старости и основних здравствених стања, али се генерално препоручује циљ на очитавање крвног притиска мање од 140/90 mmHg.

5. Контрола фактора ризика:

   • Управљање другим кардиоваскуларним факторима ризика, као што су дијабетес мелитус, хиперлипидемија и гојазност, такође је важно за спречавање компликација хипертензије.

6. Поштовање заказивања:

   • Пацијенти треба строго да се придржавају препорука лекара и редовно узимају лекове.
   • Важно је да обавестите свог лекара о свим нежељеним ефектима или проблемима са вашим лековима.

7. Консултације и редовне посете лекару:

   • Пацијентима са хипертензијом се саветује да се редовно консултују са својим лекаром како би проценили своје стање и прилагодили терапију.

Ове препоруке могу послужити као опште смернице, а специфичан план лечења хипертензије треба развити појединачно за сваког пацијента на основу његове медицинске историје и карактеристика. Пацијенти треба да разговарају о свом плану лечења и препорукама са својим лекаром како би се утврдио најбољи приступ лечењу хипертензије.

Прогноза

Што је виши крвни притисак и што су израженије промене на крвним судовима мрежњаче или друге манифестације оштећења циљних органа, прогноза је лошија. Систолни крвни притисак је бољи предиктор фаталних и нефаталних компликација од дијастолног крвног притиска. Без лечења артеријске хипертензије, једногодишња стопа преживљавања пацијената са ретиносклерозом, ексудатима налик облаку, сужавањем артериола и хеморагијама (ретинопатија III стадијума) је испод 10%, а код пацијената са истим променама и едемом папиле очног нерва (ретинопатија IV стадијума) - испод 5%. ПВС постаје најчешћи узрок смрти код лечених пацијената са артеријском хипертензијом. Исхемијски и хеморагични мождани удари су честе компликације артеријске хипертензије код пацијената за које је лечење погрешно одабрано. Генерално, ефикасна контрола крвног притиска спречава развој већине компликација и повећава очекивани животни век.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]