Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Инфаркт миокарда: узроци
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Акутни коронарни синдроми (АКС) се обично јављају када атеросклеротична коронарна артерија постане акутно тромбозирана. Атеросклеротска плоча понекад постаје нестабилна или упаљена, што доводи до њене руптуре. Садржај плака затим активира тромбоците и каскаду коагулације, што резултира акутном тромбозом. Активација тромбоцита доводи до конформационих промена у IIb/IIIa гликопротеинским рецепторима на мембрани, што узрокује агрегацију (и тиме згрушавање) тромбоцита. Чак и атеросклеротска плоча која само минимално омета проток крви може пући и изазвати тромбозу; у више од 50% случајева, крвни суд је сужен за мање од 40%. Настали тромб озбиљно ограничава проток крви у областима миокарда. Спонтана тромбоза се јавља код приближно две трећине пацијената; Након 24 сата, опструкција тромба се открива само у око 30% случајева. Међутим, у готово свим случајевима, поремећај снабдевања крвљу траје довољно дуго да изазове некрозу ткива.
Понекад су ови синдроми узроковани артеријском емболијом (нпр. митрална или аортна стеноза, инфективни ендокардитис). Употреба кокаина и други фактори који доводе до спазма коронарне артерије понекад могу довести до инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда може настати услед спазма нормалне или атеросклеротски измењене коронарне артерије.
[ Патофизиологија инфаркта миокарда
Почетне манифестације зависе од величине, локације и трајања опструкције и крећу се од пролазне исхемије до инфаркта. Истраживања са новим, осетљивијим маркерима сугеришу да се мала подручја некрозе вероватно јављају чак и код благих облика АКС-а. Дакле, исхемијски догађаји се јављају континуирано, а класификација у подгрупе, иако корисна, је донекле произвољна. Последице акутног догађаја зависе првенствено од масе и врсте срчаног ткива које је инфарктовано.
Миокардна дисфункција
Исхемијско (али не и некротично) ткиво смањује контрактилност, што резултира подручјима хипокинезије или акинезије; ови сегменти се могу проширити или испупчити током систоле (што се назива парадоксално кретање). Величина захваћеног подручја одређује ефекте, који могу варирати од минималне или умерене срчане инсуфицијенције до кардиогеног шока. Срчана инсуфицијенција различитог степена јавља се код две трећине пацијената хоспитализованих са акутним инфарктом миокарда. Низак срчани излаз у условима срчане инсуфицијенције назива се исхемијска кардиомиопатија. Исхемија која захвата папиларне мишиће може довести до регургитације митралног залистка.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда је некроза миокарда услед наглог смањења коронарног протока крви у погођено подручје. Некротично ткиво неповратно губи функционалност, али постоји зона потенцијално реверзибилних промена поред зоне инфаркта.
Већина инфаркта миокарда захвата леву комору, али оштећење се може проширити на десну комору (ДК) или преткоморе. Инфаркт миокарда десне коморе најчешће захвата десну коронарну артерију или доминантну леву циркумфлексну артерију. Карактерише га висок притисак пуњења десне коморе, често са израженом трикуспидалном регургитацијом и смањеним срчаним излазом. Инферопостериорни инфаркт миокарда изазива одређени степен дисфункције десне коморе код приближно половине пацијената и узрокује хемодинамски компромит код 10% до 15%. Дисфункцију десне коморе треба узети у обзир код сваког пацијента са инферопостериорним инфарктом миокарда и повишеним југуларним венским притиском у присуству хипотензије и шока. Инфаркт миокарда десне коморе који компликује инфаркт миокарда леве коморе може значајно повећати ризик од смртности.
Предњи инфаркт миокарда је често опсежнији и има лошију прогнозу од инферопостериорног инфаркта миокарда. Обично настаје услед оклузије леве коронарне артерије, посебно леве силазне гране. Инферопостериорни инфаркт одражава захваћеност десне коронарне или доминантне леве циркумфлексне артерије.
Трансмурални инфаркт миокарда захвата целу дебљину миокарда (од епикарда до ендокарда) и обично се карактерише појавом абнормалног таласа на електрокардиограму. Нетрансмурални, или субендокардијални, инфаркт миокарда се не протеже кроз целу дебљину коморе и резултира само променама сегмента или таласа (ST-T). Субендокардијални инфаркт обично захвата унутрашњу трећину миокарда на месту највећег стреса зида коморе и протока крви у миокарду који је најосетљивији на промене у циркулацији. Такав инфаркт миокарда може бити праћен продуженим периодом артеријске хипотензије. Пошто се трансмурална дубина некрозе не може прецизно одредити клинички, инфаркт се обично класификује према присуству или одсуству елевације сегмента или таласа на електрокардиограму. Запремина некротичног миокарда може се грубо проценити на основу степена и трајања елевације ЦПК.
Електрофизиолошка дисфункција миокарда
Исхемијске и некротичне ћелије нису у стању да спроводе нормалну електричну активност, што резултира разним ЕКГ променама (најчешће променама ST-T), аритмијама и абнормалностима проводљивости. Исхемијске промене ST-T укључују силазни нагиб (често нагиб од тачке J), инверзију, узлазни нагиб (често се види као индикатор повреде) и шиљате, високе таласе у хиперакутној фази инфаркта миокарда. Абнормалности проводљивости могу одражавати повреду синусног чвора, атриовентрикуларног (AV) чвора или система проводљивости миокарда. Већина промена је пролазна; неке су трајне.