Еклампсија

Еклампсија је позната компликација прееклампсије током трудноће и повезана је са морбидитетом и морталитетом и код мајке и код фетуса ако се правилно не дијагностикује. Прееклампсија и еклампсија спадају у четири категорије хипертензивних поремећаја трудноће. [ 1 ] Остале три категорије укључују хроничну хипертензију, гестацијску хипертензију и прееклампсију која се надовезује на хроничну хипертензију.

Прееклампсија, претеча еклампсије, редефинисана је последњих година. Првобитна дефиниција прееклампсије укључивала је протеинурију као дијагностички критеријум, али то више није случај јер су неки пацијенти већ имали узнапредовалу болест пре него што је протеинурија откривена. Прееклампсија се дефинише као новонастала хипертензија са систолним крвним притиском већим или једнаким 140 mmHg и/или дијастолним крвним притиском већим или једнаким 90 mmHg након 20 недеља гестације са протеинуријом и/или дисфункцијом крајњих органа ( бубрежна инсуфицијенција, дисфункција јетре, абнормалности централног нервног система, плућни едем и тромбоцитопенија ). [ 2 ]

Еклампсија се дефинише као новонастала појава генерализованих тонично-клоничних нападаја код жене са прееклампсијом. Екламптични напади могу се јавити пре порођаја, након 20 недеља трудноће, током порођаја и након порођаја. Напади пре 20 недеља су ретки, али су пријављени код гестацијске трофобластне болести.[ 3 ]

Епидемиологија

Најчешће (91%), еклампсија се јавља након 28. недеље трудноће. Ређе се примећује између 21. и 27. (7,5%) или пре 20. недеље трудноће (1,5%). Истовремено, еклампсија се јавља током трудноће у 38-53%, током порођаја - у 18-36% и у постпорођајном периоду - у 11-44% случајева, и то се може десити како у првих 48 сати, тако и у року од 28 дана након порођаја, што се назива касна еклампсија.

Хипертензивни поремећаји, укључујући хроничну хипертензију, гестацијску хипертензију, прееклампсију, еклампсију и хроничну хипертензију надовезану на прееклампсију, погађају до 10% свих трудноћа широм света и одговорни су за приближно 10% свих смртних случајева мајки у Сједињеним Државама. Учесталост прееклампсије се повећала током последњих неколико деценија, што је резултирало повећаним морбидитетом и морталитетом међу мајкама и новорођенчадима. У Сједињеним Државама, афроамериканке имају већу вероватноћу да оболе од прееклампсије и имају стопу смртности мајки три пута већу од својих белкиња. Додатни фактори ризика повезани са прееклампсијом укључују старост мајке преко 40 година, претходну прееклампсију, вишеструке трудноће, гојазност, хроничну хипертензију, прегестацијски дијабетес, болест бубрега, антифосфолипидни синдром, тромбофилију, лупус и вантелесну оплодњу.

Узроци еклампсија

Тачна етиологија еклампсије остаје нејасна упркос напретку у разумевању прееклампсије. Сугерисано је да се пропустљивост крвно-мождане баријере повећава код гестозе, што узрокује промене у церебралном протоку крви услед поремећене ауторегулације.[ 4 ]

Патогенеза

Постоје два предложена патофизиолошка механизма еклампсије, оба повезана са почетним процесом болести, прееклампсијом. Патогенеза прееклампсије повезана је са абнормалном плацентацијом. У нормалној трудноћи, фетални цитотрофобласти мигрирају у материцу мајке и индукују ремоделирање ендометријалне васкулатуре како би снабдели плаценту. Код прееклампсије долази до неадекватне инвазије цитотрофобласта, што резултира лошим ремоделирањем спиралних артерија, што смањује снабдевање плаценте крвљу. Оштећено снабдевање крвљу доводи до повећаног отпора материчних артерија и вазоконстрикције, што на крају доводи до плацентарне исхемије и оксидативног стреса. Слободни радикали и цитокини као што је васкуларни ендотелни фактор раста 1 или VEGF ослобађају се као резултат оксидативног стреса, што доводи до оштећења ендотела. [ 5 ] Поред тога, ангиогени или проинфламаторни протеини негативно утичу на мајчину ендотелну функцију. [ 6 ] Уништавање ендотела се дешава не само у материчном региону већ и у церебралном ендотелу, што доводи до неуролошких поремећаја, укључујући еклампсију. Други предложени механизам је да повишен крвни притисак услед прееклампсије изазива дисфункцију ауторегулације церебралне васкулатуре, што доводи до хипоперфузије, оштећења ендотела или едема.

Симптоми еклампсија

Еклампсија је болест, првенствено повезана са дијагнозом прееклампсије, која се може јавити пре порођаја, током порођаја и 6 недеља након порођаја. Жене са еклампсијом се обично јављају лекару након 20 недеља трудноће, а већина случајева се јавља након 28 недеља трудноће. Карактеристична карактеристика еклампсије на физичком прегледу су генерализовани тонично-клонични напади који обично трају 60 до 90 секунди. Постиктално стање често прати нападе. Пре почетка нападаја, пацијенткиње могу искусити упозоравајуће симптоме као што су главобоља, промене вида, бол у стомаку и повишен крвни притисак.

Компликације и посљедице

Еклампсија може довести до бројних компликација. Пацијенту може бити потребна интубација након напада због смањеног нивоа свести. Када пацијенту заиста буде потребна интубација, контрола крвног притиска је кључна јер ларингоскопија изазива хипертензивни одговор и може довести до интракранијалног крварења. Пацијенти са прееклампсијом су такође у ризику од респираторне инсуфицијенције у облику акутног респираторног дистреса, као и плућног едема. Поред тога, жене могу искусити бубрежну и хепатичну инсуфицијенцију код тешких облика прееклампсије. Синдром постериорне реверзибилне енцефалопатије (PRES), неуролошко стање, је још једна компликација која може довести до еклампсије код пацијената. Пацијенти са PRES могу имати разне симптоме, укључујући главобоље, нападе, промене менталног стања, кортикално слепило и друге поремећаје вида.[ 7 ] Већина случајева PRES-а се повлачи у року од неколико недеља ако се контролишу крвни притисак и други фактори који изазивају напад; Међутим, увек постоји ризик да ће пацијент развити церебрални едем и друге фаталне компликације. Пацијенти са прееклампсијом и еклампсијом такође имају повећан ризик од развоја кардиоваскуларних болести касније у животу.[ 8 ]

Дијагностика еклампсија

Пацијенти са еклампсијом јављају се са генерализованим тонично-клоничним нападима. Евалуација еклампсије фокусира се на дијагнозу прееклампсије, јер је то позната компликација овог болесног процеса која угрожава живот. Дијагноза прееклампсије се првенствено заснива на крвном притиску, јер пацијент први пут развија хипертензију након 20 недеља гестације. Пацијенти са систолним крвним притиском већим или једнаким 140 mmHg и/или дијастолним крвним притиском већим или једнаким 90 mmHg испуњавају критеријуме за новонасталу хипертензију. Поред повишеног крвног притиска, пацијенти такође имају једно од следећег: протеинурију, бубрежну дисфункцију, дисфункцију јетре, симптоме централног нервног система, плућни едем и тромбоцитопенију. Протеинурија више није суштински фактор у дијагнози прееклампсије; међутим, овај критеријум је често и даље укључен у тренутну дијагнозу. Протеинурија се дефинише као најмање 300 мг протеина у 24-часовном узорку урина или однос протеина и креатинина у урину од 0,3 или већи. Друге важне лабораторијске анализе укључују панел јетре за процену функције јетре, комплетну крвну слику за процену функције тромбоцита и основни метаболички профил за процену еГФР и функције бубрега. Нивои трансаминаза већи од двоструке горње границе нормале, са или без бола у горњем десном квадранту или епигастичном делу тела, указују на прееклампсију. Нивои тромбоцита већи од 100.000 такође су укључени у дијагнозу прееклампсије. Присуство плућног едема на рендгенском снимку грудног коша или физичком прегледу, заједно са повишеним крвним притиском, указује на развој прееклампсије. Симптоми централног нервног система повезани са дијагнозом прееклампсије укључују главобољу и поремећаје вида.

Акушерско ултразвучно снимање са Доплером је корисно за процену утицаја прееклампсије на фетус, као што је интраутерино ограничење раста. Ултразвук је такође користан за праћење даљих компликација, као што је абрупција плаценте. Треба извршити нестресно тестирање фетуса како би се проценило добробит фетуса у пренаталном периоду.

Диференцијална дијагноза

Листа диференцијалних дијагноза треба да се заснива на историји болести и физичком прегледу пацијента. Диференцијалне дијагнозе које треба узети у обзир укључују електролитске поремећаје, токсине, инфекције, трауму главе, руптурирану анеуризму и малигне туморе мозга. Ако пацијент има перзистентне неуролошке симптоме, треба узети у обзир и мождани удар и интракранијалну хеморагију.

• Хронична хипертензија.
• Хронична болест бубрега.
• Примарни напади.
• Болести жучне кесе.
• Антифосфолипидни синдром.
• Хемолитичко-уремијски синдром.
• Болест панкреаса.
• Имуноизна тромбоцитопенична пурпура.
• Тромботичка тромбоцитопенична пурпура.
• Токсини.
• Руптура анеуризме.
• Тумор мозга.
• Интракранијално крварење.

Третман еклампсија

Екламптични напади су хитна медицинска ситуација и захтевају хитан третман како би се спречио морталитет и мајке и фетуса. Код пацијената са активним нападима, дисајне путеве треба обезбедити како би се избегла аспирација. Пацијента треба поставити у леви бочни положај и применити усисавање како би се уклонио секрет из усне дупље. Друга помагала за дисајне путеве такође треба да буду лако доступна у случају да се стање пацијента погорша и потребна је интубација. Магнезијум сулфат треба дати за контролу нападаја и лек је прве линије за екламптичке нападе. Ударна доза од 4 до 6 грама треба дати интравенозно током 15 до 20 минута. Након тога треба дати дозу одржавања од 2 грама на сат. Терапију магнезијумом треба наставити најмање 24 сата након последњег напада пацијента. Мора се бити опрезан приликом примене овог лека јер може бити токсичан и изазвати респираторну парализу, депресију централног нервног система и срчани застој. Приликом употребе магнезијума важно је пратити рефлексе, функцију креатинина и излучивање урина. Други антиепилептички лекови укључују диазепам или фенитоин. Бензодиазепини и барбитурати се користе за рефракторне нападе који не реагују на магнезијум. Леветирацетам или валпроинска киселина су алтернативе за пацијенте са мијастенијом гравис и еклампсијом, јер магнезијум и фенитоин изазивају повећану мишићну слабост, што може довести до мијастеничне кризе. [ 9 ] На крају крајева, потребна је хитна консултација са акушером. Жене са тешком прееклампсијом, које су трудне дуже од 34 недеље и нестабилне су и са мајчине и са феталне перспективе, требало би да се породе чим се стање мајке стабилизује. [ 10 ] Кортикостероиде треба давати женама млађим од 34 недеље трудноће ако време и околности дозвољавају, како би се убрзало сазревање плућа. Порођај не треба одлагати због употребе стероида. На крају крајева, дефинитивни третман за прееклампсију/еклампсију је порођај фетуса. Пут порођаја и време зависе од мајчиних и феталних фактора.

Пацијенткињама са тешком прееклампсијом треба профилактички давати магнезијум сулфат како би се спречили екламптични напади. Поред тога, контрола крвног притиска је важна код трудница са прееклампсијом. Амерички колеџ за акушерство и гинекологију препоручује започињање антихипертензивне терапије код жена са систолним крвним притиском већим од 160 mmHg или дијастолним крвним притиском већим од 110 mmHg или више у два наврата са размаком од најмање 4 сата (ако антихипертензивна терапија већ није започета). Фармаколошки третман прве линије за хипертензију у трудноћи укључује лабеталол, нифедипин и хидралазин. Почетна доза лабеталола је 20 мг интравенозно. Ова доза се може удвостручити на 40 мг, а затим повећати на 80 мг у интервалима од 10 минута док се не постигне циљни крвни притисак. Хидралазин се даје 5 до 10 мг интравенозно током два минута. Додатних 10 мг интравенозно може се дати након двадесет минута ако систолни крвни притисак прелази 160 mmHg или дијастолни крвни притисак прелази 110 mmHg. Нифедипин се даје орално у почетној дози од 10 мг. Ако након тридесет минута систолни крвни притисак пређе 160 mmHg или дијастолни крвни притисак пређе 110, може се дати додатних 20 мг нифедипина. Друга доза нифедипина од 20 мг може се дати након додатних 30 минута.

Праћење крвног притиска је такође кључно у постпорођајном периоду, јер је ризик од еклампсије највећи у року од 48 сати од порођаја. Систолни крвни притисак треба да буде мањи од 150 mmHg, а дијастолни крвни притисак треба да буде мањи од 100 mmHg на два мерења у размаку од најмање четири сата. Лечење треба започети и ако систолни крвни притисак пређе 160 mmHg или дијастолни крвни притисак пређе 110 mmHg после једног сата. Магнезијум сулфат треба наставити да се примењује 12 до 24 сата након порођаја.

Прогноза

Хипертензивни поремећаји, укључујући прееклампсију и еклампсију, јављају се у 10% трудноћа у Сједињеним Државама и широм света. Упркос напретку у медицинском лечењу, она остаје водећи узрок материнског и перинаталног морбидитета и морталитета широм света. [ 11 ] Иако је инциденца еклампсије смањена, она остаје веома озбиљна компликација трудноће.

Извори

1. Вилкерсон РГ, Огунбодеде АЦ. Хипертензивни поремећаји у трудноћи. Emerg Med Clin North Am. 2019. мај;37(2):301-316.
2. Сатон АЛМ, Харпер ЛМ, Тита АТН. Хипертензивни поремећаји у трудноћи. Obstet Gynecol Clin North Am. 2018. јун;45(2):333-347.
3. Лиман Л, Дресанг ЛТ, Фонтејн П. Хипертензивни поремећаји у трудноћи. Am Fam Physician. 15. јануар 2016;93(2):121-7.
4. Бергман Л, Торес-Вергара П, Пени Ј, Викстрем Ј, Неландер М, Леон Ј, Толчер М, Робертс ЈМ, Викстрем АК, Ескудеро Ц. Истраживање промена мајчиног мозга код прееклампсије: потреба за мултидисциплинарним напорима. Curr Hypertens Rep. 2. август 2019.;21(9):72.
5. Узан Ј, Карбонел М, Пиконе О, Асмар Р, Ајуби ЈМ. Прееклампсија: патофизиологија, дијагноза и лечење. Vasc Health Risk Manag. 2011;7:467-74.
6. Бартон ГЈ, Редман ЦВ, Робертс ЈМ, Мофет А. Прееклампсија: патофизиологија и клиничке импликације. BMJ. 2019. 15. јул;366:l2381.
7. Вотерс Ј. Лечење мијастеније гравис у трудноћи. Neurol Clin. 2019. фебруар;37(1):113-120.
8. Хипертензија у трудноћи. Извештај Радне групе Америчког колеџа акушера и гинеколога о хипертензији у трудноћи. Obstet Gynecol. 2013. новембар;122(5):1122-1131.
9. Арулкумаран Н, Лајтстоун Л. Тешка прееклампсија и хипертензивне кризе. Бест Практ Рес Клин Обстет Гинекол. 2013. децембар;27(6):877-84.
10. Сесар А, Кавар И, Сесар АП, Сесар И. Пролазно кортикално слепило код синдрома постериорне реверзибилне енцефалопатије након постпорођајне еклампсије. Taiwan J Ophthalmol. 2018 април-јун;8(2):111-114.
11. Амарал ЛМ, Канингем МВ, Корнелијус ДЦ, Ламарка Б. Прееклампсија: дугорочне последице по здравље крвних судова. Vasc Health Risk Management. 2015;11:403-15.
12. Ајламазјан, Е. К. Акушерство. Национално лидерство. Кратко издање / ур. Е. К. Ајламазјан, В. Н. Серов, В. Е. Радзински, Г. М. Савељева. - Москва: ГЕОТАР-Медиа, 2021. - 608 стр.