Трансмурални инфаркт миокарда

Када говоримо о акутном инфаркту миокарда, мислимо на један од најопаснијих облика срчане исхемије. Реч је о исхемијској некрози одређеног подручја миокарда, која настаје као резултат неравнотеже између потребе за кисеоником у срчаном мишићу и стварног нивоа његовог транспорта крвним судовима. Трансмурални инфаркт миокарда, заузврат, сматра се посебно тешком патологијом, када некротични жаришта оштећују целу дебљину зида коморе, почевши од ендокарда па све до епикарда. Патологија је увек акутна и великофокална, кулминирајући развојем постинфарктне кардиосклерозе. Симптоматологија је јасно изражена, у поређењу са сликом типичног инфаркта (изузетак - инфаркт задњег зида срца, који често протиче прикривено). Прогноза директно зависи од благовремености хитне медицинске помоћи. [ 1 ]

Епидемиологија

Кардиоваскуларне болести се сматрају најчешћим узроком смрти пацијената у многим економски развијеним регионима света. На пример, у европским земљама, више од четири милиона људи годишње умре од срчаних патологија. Примећује се да је више од половине смртних случајева директно повезано са факторима ризика као што су висок крвни притисак, гојазност, пушење, ниска физичка активност.

Инфаркт миокарда, као компликована варијанта тока коронарне болести срца, тренутно је водећи узрок инвалидитета код одраслих, са стопом смртности од 11%.

Трансмурални инфаркт чешће погађа мушкарце старосне групе 40-60 година. Жене пате од ове врсте инфаркта 1,5-2 пута ређе.

Последњих година, учесталост трансмуралне патологије код младих пацијената старости 20-35 година је повећана.

Трансмурални инфаркт миокарда је међу најтежим и животно угрожавајућим стањима, морталитет у болници често достиже 10-20%. Најчешћи неповољан исход се примећује код пацијената са истовременим дијабетес мелитусом, хипертензијом, као и код рекурентних инфарктних напада.

Узроци трансмуралног инфаркта миокарда.

Код велике већине пацијената, развој трансмуралног инфаркта повезан је са оклузијом главног стабла или гране коронарног артеријског суда. Током овог поремећаја, миокард доживљава недостатак снабдевања крвљу, повећава се хипоксија, што се погоршава са повећањем оптерећења срчаног мишића. Функционалност миокарда се смањује, ткиво у одређеном његовом делу подлеже некрози.

Директно сужавање коронарног лумена настаје из разлога као што су ови:

• Хронична васкуларна патологија - атеросклероза, праћена таложењем холестеролских елемената (плакова) на зидовима крвних судова - најчешћи је фактор у настанку инфаркта миокарда. Налази се у 95% случајева смртоносног исхода од трансмуралног инфаркта. Уобичајеним знаком атеросклерозе сматра се повећање нивоа липида у крви. Ризик од компликација инфаркта драматично се повећава када је васкуларни лумен блокиран за 75% или више.
• Формирање и кретање крвних угрушака унутар крвних судова - васкуларна тромбоза - је ређи, али још један могући узрок блокаде протока крви у коронарној циркулацији. Тромби могу ући у коронарну мрежу из леве коморе (где се формирају услед атријалне фибрилације и патологије залистака) или кроз незатворени форамен овале.

Посебне ризичне групе укључују особе које имају отежану наследну предиспозицију (срчане и васкуларне патологије у породичној линији), као и тешке пушаче и особе старије од 50-55 година. С[ 2 ]

Негативни доприноси развоју атеросклерозе су:

• Неправилна исхрана;
• Метаболички поремећаји, гојазност;
• Недовољна физичка активност, хиподинамија;
• Дијагностикована артеријска хипертензија;
• Дијабетес било које врсте;
• Системске патологије (првенствено васкулитис).

Фактори ризика

Срце увек акутно реагује на било какву циркулаторну инсуфицијенцију и хипоксију. Када је лумен коронарног артеријског суда блокиран и немогуће је обезбедити алтернативни проток крви, срчани миоцити - ћелије миокарда - почињу да умиру у погођеном подручју у року од пола сата.

Поремећена циркулација крви као резултат атеросклеротских процеса коронарне мреже у 98% случајева постаје "кривац" за трансмурални инфаркт миокарда.

Атеросклероза може утицати на једну или више коронарних артерија. Сужење погођеног суда је различито - по степену блокаде протока крви, по дужини суженог сегмента. Ако се крвни притисак особе повећа, ендотелни слој је оштећен, атеросклеротска плоча постаје засићена крвљу, која се потом згрушава и формира тромб, погоршавајући ситуацију са слободним васкуларним луменом.

Крвни угрушак се вероватније формира:

• У подручју лезије атеросклеротске плаке;
• У подручју оштећења ендотела;
• На месту сужења артеријског суда.

Растућа некроза миокарда може имати различите величине, а трансмурална некроза често изазива руптуру мишићног слоја. Фактори као што су анемија, инфективно-инфламаторни процеси, грозница, ендокрине и метаболичке болести (укључујући патологије штитне жлезде) погоршавају исхемију миокарда. [ 3 ]

Најзначајнији фактори ризика за развој трансмуралног инфаркта миокарда сматрају се:

• Неравнотежа липида у крви;
• Дуготрајно или интензивно пушење;
• Дијабетес;
• Повишен крвни притисак;
• Било који степен гојазности;
• Психосоцијални аспекти (чести стрес, депресија итд.);
• Хиподинамија, недостатак вежбања;
• Неправилна исхрана (конзумирање великих количина животињских масти и транс масти на позадини ниске потрошње биљне хране);
• Злоупотреба алкохола.

„Мали“, релативно ретки фактори ризика сматрају се:

• Гихт;
• Недостатак фолне киселине;
• Псоријаза.

Значајно погоршавају ток инфаркта миокарда такви фактори као што су:

• О томе да је мушко;
• Тромболиза;
• Акутна коронарна артеријска болест;
• Пушење;
• Наследно погоршање коронарне болести срца;
• Отказ леве коморе;
• Кардиогени шок;
• Поремећаји вентрикуларног ритма;
• Атриовентрикуларни блок;
• Други срчани удар;
• Старост.

Патогенеза

Процес развоја инфаркта настаје формирањем трајних промена у миокарду и смрћу миоцита.

Типична манифестација инфаркта миокарда је електрокардиографско откривање абнормалних Q-откуцаја који прелазе норму у трајању и амплитуди, као и благо повећање амплитуде R-откуцаја у торакалним одводима. Однос амплитуда Q и R-зупца одређује дубину дебридмана. То јест, што је дубљи Q и нижи R, то је израженији степен некрозе. Трансмурална некроза је праћена нестанком R-зареза и фиксацијом QS комплекса.

Пре развоја коронарне тромбозе, погођен је ендотелни слој атеросклеротске плоче, што је праћено повећањем нивоа тромбогених крвних фактора (тромбоксан А2, итд.). Ово је потиснуто хемодинамским неуспесима, наглим променама васкуларног тонуса, флуктуацијама индекса катехоламина.

Оштећење атеросклеротске плаке са њеном централном некрозом и екстрамуралном тромбозом, као и са малом стенозом, често се завршава или развојем трансмуралног инфаркта или синдрома изненадне коронарне смрти. Свеже атеросклеротске масе које садрже велике количине атерогених липопротеина су посебно склоне руптури.

Почетак оштећења миокарда најчешће се јавља у прејутарњим сатима, што се објашњава присуством циркадијалних промена у коронарном васкуларном тонусу и променама у нивоу катехоламина.

Развој трансмуралног инфаркта у младом добу може бити последица конгениталних дефеката коронарних судова, емболије услед инфективног ендокардитиса, срчаних миксома, аортне стенозе, еритремије итд. У овим случајевима постоји акутни дисбаланс између потребе срчаног мишића за кисеоником и његовог снабдевања кроз циркулаторни систем. Трансмурална некроза је погоршана хиперкатехолемијом.

Очигледно је да је у већини случајева акутног трансмуралног инфаркта миокарда узрок стенотична атеросклероза коронарних судова, тромбоза и продужени оклузивни спазам.

Симптоми трансмуралног инфаркта миокарда.

Клиничка слика код трансмуралног инфаркта пролази кроз неколико фаза, које се симптоматски разликују једна од друге.

Прва од фаза је продромална, или преинфарктна, која траје око недељу дана и повезана је са стресом или физичким преоптерећењем. Симптоматологију овог периода карактерише појава или погоршање ангиних напада, који постају чешћи и тежи: развија се нестабилна ангина. Опште благостање се такође мења. Пацијенти почињу да осећају немотивисану слабост, умор, губитак расположења, анксиозност, поремећен је сан. Лекови против болова, који су раније помагали у отклањању бола, сада не показују ефикасност.

Затим, ако се не пружи помоћ, наступа следећа - акутна - фаза патологије. Њено трајање се мери од тренутка исхемије срчаног мишића до првих знакова његове некрозе (уобичајено трајање - од пола сата до неколико сати). Ова фаза почиње налетом срчаног бола који се шири у горњи екстремитет, врат, раме или подлактицу, вилицу, лопатицу. Бол може бити континуиран (дуготрајан) или таласаст. Постоје знаци стимулације аутономног нервног система:

• Изненадна слабост, осећај недостатка даха;
• Оштар осећај страха од смрти;
• „проливни“ зној;
• Тешкоће са дисањем чак и у мировању;
• Мучнина (могуће до тачке повраћања).

Развија се инсуфицијенција леве коморе, коју карактерише диспнеја и смањен пулсни притисак, након чега следи срчана астма или плућни едем. Кардиогени шок је могућа компликација. Аритмије су присутне код велике већине пацијената.

Први знаци

Прва „звона“ трансмуралног инфаркта најчешће се појављују неколико сати или чак дана пре развоја напада. Људи који пажљиво прате своје здравље могу обратити пажњу на њих и благовремено потражити медицинску помоћ.

Највероватнији знаци предстојеће патологије:

• Појава болова у грудима повремено или одмах након физичке активности, јаких емоционалних стања и искустава;
• Чешћа појава напада ангине (ако их је било раније);
• Осећај нестабилног срца, јак откуцај срца и вртоглавица;
• Недостатак ефекта нитроглицерина (болови у грудима се не контролишу, иако је лек раније помагао).

Важно је схватити озбиљност ситуације: међу свим забележеним случајевима трансмуралног инфаркта, најмање 20% њих је фатално у првих 60 минута од напада. И кривица лекара овде, по правилу, није. Смртоносни исход настаје због кашњења пацијента или његових вољених, који не журе да контактирају лекаре и не позову „хитну помоћ“ благовремено. Треба запамтити да ако у породици постоји особа са повећаним ризиком од срчаног удара, сви блиски људи треба јасно да знају алгоритам својих поступака у тренутку развоја срчаног удара.

Трансмурални инфаркт миокарда може се посумњати по прилично јаком и упорном синдрому бола. Болне манифестације - стезање, пецкање - осећају се у грудима, могу се „увући“ у горњи екстремитет (чешће леви), предел рамена или врата, бок тела или лопатицу. Додатни знаци на које треба обратити пажњу:

• Осећај да нема довољно ваздуха за дисање;
• Осећај страха, предосећај сопствене смрти;
• Повећано знојење;
• Бледило коже.

Једна од карактеристика инфаркта миокарда од уобичајеног напада ангине: синдром бола се не елиминише сам од себе у мировању, не нестаје након ресорпције нитроглицерина, траје дуже од 15-20 минута. [ 4 ]

Фазе

Према морфолошким знацима, ток инфаркта миокарда има три фазе (ретко се наводе у дијагнози, јер је прикладније прописати трајање патологије у данима):

• Стадијум исхемије (мало раније се називао стадијумом акутне фокалне исхемијске миокардне дистрофије) - траје до 6-12 сати.
• Фаза некрозе - траје до 1-2 недеље.
• Организациона фаза - траје до 4 недеље или више.

Обрасци

У зависности од локализације патолошког фокуса, разликују се следеће врсте трансмуралног инфаркта:

• Лезија предњег зида (предњи, антеросупериорни, антеролатерални, антеросептални трансмурални инфаркт;
• Лезија задњег (доњег) зида (доњи, инферолатерални, доњи задњи, дијафрагмални инфаркт);
• Апикално-латералне, горње-латералне, базално-латералне лезије;
• Постериорне, латералне, постериорно-базалне, постеролатералне, постериорно-септалне лезије;
• Масивни инфаркт десне коморе.

Према ширењу патолошког некротичног процеса, постоје и друге врсте инфарктних жаришта поред трансмуралних:

• Интрамурално;
• Субепикардијално;
• Субендокардијални.

Већини пацијената се дијагностикују трансмуралне и субендокардијалне лезије.

У зависности од обима штете, разликују се:

• Микронекроза (такође позната као фокална некроза);
• Плитка некроза;
• Великофокална некроза (заузврат, подељена на малу, средњу и екстензивну варијанту).

Трансмурални инфаркт предњег зида миокарда чешће је повезан са оклузијом главног трупа леве коронарне артерије, или њене гране - предње силазне артерије. Патологија је често праћена вентрикуларном екстрасистолом или тахикардијом, суправентрикуларном аритмијом. Поремећаји проводљивости су обично стабилни, јер су повезани са некрозом структура проводног система.

Трансмурални инфаркт доњег зида миокарда погађа подручја поред дијафрагме - дијафрагмални део задњег зида. Понекад се такав инфаркт назива задњи дијафрагмални, дијафрагмални или доњи. Таква лезија често настаје по абдоминалном типу, па се проблем често меша са болестима као што су акутни апендицитис или панкреатитис.

Акутни трансмурални инфаркт миокарда леве коморе јавља се у великој већини трансмуралних лезија. Фокус некрозе може бити локализован у предњем, задњем или доњем зиду, врху, интервентрикуларној септуми или истовремено захватити неколико зона. Десна комора је релативно ретко погођена, а преткоморе још ређе.

Трансмурални антеролатерални инфаркт миокарда је један од облика оштећења леве коморе, код кога електрокардиограм показује повећан Q-зубац у одводима I, aVL, V4-6, као и померање ST-сегмента навише од изолације и негативни коронарни T-зубац. Предњи део бочног зида леве коморе је захваћен због оклузије дијагоналних артерија или грана леве циркумфлексне артерије.

Трансмурални инферолатерални инфаркт миокарда је последица оклузије предње силазне артерије или артеријског трунка омотача.

Трансмурални инфаркт миокарда латералног зида настаје услед оклузије дијагоналне артерије или постеролатералне гране леве циркумфлексне артерије.

Трансмурални инфаркт миокарда предњег септума карактерише се локацијом некротичног фокуса у десном делу предњег зида леве коморе и у предњем делу интервентрикуларног септума, који је такође десни зид леве коморе. Као резултат лезије, вектори побуђивања одлазе позади и лево, па се карактеристичне електрокардиографске промене примећују само у десним торакалним одводима.

Великофокални трансмурални инфаркт миокарда, иначе познат као екстензивни или ИМ са патолошким QS, је најопаснији тип патологије, који има веома озбиљне и животно угрожавајуће последице по пацијента. Екстензивни трансмурални инфаркт миокарда практично не оставља шансе пацијентима.

Компликације и посљедице

Компликације код трансмуралног инфаркта, нажалост, нису неуобичајене. Њихов развој може драматично променити прогнозу болести. Међу најчешћим нежељеним ефектима су кардиогени шок, тешки поремећаји ритма и акутна срчана инсуфицијенција.

Велика већина одложених исхода је последица формирања зоне везивног ткива у подручју мртвог срчаног ткива. Прогноза се може релативно побољшати кардиохируршком интервенцијом: операција може да се састоји од аортокоронарног бајпаса, перкутане коронарне ангиографије итд.

Замена везивног ткива погођеног подручја спречава потпуну контракцију миокарда. Појављују се поремећаји проводљивости, мења се срчани излаз. Формира се срчана инсуфицијенција, органи почињу да доживљавају озбиљну хипоксију.

Потребно је време и интензивне мере рехабилитације да би се срце максимално прилагодило новим условима рада. Лечење треба да буде континуирано, физичку активност треба постепено повећавати, под пажљивим надзором медицинског специјалисте.

Неке од најчешћих одложених компликација укључују:

• Срчана анеуризма (структурна промена и испупчење срчаног зида у облику кесице, што доводи до смањеног избацивања крви и повећања срчане инсуфицијенције);
• Тромбоемболија (може се јавити због физичке неактивности или непоштовања лекарских савета);
• Хронична инсуфицијенција срчане функције (настаје као резултат оштећене контрактилне активности леве коморе, манифестује се едемом ногу, диспнејом итд.).

Ризици компликација након трансмуралног инфаркта присутни су током целог живота пацијента. Посебно често пацијенти развијају поновљени напад или рецидив. Једини начин да се избегне његов развој јесте редовно посећивање кардиолога и тачно праћење свих његових препорука.

Трансмурални инфаркт миокарда је веома тешка патологија која, када се придруже компликације, готово да не оставља шансе за пацијента. Међу најчешћим последицама:

• Кршења ритмичке срчане активности (атријална фибрилација, екстрасистолне аритмије, пароксизмална тахикардија). Често пацијент умире када дође до вентрикуларне фибрилације са даљом трансформацијом у фибрилацију.
• Растућа срчана инсуфицијенција са дисфункцијом леве коморе и, као последица тога, плућни едем, кардиогени шок, нагли пад крвног притиска, блокирана бубрежна филтрација и - смртоносни исход.
• Плућно-артеријска тромбоемболија, која резултира упалом плућа, инфарктом плућа и - смрћу.
• Срчана тампонада услед руптуре миокарда и продора крви у перикардијалну шупљину. У већини ових случајева, пацијент умире.
• Акутна коронарна анеуризма (испупчено ожиљно подручје) праћено повећањем срчане инсуфицијенције.
• Тромбоендокардитис (таложење фибрина у срчаној шупљини са његовим даљим одвајањем и можданим ударом, мезентерична тромбоза итд.).
• Постинфаркцијски синдром, који укључује развој перикардитиса, артритиса, плеуритиса итд.

Као што пракса показује, највећи део пацијената који су претрпели трансмурални инфаркт миокарда умире у раној (мање од 2 месеца) постинфарктној фази. Присуство акутне инсуфицијенције леве коморе значајно погоршава прогнозу. [ 5 ]

Дијагностика трансмуралног инфаркта миокарда.

Дијагностичке мере треба спровести што је пре могуће. Истовремено, не треба занемарити потпуност дијагнозе, јер многе болести, не само срчане патологије, могу бити праћене сличном клиничком сликом.

Примарни поступак је електрокардиографија, која указује на коронарну оклузију. Важно је обратити пажњу на симптоматологију - посебно, изражен синдром бола у грудима који траје 20 минута или више, а који не реагује на примену нитроглицерина.

Остале ствари на које треба обратити пажњу:

• Патолошки знаци који претходе нападу;
• „повлачење“ бола у врату, вилици, горњем екстремитету.

Болне сензације код трансмуралног инфаркта су чешће интензивније, истовремено могу постојати отежано дисање, поремећаји свести, синкопа. Трансмурална лезија нема специфичне знаке. Могуће су неправилност срчаног ритма, брадикардија или тахикардија, влажна промуклост.

Инструментална дијагноза, пре свега, треба да буде представљена електрокардиографијом: ово је главна метода истраживања, која открива дубок и проширен Q-зубац, смањену амплитуду R, елевацију ST-сегмента изнад изолиније. Након неког времена, примећује се формирање негативног Т-зупца, смањење ST-сегмента.

Коронарографија се може користити као додатна метода. Ово је посебно прецизна метода која омогућава не само откривање оклузије коронарних судова тромбом или атеросклеротском плаком, већ и процену функционалног капацитета комора, откривање анеуризми и дисекција.

Лабораторијски тестови су такође обавезни - пре свега, одређује се МБ фракција ЦПК (креатин фосфокиназе-МБ) - миокардна фракција укупне креатин фосфокиназе (специфични индикатор развоја инфаркта миокарда). Додатно се одређују срчани тропонини (квантитативна студија), као и ниво миоглобина.

До данас су развијени и други нови индикатори, који, међутим, још увек нису широко примењени. То су протеини који везују масне киселине, лаки ланци миозина, гликоген фосфорилаза ББ.

На прехоспиталном нивоу, активно се користи дијагностичко имунохроматографско тестирање (брзи тестови), које помаже у брзом одређивању биомаркера тропонина, миоглобина, креатин киназе-MB. Резултат брзог теста може се проценити за само десет минута. [ 6 ]

ЕКГ акутног трансмуралног инфаркта миокарда

Класична електрокардиографска слика инфаркта представљена је појавом патолошких Q-зупца, чије су трајање и амплитуда већи од нормалних вредности. Поред тога, постоји слабо повећање амплитуде R-зупца у торакалним одводима.

Патолошки Q-зупци изазвани некрозом срчаног мишића визуализују се 2-24 сата након почетка клиничких манифестација. Приближно 6-12 сати након почетка, елевација ST-сегмента се смирује, а Q-зупци, напротив, постају интензивнији.

Формирање патолошких Q-зареза објашњава се губитком способности мртвих структура за електрично побуђивање. Постнекротично стањивање предњег зида леве коморе такође смањује њен потенцијал, што резултира предношћу вектора деполаризације десне коморе и задњег зида леве коморе. То подразумева почетно негативно одступање вентрикуларног комплекса и формирање патолошких Q-зупца.

Смањени потенцијал деполаризације мртвог срчаног ткива такође доприноси смањењу амплитуде R-откуцаја. Обим и ширење инфаркта процењују се бројем одвода са абнормалним Q-зупцима и смањеном амплитудом R-зупца.

Дубина некрозе се процењује односом између амплитуде Q и R откуцаја. Дубљи Q и нижи R указују на изражен степен некрозе. Пошто трансмурални инфаркт миокарда директно захвата целу дебљину срчаног зида, R-зупци нестају. Забележен је само негативан облик плака, назван QS-комплекс. [ 7 ]

Електрокардиографски знаци трансмуралног инфаркта миокарда

Електрокардиограм (обично у торакалним одводима) показује абнормалне Q-зарезе и QS комплексе. Исте промене могу бити присутне код ендокардитиса са захваћеношћу миокарда, гнојног и асептичног миокардитиса, кардиомиопатије, прогресивне мишићне дистрофије и тако даље. Важно је извршити квалитативну диференцијалну дијагнозу.

Диференцијална дијагноза

Трансмурални инфаркт миокарда се често разликује од других узрока синдрома бола иза грудне кости. То може бити дисекујућа анеуризма торакалне аорте, плућна емболија, акутни перикардитис (углавном вирусне етиологије), интензивни радикуларни синдром. Током дијагнозе, специјалиста нужно обраћа пажњу на присуство фактора ризика за атеросклерозу, особености синдрома бола и његово трајање, реакцију пацијентовог организма на употребу аналгетика и вазодилататора, вредности крвног притиска. Процењују се резултати објективног прегледа, електрокардиограма, ехокардиограма, лабораторијских тестова. [ 8 ]

• Дисекујућа аортна анеуризма карактерише се појавом бола чешће између лопатица. Бол показује отпорност на нитрате, а постоји и анамнеза артеријске хипертензије. У овом случају нема очигледних електрокардиографских промена, индекси срчаних маркера су нормални. Постоји интензивна леукоцитоза и померање ЛФ улево. Ради разјашњења дијагнозе, додатно се прописују ехокардиографија, аортографија са контрастом, компјутеризована томографија.
• Перикардитис захтева пажљиву анализу претходних заразних респираторних болести. Обратите пажњу на промене бола при удисају и издисају или у различитим положајима тела, шумове трења перикардија и нединамске срчане маркере.
• Рецидив остеохондрозе и плекситиса прати бол са стране грудне кости. Бол зависи од држања пацијента и респираторних покрета. Палпаторно се открива тачка екстремног болног осећаја у зони пражњења нервних завршетака.
• Плућна емболија се карактерише јачим болом него трансмурални инфаркт. Често су присутни пароксизмални респираторни дистрес, колапс и црвенило горњег дела тела. Електрокардиографска слика има сличности са инфарктном лезијом миокарда доњег дела тела, али постоје манифестације акутног преоптерећења срчаних одељака на десној страни. Током ехокардиографије примећује се интензивна плућна хипертензија.
• Слика акутног абдомена праћена је знацима перитонеалне иритације. Леукоцитоза је јако изражена.

Трансмурални инфаркт миокарда се такође разликује са акутним панкреатитисом, хипертензивном кризом.

Третман трансмуралног инфаркта миокарда.

Терапеутске интервенције треба да имају следеће секвенцијалне циљеве:

• Ублажавање бола;
• Обнављање снабдевања крвљу срчаног мишића;
• Смањење оптерећења миокарда и смањење његове потребе за кисеоником;
• Ограничавање величине трансмуралног фокуса;
• Спречавање развоја компликација.

Ублажавање бола омогућава побољшање благостања пацијента и нормализацију нервног система. Чињеница је да прекомерна нервна активност изазвана јаким болом доприноси повећању срчаног ритма, повећању крвног притиска и васкуларног отпора, што додатно погоршава оптерећење миокарда и повећава потребу за кисеоником у срчаном мишићу.

Лекови који се користе за елиминацију синдрома бола су наркотични аналгетици. Примењују се интравенозно.

Да би се обновило адекватно снабдевање крвљу миокарда, изводе се коронарографија, тромболиза (тромболитичка) терапија, аортокоронарни бајпас.

Коронарографија се комбинује са стентирањем или балонском ангиопластиком како би се обновила проходност артерије помоћу стента или балона и нормализовао проток крви.

Тромболитичка терапија такође помаже у обнављању венског (коронарног) протока крви. Поступак се састоји од интравенске ињекције одговарајућих тромболитичких лекова.

Аортокоронарни бајпас је једна од хируршких опција за обнављање и оптимизацију коронарног снабдевања крвљу. Током бајпас операције, хирург ствара обилазни васкуларни пут који омогућава проток крви до погођених подручја миокарда. Ова операција се може извести као хитна или елективна процедура, у зависности од ситуације.

Да би се смањило срчано оптерећење и минимизирала хипоксија, прописују се следеће групе лекова:

• Органски нитрати - доприносе елиминацији бола, ограничавају ширење некротичног фокуса, смањују морталитет од трансмуралног инфаркта, стабилизују крвни притисак (у почетку се примењују интравенозно кап по кап, након неког времена прелазе на таблетирани облик лекова);
• β-адреноблокатори - појачавају ефекат нитрата, спречавају развој аритмија и повишеног крвног притиска, смањују тежину миокардне хипоксије, смањују ризик од физичких компликација (посебно, руптуре комора).

Уколико пацијент развије компликације, као што су плућни едем, кардиогени шок, поремећаји срчане проводљивости, терапијски режим се прилагођава индивидуално. Мора се обезбедити физички и ментални мир.

Свака од фаза терапије пацијената са трансмуралним инфарктом спроводи се према одређеним шемама и протоколима. Као помоћни лекови могу се прописати:

• Антиагрегантни лекови - смањују агрегацију тромбоцита, инхибирају стварање крвних угрушака. У већини случајева трансмуралног инфаркта, пацијентима се прописује двострука антитромбоцитна терапија, која се састоји у истовременом узимању две верзије антиагреганата током годину дана.
• Лекови инхибитори ангиотензин-конвертујућег ензима - помажу у стабилизацији крвног притиска, спречавају деформацију срца.
• Антихолестеролни лекови (статини) - користе се за побољшање метаболизма липида, снижавање нивоа липопротеина ниске густине и холестерола - потенцијалних маркера атеросклеротске прогресије.
• Антикоагуланси - спречавају стварање крвних угрушака.

Терапија лековима нужно је допуњена општим рестауративним мерама - посебно захтева пажљиво поштовање одмора и одмора у кревету, промене у исхрани (терапеутски сто бр. 10 И), постепено проширивање физичке активности.

Током првих 24 сата након напада, пацијент треба да буде у кревету. Питања о постепеном обнављању моторичке активности разматрају се са лекаром појединачно. Препоручује се вежбање дисања како би се спречила плућна стаза.

Оброк хране је ограничен, смањујући калоријски садржај на 1200-1500 kcal. Искључите животињске масти и со. Јеловник се проширује биљном храном, производима који садрже калијум, житарицама, морским плодовима. Количина уноса течности је такође ограничена (до 1-1,5 литара дневно).

Важно: пацијент треба потпуно да престане са пушењем (и активним и пасивним) и конзумирањем алкохола.

Након трансмуралног инфаркта, особи се показује обавезан преглед код кардиолога. У почетку се посматрање врши недељно, затим - два пута месечно (првих шест месеци након напада). Након шест месеци, довољно је посећивати кардиолога месечно. Лекар обавља преглед, врши контролну електрокардиографију, тестове оптерећења. [ 9 ]

Хируршко лечење

Хируршко лечење трансмуралног инфаркта може бити отворено (са приступом кроз рез на грудима) и перкутано (подразумева сондирање кроз артеријски суд). Друга техника се све више користи због своје ефикасности, мале трауме и минималних компликација.

Уобичајене врсте перкутаних операција:

• Венско стентирање је постављање посебног дилатационог елемента у подручје сужавања крвног суда. Стент је цилиндрична мрежа направљена од посебне пластике или метала. Доставља се помоћу сонде до потребног васкуларног подручја, где се шири и оставља. Једина значајна могућа компликација овог третмана може бити ретромбоза.
• Балонска васкуларна пластика је поступак сличан стентирању, али уместо мрежастог цилиндра, сонда испоручује посебан балонски оквир који се надува када достигне жељено васкуларно подручје и шири крвни суд, чиме се обнавља нормалан проток крви.
• Ласерска ексимер васкуларна пластика - подразумева употребу оптичке сонде, која, када се доведе до погођеног сегмента коронарне артерије, проводи ласерско зрачење. Зраци, заузврат, утичу на угрушак и уништавају га, захваљујући чему се обнавља циркулација крви.

Пракса операције на отвореном срцу је разумна код пацијената са потпуном артеријском оклузијом, када стентирање није могуће, или у присуству истовремених коронарних патологија (нпр. срчаних мана). У таквој ситуацији се изводи бајпас операција, постављају се заобилазни васкуларни путеви (аутоимплантатима или синтетичким материјалима). Операција се изводи уз срчани застој и употребу АИК-а („вештачке циркулације“), или на радном органу.

Познате су следеће врсте бајпаса:

• Мамарокоронарни - као шант се користи унутрашњи торакални артеријски суд, који је мање склон атеросклеротским променама и нема вентиле попут вене.
• Аортокоронарно - као шант се користи пацијентова сопствена вена, која се ушива на коронарну артерију и аорту.

Свака операција на срцу је потенцијално опасна процедура. Операција обично траје неколико сати. Прва два дана пацијент остаје на одељењу интензивне неге под сталним надзором специјалиста. У одсуству компликација, пребацује се на редовно одељење. Посебности периода рехабилитације се одређују индивидуално.

Превенција

Превентивне мере за спречавање развоја трансмуралног инфаркта усмерене су на смањење негативног утицаја потенцијалних штетних фактора на људски организам. Посебно је важно спречавање поновног напада код болесних особа. Поред подршке лековима, требало би да се придржавају низа медицинских препорука, укључујући промене у исхрани, корекцију физичке активности и начина живота.

Дакле, превенција може бити примарна (за људе који никада раније нису имали трансмурални или други инфаркт) и секундарна (да би се спречило поновно јављање инфаркта миокарда).

Ако је особа у ризичној групи за развој кардиоваскуларне патологије, онда су за њега припремљене следеће препоруке:

• Повећајте физичку активност.

Хиподинамија може изазвати многе кардиоваскуларне проблеме. Подршка срчаном тонусу је посебно неопходна људима старијим од 35-40 година. Можете једноставно и ефикасно ојачати срце свакодневним ходањем, трчањем, пливањем и вожњом бицикла.

• Потпуно се одрекните лоших навика.

Пушење и пијење алкохола штетно је за свакога, без обзира на почетно здравствено стање. А за људе са кардиоваскуларним патологијама, алкохол и цигарете су категорички контраиндиковани. И то нису само речи, већ доказана чињеница.

• Храните се квалитетно и правилно.

Исхрана је темељ нашег целокупног здравља и здравља крвних судова. Важно је конзумирати што мање пржене хране, животињских масти, производа са синтетичким заменама, транс масти, великих количина соли. Препоручује се проширење исхране поврћем, зеленилом, воћем, орасима, бобичастим воћем, морским плодовима.

• Избегавајте негативне ефекте стреса, тражите више позитивних емоција.

Пожељно је избегавати, ако је могуће, прекомерни емоционални стрес и шокове. Особама склоним бризи и анксиозности, које често ситуације узимају „близу срца“, препоручује се узимање седатива (након консултације са лекаром).

• Пратите очитавања крвног притиска.

Често су процеси који доводе до накнадних грчева и блокаде васкуларног лумена изазвани повећањем крвног притиска. Да бисте избегли такве компликације, требало би самостално пратити крвни притисак, благовремено узимати антихипертензивне лекове које је прописао лекар.

• Контролишите ниво шећера у крви.

Пацијенти са дијабетес мелитусом имају проблема са стањем васкуларних зидова, који због болести постају крхкији и лако се зачепљују. Да би се спречио развој патолошких интраваскуларних процеса, потребно је редовно консултовати ендокринолога, подвргнути се лечењу и остати под систематском медицинском контролом (пратити вредности шећера у крви).

• Редовно посећујте кардиолога.

Особе са ризиком од развоја трансмуралног инфаркта или других срчаних обољења треба систематски (1-2 пута годишње) прегледати код лекара опште праксе и кардиолога. Ова препорука је посебно релевантна за пацијенте старије од 40-45 година.

Секундарна превенција је спречавање развоја поновљеног напада трансмуралног инфаркта, који може бити фаталан за пацијента. Такве превентивне мере укључују:

• Обавештавање лекара о свим сумњивим симптомима (чак и релативно безопасним);
• Поштовање лекарских прописа и савета;
• Обезбеђивање адекватне физичке активности, прилагођавање исхране и начина живота;
• Избор врсте радне активности која не захтева прекомерни физички напор и није праћена психоемоционалним шоковима.

Прогноза

Патологије кардиоваскуларног апарата су најчешћи фактор повећане смртности. Трансмурални инфаркт миокарда је најопаснија компликација исхемијске болести срца, која се не може „обуздати“ чак ни упркос сталном усавршавању дијагностичких и терапијских метода.

Преживљавање након напада зависи од многих фактора - пре свега, од брзине медицинске помоћи, као и од квалитета дијагнозе, општег здравственог стања и старости особе. Поред тога, прогноза зависи од периода хоспитализације од тренутка почетка напада, обима оштећења срчаног ткива, вредности крвног притиска итд.

Најчешће, стручњаци процењују стопу преживљавања на годину дана, затим на три, пет и осам година. У већини случајева, ако пацијент нема патологије бубрега и дијабетес мелитус, трогодишња стопа преживљавања се сматра реалном.

Дугорочна прогноза је углавном одређена квалитетом и потпуношћу лечења. Највећи ризик од смрти је пријављен у првих 12 месеци након напада. Главни фактори смрти пацијента су:

• Рецидив инфаркта (најчешћи);
• Хронична исхемија миокарда;
• Синдром изненадне срчане смрти;
• Плућна емболија;
• Акутни поремећај циркулације у мозгу (мождани удар).

Правилно спроведене рехабилитационе мере играју кључну улогу у квалитету прогнозе. Период рехабилитације треба да тежи следећим циљевима:

• Обезбедити све услове за опоравак организма, његову адаптацију на стандардна оптерећења;
• Побољшати квалитет живота и перформансе;
• Смањите ризик од компликација, укључујући рецидиве.

Квалитетне рехабилитационе интервенције треба да буду секвенцијалне и непрекидне. Оне се састоје од следећих фаза:

• Стационарни период - почиње од тренутка пријема пацијента на одељење интензивне неге или интензивне неге, а даље - на кардиолошко или васкуларно одељење (клинику).
• Боравак у рехабилитационом центру или санаторијуму - траје до 4 недеље након срчаног удара.
• Амбулантни период - подразумева амбулантно праћење код кардиолога, рехабилитолога, инструктора ЛФК (током годину дана).

Рехабилитацију затим пацијент наставља самостално, код куће.

Основа успешне рехабилитације је умерена и доследна физичка активност, чији програм развија лекар на индивидуалној основи. Након одређених вежби, стање пацијента прати специјалиста и процењује се према низу критеријума (посебно су релевантни такозвани „стрес тестови“). [ 10 ]

Поред физичке активности, програм рехабилитације обухвата подршку лековима, корекцију начина живота (промене у исхрани, контролу телесне тежине, елиминисање лоших навика, праћење метаболизма липида). Интегрисани приступ помаже у спречавању развоја компликација и прилагођавању кардиоваскуларног система свакодневним активностима.

Трансмурални инфаркт миокарда карактерише најнеповољнија прогноза, што се објашњава повећаном вероватноћом смртности чак и у прехоспиталној фази. Око 20% пацијената умире у прве четири недеље након напада.