Тумори мозга

Према различитим изворима, тумори мозга чине 2-8,6% свих људских неоплазми. Међу органским болестима централног нервног система, тумори чине 4,2-4,4%. Број новодијагностикованих тумора ЦНС-а повећава се годишње за 1-2%. Истовремено, стопа морталитета услед тумора мозга код одраслих је на 3-5. месту међу свим узроцима смрти. Код деце, морталитет услед развоја онколошког процеса централног нервног система је на 2. месту после болести хематопоетског и лимфног система.

Епидемиологија

У Украјини је инциденца тумора мозга код мушкараца 10,2 на 100.000 становника. Међу женама, ова бројка је 7,6 на 100.000. У САД, инциденца тумора мозга код мушкараца достиже 12,2 на 100.000, а код жена - 11 на 100.000 становника. Број тумора мозга код жена старости 40-50 година је 1,5 - 1,8 пута већи него код мушкараца. Мушкарци су претежно погођени глијалним туморима, док жене чешће оболевају од менингиома и неуринома.

Дистрибуција неоплазми по хистолошкој структури у великој мери зависи од просечне старости пацијената у испитиваном узорку. Тако, код одраслих, 40-45% примарних тумора су глиоми, 18-20% су менингиоми, 8% су неуриноми VIII нерва, 6-8% су аденоми хипофизе. Код деце, глиоми чине 75% свих тумора; менингиоми - 4%, док су неуриноми и аденоми изузетно ретки. Код пацијената старијих од 70 година, 40% тумора мозга су менингиоми.

Недавно је примећена тенденција повећања учесталости метастатских тумора мозга ове врсте.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Узроци тумори мозга

Развој тумора мозга, као и свака друга локализација, заснива се на перзистентном кршењу интегритета генетског апарата ћелије, пре свега оних делова који су одговорни за контролу иницијације и прогресије ћелијског циклуса. По правилу, то су гени који кодирају протеинске факторе који чине основу механизма прогресије ћелијске деобе (Hb, E2F, циклини и циклин-зависне протеин киназе), протеини сигналне трансдукције (на пример, Ras каскада), фактори раста (на пример, PDGF) и њихови рецептори, као и фактори који инхибирају развој ћелијског циклуса и активирају каскаде апоптотске елиминације ћелије, док дефекти у локусима повезаним са системом регулације прогресије ћелијског циклуса доводе до хиперекспресије промотера митотске активности или до појаве нових перзистентних патолошких облика промитотских фактора са повећаном функционалном активношћу. Док је оштећење гена апоптотског система у контексту онкогенезе природе губитка.

Тренутно су се појавили подаци који нам омогућавају да претпоставимо да се примарна генетска оштећења јављају у ћелијама са активном експресијом апарата за регулацију ћелијског циклуса, односно у митотски активним ћелијама. Повећана активност митотског апарата ћелије доводи до њене деобе, а генетске информације се чувају у ткиву, док повећана апоптотска активност доводи до елиминације ћелије и уништења свих девијација ћелијског генома. Али истовремено, специјализовани ткивни прогенитори, матичне ћелије ткива могу дуго времена остати у стању између апоптозе и митозе, што отвара могућност постепене дегенерације генетских локуса и митотског и апоптотског система са могућношћу преношења настајућих дефеката на наредне ћелијске генерације.

Важан услов за прелазак пролиферирајуће ћелије из категорије оних са повећаном мистичном активношћу у оне са неконтролисаном митотичком активношћу је постепено акумулирање низа мутационих промена у геному ћелијске линије. Дакле, развој астроцитног глиома и његова дегенерација у малигни облик - глиобластом - праћена је акумулацијом мутационих промена у геному туморских ћелија. Сада је утврђено да су мутације у хромозомима 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q кључни тренутак у настанку и прогресији главних типова тумора мозга.

Мутациона дегенерација генетских локуса може се јавити из различитих разлога. Треба напоменути да неки од њих могу имати директан штетан ефекат на геном можданих ћелија. Другу групу чине фактори који индиректно повећавају транскрипционо оптерећење наведених гена или смањују активност система генетске репарације.

Укратко, комбинација неколико негативних фактора на позадини урођене предиспозиције, која се може изразити у различитим генетским девијацијама, доводи до нарушавања интегритета генетских информација митотски активне ћелије, што је примарни догађај на путу ка онкогеној дегенерацији. Неравнотежа система генетске транскрипције, репарације и репликације, која се у овом случају неизбежно јавља, повећава рањивост генома ћелијског клона, што повећава вероватноћу накнадних мутационих догађаја.

Међу неповољним факторима у том погледу, потребно је истаћи јонизујуће зрачење, електромагнетна поља, пестициде и друге факторе хемијског загађења животне средине.

Од великог значаја је ношење онкогених вируса који могу изазвати или подстаћи прогресију описаних процеса. То укључује Епштајн-Баров вирус, хумане папилома вирусе (типови 16 и 18), ХИВ итд.

Лоше навике, као и „дијететски“ фактор, дуго се сматрају групом класичних фактора који повећавају ризик од развоја рака. У том погледу, тумори мозга нису изузетак.

Тренутно, утицај претходне трауматске повреде мозга на могући развој тумора мозга треба сматрати углавном хипотетичким, јер је одговарајућа привремена комбинација обе патологије мозга изузетно ретка и класификује се као случајан налаз.

С обзиром на већу предиспозицију представника различитих полова ка појави одређених врста тумора мозга (на пример, менингиоми су чешћи код жена), препоручљиво је размотрити утицај полних хормона у прогресији и, евентуално, у повећању вероватноће манифестације или чак појаве примарних туморских жаришта.

Коначно, блиски рођаци са туморима нервног система или болестима попут Реклингхаузенове болести повећавају ризик од развоја тумора мозга.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Симптоми тумори мозга

Са патогенетског становишта, примарни значај и развој клиничких симптома је повећање запремине тумора, што доводи до директног и индиректног развоја синдрома повећаног интракранијалног притиска и целог спектра фокалних симптома.

Формирање хипертензивног синдрома се јавља из три разлога. Прво, раст туморског фокуса доводи до повећања запремине ткивне компоненте у лобањској шупљини. Друго, са одређеном локацијом тумора, одлив цереброспиналне течности може бити поремећен, што доводи до повећања њене запремине у шупљинама вентрикуларног система.

И коначно, треће, експанзивни раст тумора у одређеним случајевима може изазвати компресију околног можданог ткива, укључујући крвне судове различитог калибра, што одређује његову исхемију, смањену производњу АТП-а, поремећај АТП-зависних јонских измењивача који одржавају нормалну равнотежу јона између ткивних одељака (интрацелуларна средина, међућелијски простор, васкуларно легло). Ово последње је праћено повећањем осмолалности екстраваскуларне средине и акумулацијом воде у исхемијским жариштима можданог ткива. Брз развој едема-отока можданог ткива, започет на периферији туморског чвора, може бити главни фактор даљег ширења овог процеса и захватања све већих подручја мозга.

Компресија можданих подручја непосредно уз фокус тумора доводи до развоја фокалних симптома. Компресија подручја можданог ткива која се налазе на извесној удаљености од фокуса тумора, под утицајем процеса ширења едема-отока, исхемије или као резултат раста тумора, доводи до развоја симптома на даљину. У најнапреднијим случајевима стварају се услови за дислокацију можданог ткива и формирање синдрома клина.

Локална компресија можданог ткива или повећан интракранијални притисак и иритација рецептора можданих овојница постају могући због константности запремине лобање. Према Монро-Келијевој доктрини, промена запремине једне од три компоненте садржаја лобање (ткиво, крв, цереброспинална течност) настаје услед смањења запремине друге две. Раст тумора првенствено доводи до локалног смањења протока крви и праћен је смањењем запремине цереброспиналне течности у лобањи. Смањење запремине крви у лобањи има значајне последице, по правилу, погоршавајући перфузијску ситуацију у можданом ткиву. С обзиром на механизам развоја едема-отока мозга, може се предвидети да ће стање компензације пре или касније бити поремећено и то ће довести до настанка зачараног круга: исхемија - едем - повећан ткивни притисак - исхемија.

Описане патогенетске карактеристике развоја туморског процеса објашњавају, с једне стране, могућност дуготрајног раста тумора у функционално инертним деловима мозга у одсуству изражених симптома, а са друге стране, присуство тумора мозга, који, чак и са малим величинама и ограниченим периодом раста, дају изражене клиничке симптоме.

У клиничком смислу, постоје општи церебрални и фокални симптоми тумора мозга који настају у вези са развојем тумора мозга.

Најважнији и један од најранијих симптома развоја интракранијалне хипертензије услед раста тумора је главобоља. Овај симптом се примећује код 92% пацијената са субтенторијалним и 77% са супратенторијалним туморима и настаје услед напетости и компресије дуре матер. На почетку болести, главобоља је најчешће дифузна, тупа, интермитентна, пуцајућа.

Са повећањем интракранијалног притиска, бол се интензивира и постаје трајан. Карактеристична, али не и трајна одлика главобоља које настају као резултат развоја интракранијалне хипертензије је њихова појава или интензивирање у другој половини ноћи, ујутру, што је повезано са повећањем притиска цереброспиналне течности током овог периода дана. Понекад, на позадини сталне главобоље, долази до њеног пароксизмалног интензивирања, што је праћено повраћањем, вртоглавицом и смањењем нивоа свести.

Типичним за туморе мозга треба сматрати појаву или повећање главобоље са узбуђењем, физичким напором. Категорија класичних укључује везу између интензитета бола и положаја главе пацијента код тумора четврте коморе: бол се смањује када је пацијент позициониран на страни локализације тумора (Врунсов симптом), што се објашњава гравитационим померањем туморског чвора. Истовремено, код старијих особа, чак и са великим тумором, симптоми бола могу бити одсутни дуже време. Код бенигних неоплазми можданих овојница, бол је локалне природе, понекад се шири у одређена подручја и, са површинском локацијом туморског чвора, може бити праћен локалним болом при перкусији. Међутим, такве варијанте симптома бола су мање значајне приликом постављања прелиминарне дијагнозе.

Повраћање се јавља код 68% пацијената са туморима мозга. Најчешће је овај симптом тумора мозга повезан са развојем интракранијалне хипертензије, али понекад може бити узрокован присуством тумора у пределу четврте коморе или малог мозга, који има директан механички ефекат на центар за повраћање. Класична карактеристика такозваног туморског повраћања је његова појава ујутру, без претходне мучнине, на празан стомак и на врхунцу главобоље. Након повраћања, интензитет главобоље се временом смањује, што је повезано са појавом дехидратационог ефекта и смањењем интракранијалног притиска. Учесталост повраћања је променљива.

Уобичајени неуро-офталмолошки симптом који одражава присуство интракранијалне хипертензије је загушење дискова очног нерва. У већини случајева, овај симптом се детектује истовремено на обе стране, али понекад његова појава може да варира у времену. Брзина развоја овог симптома зависи од брзине повећања интракранијалне хипертензије. Загушење дискова очног нерва се најчешће одређује у комбинацији са другим хипертензивним симптомима. И само у одређеним случајевима (на пример, код деце) симптом може бити дебитантске природе.

Повећан интракранијални притисак доводи до поремећаја у активности периферних делова визуелног анализатора, што је првенствено повезано са отоком оптичког живца и мрежњаче. Субјективно, пацијент примећује периодичну појаву вела пред очима, „лети“ у раним сатима. Дуготрајно повећање интракранијалног притиска доводи до развоја секундарне атрофије оптичких живаца.

У овом случају, смањење видне оштрине које настаје као резултат развоја атрофије је неповратно. Радикална хируршка интервенција или дуготрајна нормализација интракранијалног притиска често не доводе до заустављања прогресије губитка вида. У случају развоја туморског процеса у предњој или средњој лобањској јами, често се примећује компресија очног нерва на страни тумора (симптом Ф. Кенедија): комбинација примарне атрофије очног нерва на страни раста тумора са секундарном атрофијом супротног очног нерва услед развоја хипертензивног синдрома).

Вртоглавица се примећује као општи церебрални симптом код интракранијалне хипертензије код 40-50% пацијената са туморима мозга. Појава овог симптома повезана је са развојем загушења у вестибуларном лавиринту и повећаним ендолимфним притиском у полукружним каналима. У неким случајевима, може се манифестовати као елемент фокалних симптома код тумора малог мозга, VIII нерва, моста и IV коморе.

Пацијенти описују манифестацију симптома као осећај ротације околних предмета и сопственог тела, осећај падања. Вртоглавица изазвана интракранијалном хипертензијом јавља се у каснијим фазама развоја патолошког процеса. У сваком случају, овај симптом се обично јавља у нападима, често након значајног повећања интракранијалног притиска. Вртоглавицу често прате мучнина, повраћање, тинитус, аутономни поремећаји, па чак и смањена јасноћа свести.

Ментални поремећаји у контексту развоја општих церебралних симптома тумора мозга јављају се код 63-78% пацијената. Главним патогенетским моментима у развоју ове врсте поремећаја треба сматрати кршење перфузије крви можданог ткива, посебно његових матичних делова, што је директна последица повећања интракранијалног притиска, интоксикације мозга продуктима распада и факторима који се производе у фокусу тумора, као и дифузне дисфункције и анатомског интегритета асоцијативних путева мозга. Такође треба напоменути да су ментални поремећаји елементи фокалних симптома код тумора фронталног региона. У овом случају, развој менталних поремећаја код пацијента одвија се под утицајем и општих церебралних и локалних патогенетских механизама.

Природа менталних поремећаја који се јављају код тумора мозга може бити различита. Тако, на позадини јасне свести, могу се јавити поремећаји памћења, размишљања, перцепције и концентрације. У одређеним случајевима, агресивност, склоност ка немотивисаном понашању, манифестације негативизма и смањена критичност долазе до изражаја. Понекад такви симптоми тумора мозга могу прећи у фазу апатије и летаргије. У неким случајевима се примећује развој делиријума и халуцинација.

Код старијих пацијената, развој менталних поремећаја готово увек је праћен повећањем интракранијалног притиска и често је најранији клинички знак, посебно у присуству хипертензије и атеросклерозе.

Ниво свести је главни клинички еквивалент церебралне перфузије крвљу и интракранијалног притиска. Стога, прогресија интракранијалне хипертензије неизбежно доводи до постепеног супресије свести, која без адекватног лечења напредује до стања ступора и коме.

Развој епилептичног синдрома такође треба у одређеној мери уврстити у категорију општих церебралних симптома тумора мозга и симптомских комплекса. Према различитим подацима, појава овог синдрома се примећује код 22-30,2% пацијената са туморима мозга, обично супратенторијалне локализације. Еписиндром најчешће прати развој астроцитних тумора, ређе - менингиома. Код 37% пацијената, епилептични напади су дебитантски симптом тумора мозга.

Стога, њихову појаву без очигледних узрока у доби преко 20 година треба разматрати првенствено са становишта онколошке будности. Као и у случају менталних поремећаја, у развоју еписиндрома не играју улогу само општи церебрални патогенетски механизми, већ и локални (фокални) ефекти тумора на мождано ткиво. Ово је посебно важно приликом анализе узрока развоја тумора темпоралног режња и блиско лоцираних области мозга.

У овом случају, формирање епилептичног фокуса повећане ексцитабилности нервних ћелија (на пример, у асоцијативним областима темпоралног режња) јавља се у контексту развоја фокалних симптома „у комшилуку“. Локална компонента у формирању епилептичног синдрома такође одређује природу ауре која претходи нападу. На пример, такозване моторне ауре се примећују током развоја епилептичног синдрома код тумора фронталног режња, сензорне халуцинације - код тумора паријеталног режња, олфакторне, слушне и сложене визуелне - код тумора темпоралног режња, једноставне визуелне - код тумора окципиталног режња.

Природа епилептичних напада који се јављају током развоја тумора мозга варира од мањих напада (petit mal) до генерализованих конвулзивних напада (grand mal). Важан знак који омогућава повезивање епилептичног напада са развојем туморског процеса је губитак моторичке или говорне функције након напада.

Фокални симптоми настају као резултат локалног директног или индиректног утицаја тумора на мождано ткиво и одражавају поремећај одређених његових делова (или појединачних кранијалних нерава). Разликују се примарни (директни) фокални симптоми, који одражавају резултат дејства тумора на непосредно суседне делове мозга, као и секундарни фокални симптоми, у чијем развоју главну улогу игра не толико директан механички утицај тумора, колико исхемија и едем-оток околног можданог ткива. У зависности од степена удаљености жаришта секундарних симптома од туморског чвора, уобичајено је разликовати такозване симптоме „у близини“ и „на даљину“.

Механизми развоја фокалних симптома су различити. Дакле, примарни фокални симптоми тумора мозга настају услед директног механичког и хемијског утицаја туморског жаришта на суседно мождано ткиво и његове исхемије. Степен изражености и трајање таквог утицаја одређују природу примарних фокалних симптома: у почетку се појављују симптоми иритације или хиперфункције одређеног подручја можданог ткива, који се потом замењују симптомима губитка.

Симптоми иритације укључују Џексонове и Кожевниковове епилептичке нападе, формиране и неформиране халуцинације, епилептичке еквиваленте, ауре. Симптоми губитка укључују парезу, парализу, визуелне дефекте, афазију, анестезију.

Појава симптома „у комшилуку“ повезана је са исхемијом одговарајућих подручја мозга услед примарне компресије, као и због механичког утицаја тумора на главне крвне судове који снабдевају крвљу одговарајуће области мозга (на пример, симптоми можданог стабла код тумора малог мозга, моторна афазија код тумора пола левог фронталног режња, оштећење нерава III и IV пара код тумора темпоралног режња).

Симптоми тумора мозга „на даљину“ настају само у случају далекосежног процеса и, са прогресијом општих церебралних симптома, могу се развити у дислокационе синдроме. Примери симптома „на даљину“ су вербална халуциноза код тумора задње лобање, симптомски комплекси који настају компресијом одређених области мозга током дислокације.

Када је мождано ткиво дислоцирано, може се заглавити у анатомским отворима унутар лобање или на њеном излазу. Ова ситуација се назива „клином“ одређеног дела мозга.

[ 15 ]

Дијагностика тумори мозга

Преоперативна дијагноза тумора мозга обухвата следеће компоненте: нозолошку, топикалну и патохистолошку дијагнозу. Уколико се сумња на тумор мозга код пацијента, први приоритет је спровођење општег и неуролошког прегледа са топикалном дијагнозом. Истовремени прегледи треба да обухвате прегледе неуро-офталмолога и отонеуролога, а уколико се сумња на метастатску природу онколошког процеса, и других специјалиста.

Консултација са офталмологом је обавезан услов дијагностичког процеса и треба да обухвати процену оштрине вида, одређивање видних поља и преглед фундуса. Ово последње омогућава идентификацију индиректних знакова повећаног интракранијалног притиска у облику загушених оптичких дискова, њихове секундарне атрофије, а такође и утврђивање присуства примарне атрофије оптичког живца, што може указивати на локализацију туморског чвора.

Да би се поставила клиничка дијагноза, потребно је користити додатне инструменталне методе истраживања, међу којима су тренутно најинформативније МРИ и ЦТ.

Ове методе, са својом савременом доступношћу, омогућавају визуелизацију фокуса тумора, процену његове величине и анатомских и топографских карактеристика, што чини највећи део информација неопходних за избор тактике хируршког лечења. У случајевима када информације добијене помоћу ЦТ или МРИ нису довољне за избор тактике лечења, предвиђање његових резултата, а такође и за побољшање квалитета хируршке интервенције, користе се методе ангиографије (тренутно се сматрају обавезним у контексту преоперативне припреме).

Да би се брзо проценио степен померања средњих структура, може се користити метода ехоенцефалографије. За разјашњење дијагнозе користе се методе као што су позитронска емисиона томографија (ПЕТ), једнофотонска емисиона компјутеризована томографија (СПЕЦТ), електроенцефалографија (ЕЕГ) и доплерографија.

Рендгенске методе прегледа (првенствено краниографија) у дијагнози тумора мозга тренутно су изгубиле свој кључни значај. Класични рендгенски знаци присуства хипертензивног синдрома и тумора мозга су остеопороза дорзума и туберкула турског седла, задњег клиноидног наставка, као и визуелизација израженог обрасца отисака прстију на унутрашњој површини костију лобање, дифузно појачање канала диплоичних вена, ширење и продубљивање јама пакионских гранулација. У раном детињству, присуство интракранијалне хипертензије доводи до дивергенције шавова лобање, смањења дебљине костију и повећања величине њеног можданог дела.

Поред радиолошких симптома хипертензивне остеопорозе коштаног ткива, у ретким случајевима може се приметити остеолиза или хиперостоза у подручјима раста одређених врста тумора. Понекад се примећује калцификација туморских подручја или померање калцификоване епифизе.

Методе СПЕКТ-а и радиоизотопске сцинтиграфије нам омогућавају да утврдимо примарну лезију када постоји сумња на метастатску природу тумора мозга, да проценимо неке карактеристике биологије тумора и, на основу тога, да разјаснимо претпоставку о његовом могућем хистолошком типу.

Тренутно се широко користи метод стереотактичке пункцијске биопсије туморског фокуса, што омогућава тачну хистолошку дијагнозу.

Поред инструменталних метода, могуће је користити и низ лабораторијских студија, као што је одређивање хормонског профила (ако се сумња на аденом хипофизе) и вирусолошка истраживања.

Комплетна студија ликвора (одређивање притиска цереброспиналне течности, њеног цитолошког и биохемијског састава) тренутно није. Одређивање и дијагностиковање тумора мозга, а често и извођење лумбалне пункције је опасно због ризика од развоја хернијације. Промене у притиску и саставу цереброспиналне течности неизбежно прате развој туморског процеса. Притисак цереброспиналне течности и, последично, интракранијални притисак могу се повећати за 1,5-2 пута у поређењу са нормалним вредностима.

По правилу, степен промене интракранијалног притиска је нешто нижи од датог распона екстремних горњих вредности. Класичним се сматра такозвани симптом дисоцијације протеина и ћелија, који одражава значајно повећање концентрације протеина у цереброспиналној течности са нормалним или благо повећаним бројем ћелија. Таква слика се примећује само у случају интравентрикуларне или близу вентрикуларног система локације туморског чвора. Значајно повећање ћелија у цереброспиналној течности примећује се код малигних неоплазми мозга са феноменима распада туморских чворова (глиобластом). У овом случају, центрифугирање цереброспиналне течности омогућава добијање ћелијског остатка, у коме се туморске ћелије могу детектовати код 25% пацијената. У ретким случајевима, са развојем хеморагије у фокусу тумора, са екстензивним распадом туморског чвора и интензивним развојем васкуларне мреже интравентрикуларног тумора, цереброспинална течност може постати ксантохромна.

У случају клиничких знакова који указују на повећање интракранијалног притиска, дислокацију делова мозга, као и код одређивања загушења у фундусу, лумбална пункција је строго контраиндикована због ризика од укљештења церебеларних крајника у цервикодурални левак, што неизбежно доводи до смрти пацијента.

Дијагностичке карактеристике метастатских тумора укључују употребу ЦТ и МРИ у контрастном режиму, стереотактичку биопсију тумора, радиографију (или ЦТ) грудних органа, скелетног система, ЦТ абдоминалних органа и карличне дупље, сцинтиграфију (кичме, карлице и удова) и мамографију код жена.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Третман тумори мозга

Лечење тумора мозга заснива се на сложености. Тренутно се у већини случајева у лечењу тумора мозга користе хируршке, хемотерапеутске и радиотерапеутске методе.

Хируршке методе лечења тумора мозга тренутно треба сматрати потпуним или делимичним уклањањем ћелијске масе тумора (заправо хируршке интервенције) или покретањем акутне радионекрозе туморских ћелија (радиохируршке интервенције).

Хемо- и радиотерапеутске методе утицаја на туморски фокус доводе до продужене смрти одређеног броја туморских ћелија, што је од највећег значаја за смањење популације онкогених прогенитора у нормалном можданом ткиву - на периферији или на удаљености од туморског фокуса.

Хируршко лечење тумора мозга обухвата радикалне операције усмерене на најкомплетније уклањање тумора, као и палијативне интервенције које се спроводе ради смањења интракранијалног притиска и продужења живота пацијента.

У зависности од степена потпуности, хируршко уклањање тумора може бити потпуно, субтотално и делимично.

Тренутно, извођење хируршких интервенција за уклањање тумора мозга захтева употребу најновијих технолошких достигнућа и модерне опреме, која укључује системе за оптичко увећање (хируршке микроскопе), интраоперативне неуроимаџинг системе (интраоперативне МРИ и ЦТ јединице), интраоперативне системе за рендгенско праћење, стереотактичке јединице. У комбинацији, интраоперативне методе визуелизације омогућавају навигационо праћење поступака хирурга у односу на мождане структуре.

За уклањање фокуса тумора често се користе термичка деструкција (ласерска термичка деструкција, криодеструкција) и ултразвучна деструкција-аспирација.

Радиохируршко уништавање тумора мозга заснива се на једнократном циљаном зрачењу туморског чвора кроз нетакнуту кожу коришћењем радиохируршких инсталација - y-нож, линеарни акцелератор (Linac), Cyber-нож итд. Укупна доза зрачења на туморски чвор је 15-20 Gy. Просторна грешка у фокусирању y-зрака за y-нож инсталацију не прелази 1,5 mm. У овом случају, величина тумора мозга не би требало да прелази 3 - 3,5 cm у максималном пречнику. Радиохируршки третман се углавном користи за метастатске жаришта у мозгу, менингиоме и неуриноме.

Палијативно лечење тумора мозга (усмерено на смањење тежине хипертензивних и дислокационих синдрома):

1. хируршке методе за смањење интракранијалног притиска (међу најефикаснијима: спољашња декомпресија краниотомијом, унутрашња декомпресија уклањањем значајног дела туморске лезије или ресекција можданог ткива);
2. обнављање нормалног интракранијалног притиска и ослобађање подручја можданог ткива компримованих током дислокације (тенториотомија за темпоротенторијску хернијацију);
3. обнављање нормалног протока цереброспиналне течности (операције шантовања цереброспиналне течности: вентрикулостомија, вентрикулоцистерностомија, вентрикулоперитоциостомија, вентрикулокардиостомија).

Узимајући у обзир главне патофизиолошке моменте развоја едема-отока можданог ткива код тумора мозга, патогенетски третман ових синдрома подразумева;

1. нормализација спољашњег дисања;
2. оптимизација нивоа системског артеријског притиска;
3. олакшавање венског одлива из лобање (горња половина тела је подигнута под углом од 15) и друге конзервативне методе директног или индиректног смањења интракранијалног притиска (умерена хипервентилација, краниоцеребрална хипотермија, примена осмотских диуретика).

Радиотерапија се користи за субтотално уклањање неких врста тумора мозга или у комплексном лечењу малигних тумора. Постоје различите врсте овог третмана: традиционална, хиперфракционисана, фотодинамичка терапија, брахитерапија, терапија хватањем бором неутрона.

Укупна доза зрачења током радиотерапије је до 60 Gy. Ток радиотерапије се прописује 2 дана након уклањања тумора и траје 6 недеља са свакодневним сеансама фракционог зрачења дозом од 180-200 mGy. Најрадиосензитивнији тумори мозга су: малигни глиом, олигодендроглиом (са субтоталном ресекцијом или анапластичном варијантом), дисгермином, примарни лимфом ЦНС-а, медулобластом, епендимом, менингиом (малигне варијанте, субтотално или делимично уклањање), аденом хипофизе (након субтоталног уклањања или у случају неефикасности терапије лековима), хордом базе лобање.

У зависности од начина примене лекова, хемотерапија може бити системска, регионална, интраартеријална (селективна), интратекална и интерстицијална. Обавезан услов за курс хемотерапије је претходно тестирање тумора на осетљивост на коришћене лекове. Најхемосензитивнији су тумори мозга као што су малигни глиоми, примарни лимфоми ЦНС-а и туморске инфилтрације можданих овојница.

Као обећавајуће методе лечења тумора мозга тренутно се разматрају хормонска терапија (за смањење церебралног едема, као и терапија замене хормона), имунотерапија (специфична, неспецифична, комбинована, примена моноклонских антитела, употреба антитуморских вакцина итд.) и генска терапија.

Лечење метастатских тумора мозга има своје карактеристике: ако постоји једна метастатска лезија која се налази латерално, она се хируршки уклања и прописује се курс радиотерапије. Ако се једна лезија налази медијално, индиковано је радиохируршко лечење и курс радиотерапије.

Уколико постоји више жаришта, међу којима се истиче једно велико жариште, које даје јасне клиничке симптоме и налази се латерално, оно се уклања и прописује се курс радиотерапије. Уколико постоје три или више жаришта, индикована је примена радиохируршког лечења и курс радиотерапије за целу област главе. Уколико су жаришта лоцирана латерално, могуће је њихово хируршко уклањање. Уколико постоји велики број жаришта, индикован је курс радиотерапије.