Маркери повреде миокарда

Инфаркт миокарда - акутна болест која настаје због наглог неусклађеност потражње миокарда кисеоника и испоруку га коронарних артерија, окончање развој некрозе дела срчаног мишића.

Тренутно сматра доказано да је узрок инфаркта миокарда за више од 80% је интракоронарна тромбоза јавља, обично на месту атеросклеротског плака са оштећења подлоге.

Инфаркција миокарда је динамичан процес, чији се развој јавља како у времену, тако иу простору. Као резултат тога, сметње појављују цитоплазматски мембране миоцардиоцитес, протеини и ензими локализоване у цитоплазми, унесите крв пацијента стопи зависности примарно од величине њихових молекула.

Током протекле две деценије спроведене су бројне рандомизоване студије за процену ефикасности и сигурности дијагнозе и лијечења инфаркта миокарда. Резултати студија коришћени су као основа за смернице за управљање пацијентима са инфарктом миокарда. Године 2000. Објављен је заједнички документ Европског кардиолошког друштва (ЕСО) и Америчког колеџа за кардиологију (АЦЦ).

У горњим клиничких смерница указују да срчане тропонина И и Т имају скоро апсолутну специфичност за инфаркт ткива, као и високу осетљивост, што омогућава да се идентификују чак микроскопске области миокарда. Коришћење истраживања тропонин за дијагнозу инфаркта миокарда односи се препорукама класе И доказа. Срчани тропонини се одредити о пријему пацијента и поново након 6-12 сати. Када резултати студија су негативни, а ризик од инфаркта миокарда клиничким подацима висок, студија се обавља поново након 12-24 сати. У случају одређивања концентрације тропонина инфаркта миокарда врши преко 4- 6 сати од почетка понављања, а затим поново након 6-12 сати.

Одређивање активности миоглобина у серуму и / или ЦК-МБ активности треба вршити на недавни (мање од 6 сати) и појаве клиничких симптома код пацијената са рекурентне исхемијом после недавних (мање од 2 недеље) за идентификацију инфаркта миокарда релапс. У случају понављања истраживања миоглобин и ЦК-МБ повећава инфаркта миокарда вредност јер тропонини садржаја може бити више повећао са почетне епизоде миокардне некрозе.

Пацијенти са болом у грудима и концентрацијом Т / И тропонина изнад горње границе референтне вредности третирају се као да имају "оштећење миокарда" (потребна је хоспитализација и блиско посматрање).

Клиничке препоруке недвосмислено указују на то да проучавање активности АСТ, ЛДХ и његових изоензима не треба користити за дијагнозу инфаркта миокарда.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]