Рани инфаркт миокарда

Неповратно оштећење дела срчаног мишића као резултат престанка његовог снабдевања крвљу - акутни инфаркт миокарда - може се јавити не само код старијих особа, већ и код оних млађих од 45 година. И тада се дефинише као рани инфаркт миокарда.

Епидемиологија

Акутни инфаркт миокарда и његова стопа смртности повећавају се са годинама, при чему мушкарци било које доби погађају много чешће него жене.

Према речима страних кардиолога, преваленција акутног инфаркта миокарда код мушкараца млађих од 50 година је око 5%, а код жена у овој старосној категорији - не више од 2%. А број прехоспиталних смртних случајева достиже скоро 16%.

Међутим, срчане васкуларне патологије се често не откривају коронарографијом, а инфаркт миокарда без значајних промена коронарних артерија пријављен је код 1-12% пацијената. [ 1 ]

Пацијенти млађи од 50 година имали су мању преваленцију дијабетеса (19,4%) и можданог удара (1,8%), док су били склонији пушању (77,1%), гојазности (26%), дислипидемији (74,7%) и једној васкуларној болести (16,2%). [ 2 ]

Подаци из 10-годишњег праћења показали су да је преваленција акутног инфаркта миокарда била већа код мушкараца него код жена старости од 30 до 55 година. [ 3 ]

Узроци раног инфаркта миокарда

Ако се код људи старије старосне категорије атеросклеротска лезија коронарних артерија које хране срце - стенозирајућа атеросклероза [ 4 ] - препознаје као главни кривац за прекид нормалног снабдевања крвљу ћелија срчаног мишића, атеросклероза срчаних судова и нестабилност плака код људи млађих од 45 година су прилично ретки.

Прочитајте више - инфаркт миокарда: узроци

Кардиолози приписују кључне разлоге за развој раног инфаркта миокарда (често називаног срчани удар) неатеросклеротској коронарној артеријској болести или стању хиперкоагулације - тромбофилијама, код којих се склоност ка стварању угрушака приписује смањеном нивоу антикоагулантних фактора крви.

Поред тога, рани инфаркт може бити резултат употребе кардиотоксичних лекова и злоупотребе супстанци.

Болести и патологије коронарних артерија које нису повезане са атеросклерозом и које могу довести до срчаног удара у младости укључују:

• Конгениталне аномалије коронарних артерија, на пример, такозвани миокардни мост - пролаз артерије дубоко у миокарду (испод слоја мишића);
• Спонтана дисекција коронарне артерије - одвајање артеријског зида између било ког од његова три слоја када су васкуларни зидови ослабљени;
• Артеријска анеуризма коронарне артерије, која се може формирати код Адамантијадес-Бехчетове болести, као и код врсте системског васкулитиса као што је Кавасакијева болест;
• Коронарна болест повезана са системским еритематозним лупусом.

Стањима повећане коагулабилности крви (кршење коагулационе хемостазе), која учествују у развоју раних инфаркта, треба приписати: хиперкоагулациони синдром, [ 5 ] као и антифосфолипидни синдром - са претњом блокирања лумена коронарних артерија тромбом.

Међу главним лековима који могу изазвати рани инфаркт миокарда директним токсичним ефектима на кардиомиоците или развојем вазоспазма (сужавање лумена) коронарних артерија, стручњаци наводе: лекове за хемотерапију за рак (цисплатин, 5-флуороурацил), лекове за мигрену који садрже триптанат, лек који стимулише допаминске рецепторе бромокриптин, ефедрин адреномиметике, одређене стероидне и нестероидне антиинфламаторне лекове, трицикличне антидепресиве, метамфетамин и друге психостимулансе са наркотичним својствима.

Фактори ризика

Значајно повећавају ризик од срчаног удара пре 45. године:

• Злоупотреба алкохола [ 6 ] и седентарни начин живота; често пушење цигарета може довести до ендотелне дисфункције због оштећења артеријских ћелија, посебно у раном узрасту.
• Напрезања; [ 8 ]
• Висок ниво транс масти и засићених масти у исхрани;
• Поремећај метаболизма масти и повишен ниво холестерола у крви (ЛДЛ); [ 9 ], [ 10 ]
• Метаболички синдром са гојазношћу (ИТМ >30), дијабетесом типа 2 и артеријском хипертензијом; [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
• Генетска предиспозиција (присуство васкуларних болести, инфаркта миокарда и превремене коронарне срчане болести у породичној историји);
• Конгениталне аномалије срчане преграде. Посебно отворен овални прозор у срцу;
• Ангина пекторис (стабилна ангина);
• Инфективни ендокардитис;
• Честе инфламаторне болести и/или присуство жаришта хроничне бактеријске инфекције;
• Патологија везивног ткива. [ 14 ]

Поред тога, код жена млађих од 40 година, узимање комбинованих оралних контрацептива (због њихове прокоагулансне активности) је фактор ризика.

Патогенеза

Без обзира на узрок оштећеног протока крви у миокарду, патогенеза његовог оштећења је последица чињенице да у условима исхемије (прекида снабдевања крвљу) - када крв не доспева до једног или другог дела срчаног мишића - његовим ћелијама (кардиомиоцитима) недостаје кисеоник, који је потребан за трансформацију АДП-а (аденозин дифосфата) у АТП (аденозин трифосфат), неопходан за одржавање електролитске равнотеже и метаболизма у живим ћелијама свих ткива.

Исхемија не само да ремети интрацелуларну енергетску хомеостазу, већ доводи и до развоја проинфламаторних реакција (са инфилтрацијом оштећеног ткива неутрофилима), активације оксидације слободних радикала и неповратних промена у ћелијама, што резултира њиховом смрћу - некрозом.

Даље, антиинфламаторне и репаративне реакције активирају срчане фибробласте, који чине највећу ћелијску популацију у срцу. И због њихове производње екстрацелуларног матрикса, ожиљак се формира на месту некрозе кардиомиоцита. Ожиљавање или фиброза почиње за око две недеље, а потпуно формирање ожиљка траје најмање два месеца.

Симптоми раног инфаркта миокарда

Први знаци срчаног удара су нелагодност и бол у грудима (лево или у средини) који се могу ширити у раме, руку, леђа, врат или доњу вилицу.

Најчешћи симптоми су осећај слабости, вртоглавица, кратак дах, несвестица, мучнина, повећано знојење и убрзан рад срца (тахикардија). Код инфаркта миокарда доњег зида може доћи до брадикардије - смањења срчане фреквенције услед стимулације вагусног нерва.

Истовремено, рани инфаркти миокарда могу бити без симптома (22-64% свих случајева), па се називају „тихи“ или „немоглу“.

Више информација у чланку - симптоми инфаркта миокарда

Развој инфаркта миокарда обухвата фазе: фазу исхемије, фазу оштећења миокарда услед реперфузије и накнадног инфламаторног одговора и фазу ремоделирања (која почиње једну до три недеље након почетка срчаног удара).

Такође разликују периоде тока инфаркта: акутни, акутни, субакутни и постинфарктни.

Према резултатима ЕКГ-а, главни типови се деле на инфаркт миокарда са елевацијом СТ-сегмента (STEMI) и инфаркт миокарда без елевације СТ-сегмента (NSTEMI), са формирањем патолошког Q зубца и без формирања Q зубца.

А према дубини оштећења срчаног мишића и његовој локализацији, дефинишу се такви морфолошки типови као што су субепикардијални, субендокардијални (малофокални), интрамурални и трансмурални инфаркт миокарда; инфаркт миокарда леве или десне коморе.

Компликације и посљедице

Компликације и последице било ког инфаркта миокарда подељене су на ране и касне.

У првим сатима или данима акутне миокардне исхемије развијају се ране компликације инфаркта миокарда: поремећај срчаног ритма; примарна вентрикуларна фибрилација и трајна вентрикуларна тахикардија; нестанак електричне активности миокарда - асистолија; плућни едем; фибринозни перикардитис; [ 15 ] вентрикуларна екстринзична тромбоза; инсуфицијенција митралног залистка срца - митрална регургитација; руптура интервентрикуларног септума, [ 16 ] миокарда или папиларног (папиларног) мишића срца. [ 17 ]

Касне компликације инфаркта миокарда манифестују се срчаном инсуфицијенцијом са атријалном фибрилацијом, упалом ткива срчаног мишића, поремећајем проводљивости са срчаним блоком, постинфарктним Дреслеровим синдромом, анеуризмом миокарда, [ 18 ] кардиогеним шоком са срчаним застојем.

Може се развити поновљени инфаркт који се локализује у подручју друге коронарне артерије или у подручју примарног срчаног удара.

Такође прочитајте - инфаркт миокарда: компликације

Дијагностика раног инфаркта миокарда

Више информација у чланку - инфаркт миокарда: дијагноза

Инструментална дијагностика се користи за откривање оштећења миокарда:

ЕКГ код инфаркта миокарда, [ 19 ] Ултразвук срца, ехокардиографија леве коморе, рендгенски снимак или ЦТ грудног коша, коронарна ангиографија итд. За више информација погледајте - инструменталне методе кардиолошког прегледа

Стручњаци истичу водећу улогу кардијалних маркера у раној дијагнози инфаркта миокарда. Повишене концентрације глобуларних протеина срчаног мишића тропонина I (TnI) и тропонина T (TnT), [ 20 ], [ 21 ] који се ослобађају у крвоток након некрозе ћелија миокарда, сада су прихваћене као стандардни биохемијски маркер за дијагнозу инфаркта миокарда. За детаље погледајте:

• Маркери оштећења миокарда
• Тропонин Т у крви
• Тропонин I у крви

Али ранији маркер инфаркта миокарда је слободни протеин који везује кисеоник, миоглобин, као и миокардна (МБ) фракција креатин киназе.

За више информација, погледајте:

• Миоглобин у крви
• МБ-фракција креатин киназе у серуму

Поред тога, врше се анализе крви за ниво Ц-реактивног протеина, за активност ЛДХ1 изоензима (лактат дехидрогеназа 1), за садржај антикардиолипинских антитела (за откривање антифосфолипидног синдрома), за факторе коагулације крви итд.

Неопходна је диференцијална дијагноза, која укључује: мишићно-скелетни бол у грудима, миокардитис, перикардитис (првенствено констриктивни), дилатативну и рестриктивну кардиомиопатију, дисфункцију срчаног проводног система, стрес кардиомиопатију (Такоцубо синдром), акутну аортну инсуфицијенцију, плућну емболију, туморе плућа, упалу плућа, тензиони пнеумоторакс, перикардијални излив.

Третман раног инфаркта миокарда

У лечењу раног инфаркта миокарда користе се лекови различитих фармаколошких група: антиагреганти и антикоагуланси који спречавају стварање тромба [ 22 ] (аспирин и клопидогрел), антиангинални агенси (нитроглицерин, блокатори бета-адренорецептора) - за сузбијање коронарног спазма.

Да би се обновио проток крви у коронарним артеријама, спроводи се реперфузиона терапија (интракоронарна фибринолитичка терапија) са применом тромболитичких лекова. Сви детаљи у публикацији - инфаркт миокарда: лечење

Прочитајте такође - прва помоћ за напад акутног инфаркта миокарда

Фазе рехабилитације након срчаног удара детаљно су размотрене у материјалу - инфаркт миокарда: прогноза и рехабилитација

Превенција

Промене начина живота - престанак пушења, здрава исхрана, довољна физичка активност, нормализација телесне тежине - играју важну улогу у превенцији инфаркта миокарда код особа млађих од 45 година.

Иако у присуству неких н атеросклеротске коронарне артеријске болести, хиперкоагулационих стања и одређених фактора ризика, није могуће спречити развој срчаног удара са иреверзибилним исхемијским оштећењем миокарда.

Прогноза

Рани инфаркт миокарда има бољу прогнозу уз одговарајуће лечење. [ 23 ], [ 24 ] С друге стране, лоша контрола фактора ризика доводи до значајног морбидитета и морталитета.

Због коронарног циркулаторног застоја у првим сатима акутног инфаркта миокарда, изненадна срчана смрт се примећује у скоро 30% свих смртних случајева. Пацијенти умиру као последица вентрикуларне фибрилације и вентрикуларних аритмија, као и различито локализованих руптура срчаног мишићног ткива, које се јављају са опсежним подручјима миокардне некрозе.