Едем мозга: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Церебрални едем је универзална неспецифична реакција мозга, коју карактеришу поремећаји равнотеже воде и јона у систему неурон-глија-адвентиција.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Узроци церебралног едема

Церебрални едем може бити праћен неуротоксикозом, неуроинфекцијама, повредама мозга и метаболичким поремећајима. Главни узроци церебралног едема су хипоксија и хипоксемија, посебно у комбинацији са повећаним нивоом угљен-диоксида. Метаболички поремећаји (хипопрогенемија), јонска равнотежа и алергијска стања играју важну улогу. Код деце, церебрални едем је узрокован артеријском хипертензијом и повишеном телесном температуром, јер оне подстичу вазодилатацију.

Многи аутори карактеришу церебрални едем-отоке као универзални неспецифични реактивни процес, чији је клинички израз општи церебрални поремећаји. Различити патогенетски фактори који доводе до церебралног едема-отока могу се свести на 2 главна: васкуларни и ткивни. Са повећаном васкуларном пропустљивошћу развија се интерстицијални едем, са паренхиматозним оштећењем - оток мозга.

Церебрални едем је накупљање слободне течности у можданом ткиву и међућелијском простору.

Отицање мозга карактерише се повећаним везивањем воде биоколоидима структурних елемената мозга. Суштина паренхиматозног механизма је појава метаболичких помака који подстичу акумулацију воде у биоколоидима.

Патогенетска шема церебралног едема-отока је следећа:

• токсични или хипоксични ефекти на рецепторе васкуларног плексуса мозга и повећана васкуларна пермеабилност доводе до хиперпродукције цереброспиналне течности;
• повећање интракранијалног притиска на ниво виши од артеријског притиска доводи до хипоксије мозга;
• компресија можданог стабла праћена је супресијом ретикуларне формације и њеним активирајућим дејством на мождану кору, примећује се губитак свести; -
• хипоксија доводи до енергетског дефицита, метаболичких поремећаја у можданим ћелијама, ацидозе, акумулације метаболита, различитих биолошки активних супстанци (хистамин, кинини, аденозин итд.), које додатно оштећују мождано ткиво;
• Катаболизам ткива прати повећање осмотског потенцијала ткивних колоида и количине воде повезане са њима. Разградња ткива и акумулација метаболита праћени су повећањем осмотског притиска унутар ћелија и у интерстицијуму, и приливом слободне воде у њих.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Симптоми церебралног едема

Развој церебралног едема код деце је индикован симптомима повећаног интракранијалног притиска (који се манифестује као општи церебрални синдром). повећање тежине неуролошких промена и степена оштећења свести, као и синдром дислокације можданих структура. На позадини клиничких манифестација основне болести, слабост, летаргија, главобоља се повећавају. Јављају се или интензивирају пареза и парализа, јавља се едем очног нерва. Како се едем шири, развијају се конвулзије, летаргија, поспаност, повећавају се кардиоваскуларни и респираторни поремећаји, јављају се патолошки рефлекси.

Церебрални едем код одојчади карактерише се узнемиреношћу, главобољом, продорним „можданим“ криком, неукротивом хипертермијом, испупчењем велике фонтанеле, ригидношћу потиљачних мишића, ступором, комом и конвулзијама. Први знаци развоја церебралног едема код Рејевог синдрома и акутне бубрежне инсуфицијенције укључују појаву децеребратне ригидности са проширеним зеницама.

У случају дислокационог синдрома можданих структура, развијају се симптоми темпоропариеталне или окципиталне хернијације мозга: појава конвергентног страбизма, анизокорије и погоршање поремећаја виталних функција. Компресију средњег мозга карактеришу окуломоторне кризе са ширењем зеница и фиксацијом погледа, повећан мишићни тонус, тахикардија, флуктуације крвног притиска и хипертермија. Када се компресује мождано стабло, долази до губитка свести, примећују се мидријаза, анизокорија и повраћање. Симптоми церебеларног кршења: брадикардија, брадипнеја, повраћање, дисфагија, парестезија у раменима и рукама, крутост окципиталних мишића која се јавља пре појаве других симптома и респираторни застој.

Дијагноза церебралног едема

Могућност развоја церебралног едема треба узети у обзир код сваког нејасног губитка свести, конвулзија, хипертермије, посебно на позадини било које болести. Поновљена, чак и краткотрајна, хипоксична стања су од значајног значаја. ЦТ или МРИ мозга, као и рендгенски снимак лобање помажу у дијагностиковању едема. Спинална пункција треба да се изводи само у болничким условима.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Хитна медицинска помоћ за церебрални едем

У случају церебралног едема код деце, врши се преглед горњих дисајних путева и осигурава се њихова проходност. Даје се 50% кисеоник путем маске или назалних катетера. Вештачка вентилација у режиму умерене хипервентилације спроводи се у болничким условима. Манитол се прописује интравенозно сваких 6-8 сати, након чега следи увођење фуросемида (лазикс). Магнезијум сулфат се може користити за смањење интракранијалног притиска.

За обезбеђивање неуроплегије, смањење потребе за кисеоником и у случају конвулзивног синдрома користе се диазепам, дроперидол или натријум оксибат (натријум оксибутират). Препоручује се примена дексаметазона и анестезија барбитуратима - хексобарбитал (хексенал), фенобарбитал. Инфузиона терапија се спроводи у запремини дневних потреба за течностима. За побољшање микроциркулације у мозгу, пентоксифилин (трентал) се примењује интравенозно кап по кап. На 2-3. дан лечења церебралног едема, али не у акутном периоду, може се прописати пирацетам.

Приликом транспорта пацијента са церебралним едемом и акутним повећањем интракранијалног притиска, он треба да лежи на леђима са подигнутим крајем главе.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]