Кардиогени шок

Кардиогени шок је водећи узрок смрти код хоспитализованих пацијената са инфарктом миокарда.

Код 50% пацијената, кардиогени шок се развија у првом дану инфаркта миокарда, код 10% - у прехоспиталној фази и код 90% - у болници. Код инфаркта миокарда са Q таласом (или инфаркта миокарда са елевацијом ST сегмента), инциденца кардиогеног шока је приближно 7%, у просеку 5 сати након појаве симптома инфаркта миокарда.

Код инфаркта миокарда без Q таласа, кардиогени шок се развија у 2,5-2,9%, у просеку након 75 сати. Тромболитичка терапија смањује учесталост кардиогеног шока. Стопа смртности пацијената са кардиогеним шоком у болници је 58-73%, уз реваскуларизацију, стопа смртности је 59%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Шта узрокује кардиогени шок?

Кардиогени шок је последица некрозе око 40% миокарда леве коморе и стога је ретко компатибилан са животом. Прогноза је нешто боља ако је шок узрокован руптуром папиларног мишића или интервентрикуларног септума (уз благовремено хируршко лечење), будући да је обим некрозе у овим случајевима обично мањи. Међутим, у „уском“ смислу, кардиогени шок се сматра шоком услед дисфункције леве коморе („прави“ кардиогени шок). Најчешће се кардиогени шок развија са предњим инфарктом миокарда.

Последњих година добијени су подаци да многи пацијенти са кардиогеним шоком имају вредност некрозе мању од 40%, многи немају повећање укупног периферног васкуларног отпора и нема знакова плућне конгестије. Сматра се да у овим случајевима исхемија и системске инфламаторне реакције играју главну улогу. Постоји разлог за веровање да рана примена нитрата, бета-блокатора, морфина и АЦЕ инхибитора код пацијената са инфарктом миокарда игра значајну улогу у развоју кардиогеног шока. Ови лекови могу повећати вероватноћу кардиогеног шока због „зачараног круга“: смањен крвни притисак - смањен коронарни проток крви - још већи пад крвног притиска итд.

Постоје три главна облика шока код инфаркта миокарда.

Рефлексни кардиогени шок се развија као резултат недовољног компензаторног повећања васкуларног отпора као одговор на стресну ситуацију изазвану протоком ноцицептивних импулса у централни нервни систем и кршењем физиолошке равнотеже између тона симпатичког и парасимпатичког дела аутономног нервног система.

По правилу, манифестује се развојем колапса или оштре артеријске хипотензије код пацијената са инфарктом миокарда на позадини неконтролисаног болног синдрома. Стога је исправније посматрати га као стање слично колапсу, које је праћено живописним клиничким симптомима у облику бледе коже, повећаног знојења, ниског крвног притиска, убрзаног откуцаја срца и ниског пулсног пуњења.

Рефлексни кардиогени шок је обично краткотрајан и брзо се ублажава адекватним ублажавањем бола. Трајно обнављање централне хемодинамике се лако постиже давањем малих вазопресорских лекова.

Аритмијски кардиогени шок је узрокован хемодинамским поремећајима као резултат развоја пароксизмалних тахиаритмија или брадикардије. Узрокован је поремећајима срчаног ритма или срчане проводљивости, што доводи до изражених поремећаја централне хемодинамике. Након што се ови поремећаји зауставе и синусни ритам обнови, пумпна функција срца се брзо нормализује и симптоми шока нестају.

Прави кардиогени шок је узрокован наглим смањењем пумпне функције срца услед опсежног оштећења миокарда (некроза више од 40% масе миокарда леве коморе). Такви пацијенти имају хипокинетички тип хемодинамике, често праћен симптомима плућног едема. Конгестивне појаве у плућима се јављају при притиску плућног капиларног клина од 18 mm Hg, умерене манифестације плућног едема - при 18-25 mm Hg, изражене клиничке манифестације - при 25-30 mm Hg, при више од 30 mm Hg - класична слика. Обично се знаци кардиогеног шока јављају неколико сати након почетка инфаркта миокарда.

Симптоми кардиогеног шока

Симптоми кардиогеног шока су синусна тахикардија, снижен крвни притисак, диспнеја, цијаноза, бледа, хладна и влажна кожа (обично хладан, лепљив зној),поремећена свест, смањена диуреза на мање од 20 мл/х. Препоручљиво је извршити инвазивни хемодинамски мониторинг: мерење интраартеријског крвног притиска и одређивање притиска у плућној артерији.

Класична дефиниција кардиогеног шока је „смањење систолног крвног притиска на мање од 90 mm Hg током 30 минута у комбинацији са знацима периферне хипоперфузије“. В. Менон ЈС и Хохман (2002) дају следећу дефиницију: „кардиогени шок је неадекватна периферна перфузија са адекватним интраваскуларним волуменом, без обзира на ниво крвног притиска“.

Хемодинамски, код кардиогеног шока, примећује се смањење срчаног индекса мање од 2,0 л/мин/м2 ⁽ са 1,8-2,2 л/мин/м2 ⁾ у комбинацији са повећањем притиска пуњења леве коморе за више од 18 mm Hg (са 15 на 20 mm Hg), ако нема истовремене хиповолемије.

Снижење крвног притиска је релативно касни знак. У почетку, смањење срчаног излаза изазива рефлексну синусну тахикардију са смањењем пулсног притиска. Истовремено почиње вазоконстрикција, прво у крвним судовима коже, затим у бубрезима и, коначно, у мозгу. Због вазоконстрикције, може се одржати нормалан крвни притисак. Перфузија свих органа и ткива, укључујући и миокард, прогресивно се погоршава. Са израженом вазоконстрикцијом (посебно на позадини симпатомиметика), аускултација често открива приметно смањење крвног притиска, док је интраартеријски крвни притисак, одређен артеријском пункцијом, у границама нормале. Стога, ако је инвазивно праћење крвног притиска немогуће, боље је ослонити се на палпацију великих артерија (каротидне, феморалне), које су мање подложне вазоконстрикцији.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Како се дијагностикује кардиогени шок?

• тешка артеријска хипотензија (систолни крвни притисак испод 80 мм Хг; код пацијената са артеријском хипертензијом - смањење за више од 30 мм Хг); смањење пулсног притиска на 30 мм Хг и ниже;
• индекс шока већи од 0,8;

* Индекс шока је однос срчане фреквенције и систолног крвног притиска. Нормално, његова просечна вредност је 0,6-0,7. У шоку, вредност индекса може достићи 1,5.

• клинички знаци поремећаја периферне циркулације;
• олигурија (мање од 20 мл/х);
• летаргија и конфузија (може доћи до кратког периода узнемирености).

Развој кардиогеног шока карактерише се и смањењем срчаног излаза (срчани индекс мањи од 2-2,5 л/мин/м2) и повећаним пуњењем леве коморе (више од 18 мм Хг), плућним капиларним притиском клина више од 20 мм Хг.

Лечење кардиогеног шока

У случају потпуно развијене слике кардиогеног шока, вероватноћа преживљавања је практично нула ни са једном методом лечења, смрт обично наступа у року од 3-4 сата. Код мање изражених хемодинамских поремећаја, ако се спроводи медикаментозно лечење кардиогеног шока, вероватноћа успеха није већа од 20-30%. Постоје докази да тромболитичка терапија не побољшава прогнозу кардиогеног шока. Стога, питање употребе тромболитика код кардиогеног шока није коначно решено (фармакокинетика и дејство ових лекова код шока су непредвидиви). У једној студији, примена стрептокиназе била је ефикасна код 30% пацијената са кардиогеним шоком - међу овим пацијентима стопа морталитета је била 42%, али је укупни морталитет остао висок - око 70%. Ипак, ако коронарна ангиопластика или коронарни бајпас нису могући, индикована је тромболитичка терапија.

Идеално је што раније започети интрааортну балонску контрапулсацију (ова процедура омогућава брзу стабилизацију хемодинамике и одржавање стања релативне стабилизације током дужег времена). На позадини контрапулсације, изводи се коронарна ангиографија и покушава се реваскуларизација миокарда: коронарна ангиопластика (КАП) или коронарни бајпас (КАБ). Наравно, могућност спровођења комплекса таквих мера је изузетно ретка. Када је извршена КАП, било је могуће смањити укупни морталитет на 40-60%. У једној студији, међу пацијентима са успешном реканализацијом коронарних артерија и обнављањем коронарног протока крви, морталитет је у просеку износио 23% (!). Хитни КАБ такође омогућава смањење морталитета код кардиогеног шока на приближно 50%. Израчунато је да рана реваскуларизација код кардиогеног шока омогућава спасавање живота код 2 од 10 лечених пацијената млађих од 75 година (СТУДИЈА ШОХ). Међутим, такав савремени „агресивни“ третман захтева рану хоспитализацију пацијената на специјализованом одељењу кардиохирургије.

У практичним здравственим условима, следеће тактике за лечење пацијената са кардиогеним шоком су прихватљиве:

У случају наглог пада крвног притиска, инфузија норепинефрина се спроводи док се крвни притисак не повећа изнад 80-90 mm Hg (1-15 mcg/min). Након овога (и у случају мање изражене хипотензије, пре свега), препоручљиво је прећи на примену допамина. Ако је инфузија допамина брзином не већом од 400 mcg/min довољна да одржи крвни притисак на нивоу од око 90 mm Hg, допамин има позитиван ефекат, ширећи судове бубрега и абдоминалних органа, као и коронарне и церебралне судове. Са даљим повећањем брзине примене допамина, овај позитиван ефекат постепено нестаје, а при брзини примене већој од 1000 mcg/min, допамин већ изазива само вазоконстрикцију.

Ако је могуће стабилизовати крвни притисак малим дозама допамина, препоручљиво је покушати додати добутамин (200-1000 мцг/мин) у лечење. Накнадно се брзина примене ових лекова прилагођава према реакцији крвног притиска. Могућа је додатна примена инхибитора фосфодиестеразе (милринон, еноксимон).

Ако нема изражених хрипова у плућима, многи аутори препоручују процену одговора на давање течности стандардном методом: 250-500 мл током 3-5 минута, затим 50 мг сваких 5 минута док се не појаве знаци повећане конгестије у плућима. Чак и са кардиогеним шоком, приближно 20% пацијената има релативну хиповолемију.

Кардиогени шок не захтева примену кортикостероидних хормона. У експерименту и у неким клиничким студијама откривен је позитиван ефекат употребе смеше глукозе-инсулина-калијума.