Синдром респираторног дистреса код одраслих

Синдром респираторног дистреса код одраслих (ARDS) је акутна респираторна инсуфицијенција која се јавља код акутног оштећења плућа различитих етиологија и карактерише се некардиогеним плућним едемом, респираторном инсуфицијенцијом и хипоксијом.

Синдром је описао Есбах 1967. године и назвао га по аналогији са неонаталним дистресом, који је узрокован конгениталним недостатком сурфактанта. Код респираторног дистреса код одраслих, недостатак сурфактанта је секундаран. Синоними за респираторни дистрес синдром код одраслих се често користе у литератури: шок плућа, некардиогени плућни едем.

Према Маринију (1993), у САД се годишње региструје 150.000 случајева респираторног дистреса код одраслих, што је 0,6 на 1000 становника.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Узрок синдрома респираторног дистреса код одраслих

Најчешћи узроци респираторног дистреса код одраслих су:

• пнеумонија (бактеријске, вирусне, гљивичне и друге етиологије);
• сепса;
• шок (септички, анафилактички, итд.), дуготрајан и тежак;
• синдром дисеминоване интраваскуларне коагулације (акутни и субакутни ток);
• аспирација повраћања, воде (у случају утапања);
• траума грудног коша и синдром компартмента;
• удисање иритантних и токсичних супстанци: хлора, азотних оксида, фосгена, амонијака, чистог кисеоника (интоксикација кисеоником);
• плућна емболија (маст, ваздух, амнионска течност);
• масивне трансфузије крви, које изазивају вишеструке микротромбоемболије у плућном васкуларном кориту. То је због чињенице да се у конзервираној крви до 30% еритроцита налази у облику микроагрегата пречника до 40 μм, а плућа, као нека врста филтера, задржавају ове микроагрегате и плућни капилари се зачепљују. Поред тога, из еритроцита се ослобађа серотонин, што изазива спазам плућних артериола и капилара;
• преоптерећење венском течношћу (колоидни и физиолошки раствори, плазма, замене за плазму, емулзије масти);
• употреба апарата за вештачку циркулацију крви (постперфузиони респираторни дистресни синдром код одраслих);
• тешки метаболички поремећаји (дијабетичка кетоацидоза, уремија);
• акутна хеморагична панкреатична некроза. У развоју респираторног дистреса код одраслих код акутног панкреатитиса, ензимска интоксикација је од великог значаја, што узрокује поремећај синтезе сурфактанта. Посебно велику улогу игра ензим лецитиназа А, која интензивно уништава сурфактант, што доводи до развоја алвеоларне ателектазе, облитерирајућег алвеолитиса и предиспонира развој упале плућа;
• аутоимуне болести - системски еритематозни лупус, Гудпастуров синдром итд.;
• дуготрајан боравак на великој надморској висини.

Патогенеза респираторног дистреса код одраслих

Под утицајем етиолошких фактора, велики број активираних леукоцита и тромбоцита се акумулира у плућним капиларима и интерстицијалном ткиву плућа. Претпоставља се да они ослобађају велики број биолошки активних супстанци (протеиназе, простагландини, токсични кисеонични радикали, леукотриени итд.), које оштећују алвеоларни епител и васкуларни ендотел, мењају тонус бронхијалних мишића, васкуларну реактивност и стимулишу развој фиброзе.

Под утицајем горе наведених биолошких супстанци, ендотел плућних капилара и алвеоларни епител су оштећени, васкуларна пермеабилност се нагло повећава, плућни капилари се спазују и притисак у њима расте, долази до изражене ексудације плазме и еритроцита у алвеоле и интерстицијално ткиво плућа, развија се плућни едем и ателектаза. Развој ателектазе је такође олакшан секундарним смањењем активности сурфактанта.

Као резултат именованих процеса, развијају се главни патофизиолошки механизми: хиповентилација алвеола, шантовање венске крви у артеријски корито, поремећај кореспонденције између вентилације и перфузије, поремећај дифузије кисеоника и угљен-диоксида.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Патоморфологија респираторног дистреса код одраслих

Респираторни дистресни синдром код одраслих развија се током временског периода од неколико сати до 3 дана од почетка излагања етиолошком фактору. Постоје три патоморфолошке фазе респираторног дистрес синдрома код одраслих: акутна, субакутна и хронична.

Акутна фаза респираторног дистреса код одраслих траје 2-5 дана и карактерише се развојем инхерстицијалног, а затим алвеоларног плућног едема. Едема течност садржи протеине, еритроците и леукоците. Уз едем, открива се оштећење плућних капилара и тешко оштећење алвеоларног епитела типа I и II. Оштећење алвеолоцита типа II доводи до поремећаја синтезе сурфактанта, што резултира развојем микроателектазе. Уз повољан ток респираторног дистреса код одраслих, акутни симптоми се смирују након неколико дана, а едем течност се апсорбује. Међутим, такав повољан ток респираторног дистреса код одраслих се не примећује увек. Код неких пацијената, респираторни дистрес синдром код одраслих прелази у субакутну и хроничну фазу.

Субакутна фаза карактерише се интерстицијалном и бронхоалвеоларном упалом.

Хронична фаза респираторног дистреса код одраслих је фаза развоја фиброзирајућег алвеолитиса. Везивно ткиво расте у алвеоларно-капиларној базалној мембрани, мембрана се нагло задебљава и спљошћава. Постоји изражена пролиферација фибробласта и повећана синтеза колагена (његова количина се повећава 2-3 пута). Изражена интерстицијална фиброза може се формирати за 2-3 недеље. У хроничној фази се такође примећују промене у васкуларном кориту плућа - десолација крвних судова, развој микротромбозе. На крају се развија хронична плућна хипертензија и хронична респираторна инсуфицијенција.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Симптоми синдрома респираторног дистреса код одраслих

У клиничкој слици респираторног дистреса код одраслих уобичајено је разликовати 4 периода. Период - латентни или период утицаја етиолошког фактора. Траје око 24 сата након утицаја етиолошког фактора. Током овог периода дешавају се патогенетске и патофизиолошке промене, али оне немају никакве клиничке или радиолошке манифестације. Међутим, често се примећује тахипнеја (број удисаја је већи од 20 у минути).

II период - почетне промене, развија се за 1-2 дана од почетка деловања етиолошког фактора. Главни клинички симптоми овог периода су умерена диспнеја, тахикардија. Аускултација плућа може открити оштро везикуларно дисање и расуто суво хрипање.

Рендгенски снимци грудног коша показују повећање васкуларног шара, првенствено у периферним областима. Ове промене указују на појаву интерстицијалног плућног едема.

Анализа гасова у крви или не показује одступања од норме или открива умерено смањење PaO2.

Трећи период - развијени период или период изражених клиничких манифестација, карактерише се израженим симптомима акутне респираторне инсуфицијенције. Појављује се изражена диспнеја, помоћни мишићи учествују у дисању, јасно је видљиво ширење крила носа и увлачење међуребарних простора, примећује се изражена дифузна цијаноза. Приликом аускултације срца приметна је тахикардија и пригушени срчани тонови, артеријски притисак значајно опада.

Перкусија плућа открива тупост перкусионог звука, више у задњим доњим одељцима, аускултација открива оштро дисање, може се чути суво хрипање. Појава влажног хрипања и крепитација указује на појаву течности у алвеолама (алвеоларни плућни едем различитог степена тежине).

На рендгенском снимку грудног коша примећен је изражен интерстицијални плућни едем, као и билатералне инфилтративне сенке неправилног облика облака, које се спајају са коренима плућа и једне са другима. Врло често се фокалне сенке појављују у маргиналним деловима средњег и доњег режња на позадини појачаног васкуларног узорка.

Карактеристична карактеристика овог периода је значајан пад PaO2 (мање од 50 mm Hg, упркос удисању кисеоника).

Период IV је терминалан и карактерише га изражена прогресија респираторне инсуфицијенције, развој тешке артеријске хипоксемије и хиперкапније, метаболичке ацидозе и формирање акутне плућне болести срца услед повећања плућне хипертензије.

Главни клинички симптоми овог периода су:

• тешка кратка дах и цијаноза;
• обилно знојење;
• тахикардија, пригушени срчани звуци, често разне аритмије;
• нагли пад крвног притиска, чак до тачке колапса;
• кашаљ са излучивањем пенастог ружичастог спутума;
• велики број влажних хрипова различитог калибра у плућима, обилна крепитација (знаци алвеоларног плућног едема);
• развој знакова повећане плућне хипертензије и акутног синдрома плућног срца (цепање и акцентуација другог тона у плућној артерији; ЕКГ знаци - високи шиљати П таласи у одводима II, III, авФ, V1-2, изражено одступање електричне осе срца удесно; радиолошки знаци повећаног притиска у плућној артерији, испупчење њеног конуса);
• развој вишеструке органске инсуфицијенције (оштећена функција бубрега, која се манифестује олигуријом, протеинуријом, цилиндруријом, микрохематуријом, повећаним нивоом урее и креатинина у крви; оштећена функција јетре у облику благе жутице, значајно повећање аланин аминотрансферазе, фруктозо-1-фосфат алдолазе, лактат дехидрогеназе у крви; оштећена функција мозга у облику летаргије, главобоље, вртоглавице, могући клинички знаци цереброваскуларног инцидента).

Анализа гасова у крви открива дубоку артеријску хипоксемију, хиперкапнију, а анализа ацидобазне равнотеже открива метаболичку ацидозу.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Дијагноза респираторног дистреса код одраслих

Фишер и Фоекс су 1990. године предложили следеће дијагностичке критеријуме за респираторни дистресни синдром код одраслих:

• респираторна инсуфицијенција (тешка кратка дах);
• повећан рад дисања, повећана крутост грудног коша;
• клиничка слика повећања плућног едема;
• типична радиолошка слика (повећане плућне ознаке, интерстицијални плућни едем);
• артеријска хипоксемија (обично PaO2 мање од 50 mmHg) и хиперкапнија;
• хипертензија у плућној циркулацији (притисак у плућној артерији је већи од 30/15 мм Хг);
• нормалан притисак у плућној артерији (<15 mm Hg). Одређивање овог критеријума је важно за разликовање синдрома респираторног дистреса код одраслих од кардиогеног плућног едема, који се карактерише повећањем притиска у плућној артерији;
• pH артеријске крви је мањи од 7,3.

Програм скрининга за респираторни дистресни синдром код одраслих

1. Општа анализа крви и урина.
2. ЕКГ.
3. Рентгенски снимак плућа.
4. Проучавање ацидобазне равнотеже.
5. Анализа гасова у крви: одређивање PaO2, PaCO2.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]