Фибринозни перикардитис

Различите патологије кардиоваскуларног система могу бити компликоване поремећајем као што је фибринозни перикардитис. Таква компликација захтева хитан преглед и лечење, што је неопходно да би се спречио даљи развој других озбиљних последица. Ако је такав третман благовремен и компетентан, онда већина пацијената доживљава повољан исход болести. [ 1 ]

Перикардитис је инфламаторна реакција која захвата перикард. Упалу најчешће изазива примарна системска патологија или структурне перикардијалне промене: оштећења, инфективне и неинфективне лезије.

Фибринозни перикардитис се дефинише као перикардитис са таложењем фибринозних филамената у перикардијалној бурси услед инфламаторне реакције. Стање карактерише бол у грудима, који се појачава дубоким дисањем или кашљањем, као и јака слабост, грозница и аускултаторно трење перикардија. [ 2 ]

Епидемиологија

У клиничкој пракси, фиброзни перикардитис се дијагностикује релативно ретко – код приближно 0,1% пацијената. Постмортемални подаци о учесталости крећу се од 3 до 6%. Код мушкараца се патологија развија један и по пута чешће него код жена старости од 20 до 50 година. [ 3 ]

Најчешћи узроци фиброзног перикардитиса су:

• вируси (до 50% случајева);
• бактерије (до 10% случајева);
• акутни инфаркт миокарда (до 20% случајева);
• метаболички поремећаји (бубрежна инсуфицијенција, уремија, микседем – до 30% случајева), као и аутоимуне патологије.

Немогуће је утврдити узрок фиброзног перикардитиса у 3-50% случајева. Патологија се ретко дијагностикује током живота пацијената, а углавном се открива током обдукције.

Узроци фибринозни перикардитис

Најчешћи узрок фибринозног перикардитиса сматрају се вирусне болести: таква веза је присутна код скоро сваког другог пацијента. Најчешће говоримо о ентеровирусима, цитомегаловирусима, Коксаки вирусу, као и узрочнику заушки и ХИВ-а.

Фибринозни перикардитис може бити узрокован:

• акутни инфаркт миокарда;
• трауматске повреде (укључујући хируршке интервенције);
• заразна болест;
• аутоинтоксикација (уремија);
• системске патологије;
• неопластични процеси.

Ако узмемо у обзир онколошке узроке фибринозног перикардитиса, онда најчешће говоримо о малигним плућним туморима и неоплазмама млечних жлезда. Леукемија и лимфом се примећују нешто ређе, као и инфилтративна лезија перикарда нелимфоцитном леукемијом.

У неким ситуацијама, тачно порекло болести се не може утврдити: ни туморске структуре, ни бактеријски микроорганизми, ни вируси се не одређују хистолошки. Такви случајеви се називају идиопатски фибринозни перикардитис.

Фактори ризика

Етиолошки фактори ризика могу укључивати:

• аутоимуни процеси – посебно, системски еритематозни лупус, реуматоидни артритис итд.;
• системска инфективно-алергијска упала везивног ткива (реуматизам);
• туберкулоза;
• бактеријски инфективни и инфламаторни процеси;
• хронична бубрежна инсуфицијенција (терминална фаза);
• упала плућа;
• инфаркт миокарда;
• малигни тумори;
• септичка стања;
• трауматске повреде грудног коша, хируршке операције у пределу срца.

Ризичне групе укључују:

• старије особе (након 55 година);
• пацијенти са повишеним нивоом липида у крви (триглицериди и холестерол);
• пацијенти који пате од хипертензије;
• тешки пушачи;
• људи са ограниченом или без физичке активности;
• особе које пате од гојазности и/или дијабетеса.

Одређене прехрамбене навике (злоупотреба слане, масне хране, прерађене хране и брзе хране), конзумирање алкохола и чести стрес такође се сматрају неповољним факторима.

Патогенеза

Код фибринозног перикардитиса не примећују се хемодинамски поремећаји, јер је постепено повећање запремине течности праћено спорим истезањем спољашњег перикардијалног листића. Ако је ексудација брза, онда се активира потпорни капацитет перикарда, који се састоји у ограничавању граница дијастолног ширења срчаних комора. [ 4 ]

Перикардијално ткиво карактерише добра еластичност, али се ово својство релативно брзо губи при јаком истезању перикарда.

Хемодинамски поремећаји у облику смањеног артеријског притиска и веностазе јављају се када притисак унутар бурзе достигне 50-60 mm Hg. Индикатори венског притиска се повећавају и почињу да прелазе интраперикардијалне индикаторе за 20-30 mm Hg. Када се достигне критична ексудативна запремина, што узрокује јаку компресију срца, развија се срчана тампонада. Брзина њеног развоја зависи од интензитета акумулације течности. [ 5 ]

Етиологија је често инфективна, алергијска или аутоимуна, што је због механизма окидача развоја патологије. Није искључено директно оштећење срчаних мембрана вирусним и другим агенсима.

Патогенетски образац развоја болести може се описати на следећи начин: перикард се упали → повећава се васкуларна пропустљивост → течне фракције крви и фибриногена, који се таложе као фибрин, цуре у перикард → развија се катарални перикардитис → развија се фибринозни перикардитис. [ 6 ]

Патолошка анатомија

Појава фиброзног перикардитиса повезана је са повећаним излучивањем крвних компоненти у перикардијалну кесу. Акумулација течности се апсорбује неупаљеним перикардијалним зонама. Ако је васкуларна пермеабилност оштећена, грубо дисперговани протеини плазме се зноје, фибриноген се таложи, формира се инфламаторни инфилтрат и развија се ограничени или распрострањени фиброзни перикардитис.

Обилна накупљања течности у кеси указују на абнормални процес апсорпције и ширење инфламаторне реакције на перикард. Ако је перикардитис компресиван, процеси фиброзног ожиљавања и адхезије листића доводе до формирања густе перикардијалне мембране. Са продуженим током болести, перикард калцификује, формирајући чврсту капсулу, која се назива „оклопљено“ срце. У узнапредовалим случајевима, мишићни слој комора је оштећен, локални патолошки поремећаји се примећују на позадини миокардне фиброзе. Миокард постаје тањи, дегенерише у масно ткиво и атрофира због смањења функционалног оптерећења комора. [ 7 ]

Симптоми фибринозни перикардитис

Симптоматски, фиброзни перикардитис може се манифестовати следећим знацима:

• Бол у срцу: [ 8 ]
  • повећава се током неколико сати;
  • различитог интензитета (од благог до тешког);
  • бол, пецкање, убод, гребање или стискање, стискање;
  • са локализацијом у зони пројекције срца, у епигастријуму (обично се не зрачи до екстремитета или рамена, као код исхемијске болести срца, али са могућим зрачењем до подручја врата и јетре);
  • појачава се током гутања, дубоког дисања, напада кашља, савијања и окретања, без очигледне везе са физичком активношћу;
  • нестаје како се ексудат акумулира;
  • са олакшањем у положају на десној страни са коленима привученим уз груди;
  • нестаје након узимања аналгетика, нестероидних антиинфламаторних лекова, али не реагује на узимање нитроглицерина.
• Општа слабост, повећано знојење, висока температура, главобоља, као и знаци синдрома опште интоксикације.
• Упорно штуцање, мучнина (понекад са повраћањем, без накнадног олакшања), тахипнеја, убрзан рад срца, аритмија.

Први знаци

Почетни симптоми фиброзног перикардитиса обично се манифестују као инфективни процес, што компликује дијагнозу болести. Пацијенти доживљавају општу слабост, повећано знојење, губитак апетита, субфебрилну температуру.

Симптоми се повећавају и погоршавају, а додаје се и карактеристичан синдром перикардијалног бола:

• бол се осећа у епигастријуму или иза грудне кости;
• има различит интензитет – од благог нелагодног осећаја до оштрог бола „срчаног удара“;
• Према описима пацијената, бол је пецкање, пецкање, гребање, сечење или повлачење;
• повећава се са покретима кашљања, положај на левој страни;
• слаби у положају на десној страни, са прегибом унапред, у положају колена и лакта;
• Не елиминише се узимањем нитроглицерина.

Поред бола, могу се јавити и болни напади кашља који не доносе олакшање, као и мучнина и напрезање при гутању. Покрети дисања су плитки, пацијент се жали на недостатак ваздуха. [ 9 ]

Фазе

Разликују се следеће фазе перикардитиса:

1. Акутна фаза – ако болест траје до 1-2 месеца од почетка патологије. Управо је акутни ток карактеристичан за ексудативни и фибринозни перикардитис.
2. Субакутна фаза – ако болест траје од два до шест месеци од почетка патологије. Карактеристична за ексудативни, адхезивни и констриктивни перикардитис.
3. Хронични стадијум – ако болест траје дуже од шест месеци од почетка патологије. Карактеристично за ексудативни, адхезивни, констриктивни перикардитис, као и за калцификацију (оклопљено срце).

Обрасци

Акутни фибринозни перикардитис се дели на инфективни и инфективно-алергијски према етиолошком фактору. Подтипови болести су:

• туберкулозни;
• специфичне бактеријске (сифилитичке, гонорејне, дизентеријске итд.);
• неспецифичне бактеријске (стрептококне, пнеумококне, менингококне, стафилококне итд.);
• вирусни (аденовирус, грип, Коксаки, итд.);
• рикецијал (код пацијената са Q грозницом, тифусом);
• хламидијалне (урогениталне инфекције, орнитоза);
• микоплазма (пнеумонична, акутна респираторна болест);
• микотичке (кандидоза, актиномикоза, хистоплазмоза, итд.);
• узроковане протозоама (амебним, маларијским);
• алергичан;
• реуматски;
• малигни;
• трауматске, итд.

Суви фибринозни перикардитис може бити идиопатски, односно нема специфичан узрок патологије.

Акутни перикардитис може бити сув (фибринозни), ексудативни (серофибринозни, фибринозно-гнојни), са или без срчане тампонаде.

Како фибринозни перикардитис напредује, може се развити ексудативни перикардитис. На пример, серозно-фибринозни перикардитис се дијагностикује када се значајна количина серозно-фибринозног излива акумулира у перикардијалној шупљини. Ако се гнојни излив формира у перикардијалној кеси, онда је дијагноза фибринозно-гнојни перикардитис.

Компликације и посљедице

Фибринозни перикардитис, ако се не лечи, често је компликован адхезијом перикардијалних листића, као и поремећајима проводљивости миокарда. Код узнапредовалих патолошких процеса, симптоми су присутни и погоршавају се током дужег временског периода. Перикардијални шум код многих пацијената остаје чак и након лечења.

Срчана тампонада се јавља када је притисак у перикарду довољно висок да спречи пуњење десне стране срца.[ 10 ]

Пацијенти се могу жалити на бол у грудима и отежано дисање након физичке активности, што је узроковано повећањем запремине срчаног мишића и контактом густих перикардијалних листића. Најчешће се ово стање не лечи, већ се динамички посматра.

Чак и након повољног исхода фиброзног перикардитиса, пацијенти могу искусити нападе аритмије. Инфламаторна реакција мења импулсну осетљивост миокарда, што може изазвати појаву пароксизмалне тахикардије, атријалне и вентрикуларне фибрилације и блокада. Код редовних поремећаја срчаног ритма може се развити срчана инсуфицијенција.

Дијагностика фибринозни перикардитис

Дијагноза акутног фибринозног перикардитиса може се поставити ако пацијент показује типичну тријаду: [ 11 ], [ 12 ]

• бол у срцу;
• трење перикардијалног нерва;
• карактеристична ЕКГ слика.

Инструментална дијагностика обично укључује ЕКГ, ехокардиографију и рендген грудног коша како би се искључило присуство ексудата.

ЕКГ показује конкордантни СТ талас конвексан надоле не више од 7 мм, са преласком у високи Т без пратеће реципрочне депресије СТ у другим одводима. Фибринозни перикардитис током 1-2 дана праћен је елевацијом сегмента, покривајући све стандардне одводе са ограничењем у другом стандардном одводу. [ 13 ]

Главни аускултаторни знак фибринозног сувог перикардитиса је шум трења перикардијалних листића. Осећа се у пределу леве доње ивице грудне кости, у подручју апсолутне срчане тупости. Шум се чује синхроно са срчаним контракцијама, нема везе са респираторним покретима, али је променљив и тежи појачавању када се притисне фонендоскопом. Нестаје са појавом ексудата. Природа шума је понекад тиха, чешће груба, стружућа, може се осетити при палпацији.

Трење перикардијалног нерва код фибринозног перикардитиса може бити континуирано (систолно-дијастолно), двокомпонентно (вентрикуларна систола и брзо пуњење леве коморе) или трокомпонентно (тзв. „локомотивни ритам“).

Током дијагнозе фибринозног перикардитиса, неопходно је добити микро и макро препарате, што је могуће само извођењем хистолошког прегледа дела биоматеријала уклоњеног током перикардијалне биопсије.

Микрослајд фибринозног перикардитиса:

• под малим микроскопским увећањем, на епикардијалној површини се визуализују изражени фибрински депозити карактеристичне лила-ружичасте боје;
• леукоцити се примећују између фибринозних влакана;
• Епикардијални судови су проширени и пунокрвни.

Макролекарство фибринозног перикардитиса:

• задебљање епикарда (висцерални перикардијални слој);
• беличасто-сивкасте боје, груби влакнасти филм;
• „длакаво“ срце;
• у зависности од исхода болести: разградња фибрина и решавање инфламаторног процеса или формирање адхезија („оклопљено“ срце).

Термин фибринозни перикардитис се често повезује са концептом „длакавог срца“, што је узроковано таложењем велике количине протеина и фибринозних нити на перикардијалним слојевима, што срцу даје необичну „длакавост“.

Лабораторијски тестови (посебно комплетна крвна слика) су опште природе и могу помоћи у одређивању порекла болести и процени интензитета упале.

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза фибринозног перикардитиса се спроводи:

• са инфарктом миокарда;
• са дисекујућом аортном анеуризмом;
• са плућном емболијом;
• са спонтаним пнеумотораксом;
• са ангином пекторис;
• са миоперикардитисом;
• са плеуритисом;
• са херпес зостером;
• са езофагитисом, спазмом једњака;
• са акутним гастритисом, чир на желуцу.

Диференцијални ЕКГ знаци:

	Са фибринозним перикардитисом	Код акутног инфаркта миокарда
ST сегмент	Промене су дифузне, комбиноване са позитивним Т таласом. Повратак на изолинију се примећује током неколико дана.	Промене су локалне, дискордантне, у комбинацији са негативним Т таласом. Код пацијената са неусложњеним током, ST сегмент се враћа на изолинију у року од неколико сати.
PQ или PR интервал	Примећује се депресија интервала.	Без промена.
Q талас, QS комплекс	Атипични патолошки Q талас.	Патолошки Q талас се брзо развија.
Атријалне и вентрикуларне аритмије	Није типично.	Типично.

Разлика између фибринозног перикардитиса и акутног коронарног синдрома:

• Са развојем фибринозног перикардитиса, болови се често јављају изненада, са ретростерналном или епигастричном локализацијом. Природа болова је акутна, упорна, тупа, болна, понекад стежућа, константна (повећавајућа-смањена). Нитроглицерин је неефикасан.
• Код акутног коронарног синдрома, бол се појачава, зрачећи у раме, подлактицу, горњи екстремитет и леђа. Бол је пароксизмалан: напади трају око пола сата. Положај тела пацијента не утиче на тежину синдрома бола. Након узимања нитроглицерина, симптоми се смањују.

Третман фибринозни перикардитис

Пацијенту се прописује строги одмор у кревету у периоду до 7-14 дана (затим - у зависности од тока болести), дијететски сто бр. 10 (10А).

Ако је могуће утврдити узрок развоја фибринозног перикардитиса, онда се, према индикацијама, прописују антибиотици, антипаразитски, антифунгални и други лекови.

Антибиотици се користе када постоји очигледан инфективни фактор - на пример, сепса, упала плућа, туберкулоза, гнојне жаришта итд.

Антивирусни лекови се прописују када се докаже вирусно порекло болести:

• цитомегаловирус захтева употребу имуноглобулина једном дневно 2-4 мл/килограм према шеми;
• Коксаки вирус захтева примену интерферона-А;
• За аденовирус и парвовирус Б19, имуноглобулин 10 г се користи интравенозно.

Патогенетски третман подразумева употребу следећих лекова:

• Нестероидни антиинфламаторни лекови – имају аналгетско, антиинфламаторно и благо имуносупресивно дејство. Погодно је користити ацетилсалицилну киселину, Волтарен (0,05 г три пута дневно), Ибупрофен (0,4 г три пута дневно) и Мелоксикам (0,015 г два пута дневно). [ 14 ]
• Глукокортикостероиди – имају јак антиинфламаторни, антишокни, имуносупресивни ефекат. Прописују се када су нестероидни антиинфламаторни лекови неефикасни.

Код идиопатске варијанте фибринозног перикардитиса и одсуства активних жаришта упале, антибиотици нису лекови избора. Режим лечења укључује нестероидне антиинфламаторне лекове (диклофенак 150 мг/дан, мелоксикам 15 мг/дан, ибупрофен три пута дневно по 200 мг), као и колхицин (1 мг/дан), кортикостероиде (1 мг/килограм). [ 15 ], [ 16 ]

Хируршко лечење је прикладно ако пацијент развије констриктивни перикардитис, ако се серозно-фибринозни перикардитис понови или ако је терапија лековима неефикасна. Перикардиоцентеза је третман избора за срчану тампонаду. Ако се ово понови, може се извршити перикардијални прозор. Перикардиектомија је третман избора за констриктивни перикардитис. [ 17 ]

Превенција

Не постоји специфична превенција за развој фибринозног перикардитиса. Лекари предлажу да се следе следеће препоруке како би се смањио ризик од таквих компликација:

• Престаните са пушењем, избегавајте посећивање места за пушаче (пасивно удисање дима). Доказано је да пушење чак и пет цигарета дневно повећава ризик од развоја кардиоваскуларних болести за скоро 50%.
• Придржавајте се дијете са ниским садржајем холестерола, смањите унос засићених масти (масно месо и свињску маст треба заменити белим месом и морским плодовима), у исхрану уведите житарице, поврће, зеленило, воће и биљна уља.
• Смањите унос соли на 3-5 г дневно, што ће смањити ризик од развоја кардиоваскуларних болести за 25%.
• Уведите у исхрану храну богату магнезијумом и калијумом (морске алге, сушено воће, кајсије, бундева, хељда, банане).
• Пратите своју телесну тежину и једите уравнотежену исхрану.
• Обезбедите адекватну физичку активност (ходање, пливање, вожња бицикла – најмање пола сата дневно или пет пута недељно).
• Редовно пратите индикаторе метаболизма масти, посетите лекара ради превентивне дијагностике.
• Ограничите или елиминишите конзумирање алкохола.
• Избегавајте дубок и дуготрајан стрес.

Чак и мале промене у начину живота могу значајно успорити развој срчаних и васкуларних патологија. Важно је схватити да никада није касно да почнете да живите здравим начином живота. Ако се појаве било какви знаци срчаних обољења, треба без одлагања да се обратите лекару, спречавајући напредовање болести и погоршање симптома.

Прогноза

Тешко је проценити прогнозу болести, јер се релативно ретко открива током живота пацијента. Генерално, следећи критеријуми се сматрају критеријумима за неповољну прогнозу:

• значајно повећање температуре (изнад 38 степени);
• субакутни почетак симптома;
• интензивна ексудација у перикардијалну врећу;
• развој срчане тампонаде;
• нема позитивног одговора на ацетилсалицилну киселину или друге нестероидне антиинфламаторне лекове након најмање 7 дана лечења.

Ако се фибринозни перикардитис не лечи, ризик од смрти значајно се повећава, првенствено због развоја компликација и интоксикације. [ 18 ] Пацијенти који су прележали ову болест треба да буду под редовним надзором кардиолога.