Инфаркт миокарда: компликације

Електрична дисфункција се јавља код више од 90% пацијената са инфарктом миокарда. Електрична дисфункција која обично узрокује смрт у року од 72 сата укључује тахикардију (из било ког извора) са срчаном фреквенцијом довољно високом да смањи срчани излаз и снизи крвни притисак, Мобитцов тип II (2. степен) или комплетан (3. степен) атриовентрикуларни блок, вентрикуларну тахикардију (ВТ) и вентрикуларну фибрилацију (ВФ).

Асистолија је ретка осим у екстремним случајевима прогресивне инсуфицијенције леве коморе и шока. Пацијенте са срчаном аритмијом треба прегледати због хипоксије и електролитских поремећаја, који могу бити узрок или доприносни фактор.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Дисфункција синусног чвора

Дисфункција синусног чвора може се развити ако је захваћена артерија која снабдева синусни чвор. Ова компликација је вероватнија ако постоји претходно оштећење синусног чвора (често код старијих особа). Синусна брадикардија, најчешћа дисфункција синусног чвора, обично не захтева лечење осим ако не постоји артеријска хипотензија или срчана фреквенција < 50 откуцаја у минути. Нижа срчана фреквенција, иако није критична, смањује оптерећење срца и помаже у смањењу подручја инфаркта. Код брадикардије са артеријском хипотензијом (која може смањити снабдевање миокарда крвљу), користи се атропин 0,5 до 1 мг интравенозно; ако је ефекат недовољан, примена се може поновити после неколико минута. Примена неколико малих доза је боља, јер високе дозе могу изазвати тахикардију. Понекад је потребан привремени пејсмејкер.

Перзистентна синусна тахикардија је обично злослутни знак, често указујући на инсуфицијенцију леве коморе и низак срчани излаз. У одсуству инсуфицијенције леве коморе или другог очигледног узрока, ова врста аритмије може реаговати на интравенске или оралне бета-блокаторе, у зависности од степена хитности.

Атријалне аритмије

Поремећаји атријалног ритма (атријална екстрасистола, атријална фибрилација и ређе атријални флатер) развијају се код приближно 10% пацијената са инфарктом миокарда и могу одражавати присуство инсуфицијенције леве коморе или инфаркта миокарда десне преткоморе. Пароксизмална атријална тахикардија је ретка и обично се јавља код пацијената који су раније имали сличне епизоде. Атријална екстрасистола је обично бенигна, али се сматра да повећање учесталости може довести до развоја срчане инсуфицијенције. Честа атријална екстрасистола може бити осетљива на примену бета-блокатора.

Атријална фибрилација је обично пролазна ако се јави у првих 24 сата. Фактори ризика укључују старост преко 70 година, срчану инсуфицијенцију, претходни инфаркт миокарда, претходни велики инфаркт миокарда, атријални инфаркт, перикардитис, хипокалемију, хипомагнезијемију, хроничну болест плућа и хипоксију. Фибринолитички агенси смањују учесталост ове компликације. Рекурентни пароксизми атријалне фибрилације су лош прогностички фактор, повећавајући ризик од системске емболије.

Код атријалне фибрилације, обично се прописује натријум хепарин због ризика од системске емболије. Интравенски бета-блокатори (нпр. атенолол 2,5 до 5,0 мг током 2 мин до пуне дозе од 10 мг током 10 до 15 мин, метопролол 2 до 5 мг сваких 2 до 5 мин до пуне дозе од 15 мг током 10 до 15 мин) успоравају коморску фреквенцију. Потребно је пажљиво праћење срчане фреквенције и крвног притиска. Лечење се прекида ако срчана фреквенција значајно падне или је систолни крвни притисак < 100 mm Hg. Интравенски дигоксин (мање ефикасан од бета-блокатора) се користи опрезно и само код пацијената са атријалном фибрилацијом и систолном дисфункцијом леве коморе. Обично је потребно око 2 сата да се срчана фреквенција смањи уз употребу дигоксина. Код пацијената без очигледне систолне дисфункције леве коморе или поремећаја проводљивости који се манифестују широким QRS комплексом, може се размотрити интравенска примена верапамила или дилтиазема. Потоњи лек се може давати интравенозно ради одржавања нормалне срчане фреквенције током дужег временског периода.

Ако атријална фибрилација угрози системску циркулацију (нпр. изазива инсуфицијенцију леве коморе, хипотензију или бол у грудима), индикована је хитна кардиоверзија. Ако се атријална фибрилација поново јави након кардиоверзије, треба размотрити интравенозни амиодарон.

Код атријалног флатера, срчани ритам се прати на исти начин као код атријалне фибрилације, али се натријум хепарин не примењује.

Од суправентрикуларних тахиаритмија (искључујући синусни тахикардију), атријална фибрилација се најчешће примећује у акутном периоду инфаркта миокарда - код 10-20% пацијената. Све остале варијанте суправентрикуларне тахикардије током инфаркта миокарда су веома ретке. Ако је потребно, спроводе се стандардне мере лечења.

Рана атријална фибрилација (у првих 24 сата након инфаркта миокарда) је обично пролазна и повезана је са атријалном исхемијом и епистенокардним перикардитисом. Каснији почетак атријалне фибрилације је у већини случајева последица дистензије леве преткоморе код пацијената са дисфункцијом леве коморе (аритмија срчане инсуфицијенције). У одсуству значајних хемодинамских поремећаја, атријална фибрилација не захтева лечење. У присуству значајних хемодинамских поремећаја, метода избора је хитна електрична кардиоверзија. У стабилнијем стању, постоје 2 опције за лечење пацијента: (1) успоравање срчане фреквенције у тахистолном облику на просечно 70 откуцаја у минути употребом интравенских бета-блокатора, дигоксина, верапамила или дилтиазема; (2) покушај обнављања синусног ритма употребом интравенског амиодарона или соталола. Предност друге опције је могућност постизања обнављања синусног ритма и истовременог брзог успоравања срчане фреквенције у случају перзистенције атријалне фибрилације. Код пацијената са очигледном срчаном инсуфицијенцијом, избор се врши између два лека: дигоксина (интравенска примена од око 1 мг у фракционим дозама) или амиодарона (интравенска примена 150-450 мг). Свим пацијентима са атријалном фибрилацијом је индикована интравенска примена хепарина.

Брадиаритмија

Дисфункција синусног чвора и атриовентрикуларни блокови се чешће примећују код инфаркта миокарда ниже локализације, посебно у првим сатима. Синусна брадикардија ретко представља проблеме. У комбинацији са синусном брадикардијом и тешком хипотензијом („синдром брадикардије-хипотензије“), користи се интравенски атропин.

Атриовентрикуларни (АВ) блокови се такође чешће бележе код пацијената са инфарктом миокарда доњег дела тела.

ЕКГ показује знаке акутног коронарног синдрома са елевацијом ST сегмента II, III, aVF (реципрочна депресија ST сегмента је примећена у одводима I, aVL, V1-V5). Пацијент има комплетан AV блок, AV спојни ритам са фреквенцијом од 40 откуцаја у минути.

Учесталост АВ блокаде II-III степена код инфаркта миокарда доњег дела тела достиже 20%, а ако постоји истовремени инфаркт миокарда десне коморе, АВ блокада се примећује код 45-75% пацијената. АВ блокада код инфаркта миокарда доњег дела тела, по правилу, развија се постепено: прво, продужење PR интервала, затим АВ блокада II степена типа I (Мобиц-1, Самојлов-Венкебахова периодичност), и тек након тога - потпуна АВ блокада. Чак је и потпуна АВ блокада код инфаркта миокарда доњег дела тела скоро увек пролазна и траје од неколико сати до 3-7 дана (код 60% пацијената - мање од 1 дана). Међутим, појава АВ блокаде је знак теже лезије: морталитет у болницама код неусложњеног инфаркта миокарда доњег дела тела је 2-10%, а у случају АВ блокаде достиже 20% или више. Узрок смрти у овом случају није сама АВ блокада, већ срчана инсуфицијенција, услед опсежнијег оштећења миокарда.

ЕКГ показује елевацију ST сегмента у одводима II, III, aVF и V1-V3. Елевација ST сегмента у одводима V1-V3 је знак захваћености десне коморе. Реципрочна депресија ST сегмента је примећена у одводима I, aVL, V4-V6. Пацијент има комплетан AV блок, AV спојни ритам са фреквенцијом од 30 откуцаја у минути (синусну тахикардију у преткоморама са фреквенцијом од 100 откуцаја у минути).

Код пацијената са инфарктом миокарда доњег дела тела, у случају комплетног АВ блока, ритам бекства из АВ споја, по правилу, обезбеђује потпуну компензацију, а значајни хемодинамски поремећаји се обично не примећују. Стога, лечење у већини случајева није потребно. У случају наглог смањења срчане фреквенције - мање од 40 откуцаја у минути и појаве знакова циркулаторне инсуфицијенције, користи се интравенски атропин (0,75-1,0 мг, по потреби се понавља, максимална доза је 2-3 мг). Од интереса су извештаји о ефикасности интравенске примене аминофилина (еуфилина) код АВ блокова отпорних на атропин („атропин-резистентни“ АВ блокови). У ретким случајевима може бити потребна инфузија бета-2-стимуланса: адреналина, изопротеренола, алупента, астмопента или инхалације бета-2-стимуланса. Потреба за електричним срчаним пејсмејкером јавља се изузетно ретко. Изузетак су случајеви инфаркта миокарда доњег дела тела који захвата десну комору, када, у случају инсуфицијенције десне коморе у комбинацији са тешком хипотензијом, може бити потребна двокоморна електрична стимулација ради стабилизације хемодинамике, јер је у случају инфаркта миокарда десне коморе веома важно одржавати систолу десне преткоморе.

Код предњег инфаркта миокарда, АВ блок II-III степена развија се само код пацијената са веома масивним оштећењем миокарда. У овом случају, АВ блок се јавља на нивоу Хис-Пуркињеовог система. Прогноза за такве пацијенте је веома лоша - морталитет достиже 80-90% (као код кардиогеног шока). Узрок смрти је срчана инсуфицијенција, све до развоја кардиогеног шока или секундарне вентрикуларне фибрилације.

Прекурсори АВ блока код предњег инфаркта миокарда су: изненадна појава блокаде десне гране снопа, девијација осе и продужење PR интервала. У присуству сва три знака, вероватноћа потпуног АВ блока је око 40%. У случајевима ових знакова или регистрације АВ блокаде типа II (Мобиц II), индиковано је профилактичко уметање стимулативне сонде електроде у десну комору. Лек избора за лечење потпуног АВ блока на нивоу грана снопа Хис са спорим идиовентрикуларним ритмом и хипотензијом је привремени електрични пејсмејкер. У одсуству пејсмејкера, користи се инфузија адреналина (2-10 мцг/мин); може се користити инфузија исадрина, астмопента или салбутамола брзином која обезбеђује довољно повећање срчане фреквенције. Нажалост, чак и у случајевима обнављања АВ проводљивости, прогноза за такве пацијенте остаје неповољна, морталитет је значајно повећан и током боравка у болници и након отпуста (према неким подацима, морталитет током прве године достиже 65%). Међутим, последњих година било је извештаја да након отпуста из болнице, чињеница пролазног комплетног АВ блока више не утиче на дугорочну прогнозу пацијената са предњим инфарктом миокарда.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Поремећаји проводљивости

Мобицов блок типа I (Венкебахов блок, прогресивно продужење PR интервала) често се развија код инфаркта миокарда доње дијафрагме; ретко напредује. Мобицов блок типа II (ретки откуцаји) обично указује на присуство масивног предњег инфаркта миокарда, као и комплетан атриовентрикуларни блок са широким QRS комплексима (атријални импулси не допиру до комора), али су оба типа блока ретка. Учесталост комплетних (степен III) AV блокова зависи од локације инфаркта. Комплетан AV блок се јавља код 5-10% пацијената са инфарктом миокарда доњег дела тела и обично је пролазан. Јавља се код мање од 5% пацијената са некомпликованим предњим инфарктом миокарда, али до 26% код истог типа инфаркта миокарда праћеног блоком задњег фасцикула десне или леве стране.

Мобитзов блок типа I обично не захтева лечење. У случају правог Мобитзовог блока типа II са ниском срчаном фреквенцијом или код АВ блока са ретким широким QRS комплексима, користи се привремени пејсмејкер. Спољашњи пејсмејкер се може користити док се не имплантира привремени пејсмејкер. Иако примена изопротеренола може привремено вратити ритам и срчану фреквенцију, овај приступ се не користи јер повећава потребу миокарда за кисеоником и ризик од развоја аритмија. Атропин у дози од 0,5 мг сваких 3-5 минута до пуне дозе од 2,5 мг може се прописати за АВ блок са уским вентрикуларним комплексом и спорим срчаним фреквенцијама, али се не препоручује за АВ блок са новонасталим широким вентрикуларним комплексом.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Вентрикуларне аритмије

Најчешће се вентрикуларна екстрасистола примећује током инфаркта миокарда.

До скоријег времена, вентрикуларне екстрасистоле код инфаркта миокарда сматране су веома важним. Популар је био концепт такозваних „упозоравајућих аритмија“, према којима су високостепене вентрикуларне екстрасистоле (чести, полиморфни, груписани и рани - „Р на Т“ тип) прекурсори вентрикуларне фибрилације, а лечење вентрикуларних екстрасистола требало би да помогне у смањењу учесталости фибрилације. Концепт „упозоравајућих аритмија“ није потврђен. Сада је утврђено да су екстрасистоле које се јављају код инфаркта миокарда саме по себи безбедне (чак се називају и „козметичке аритмије“) и нису прекурсори вентрикуларне фибрилације. И што је најважније, лечење екстрасистола не утиче на учесталост вентрикуларне фибрилације.

У смерницама Америчког удружења за срце за лечење акутног инфаркта миокарда (1996) посебно је наглашено да снимање вентрикуларних екстрасистола, па чак и нестабилне вентрикуларне тахикардије (укључујући полиморфну вентрикуларну тахикардију која траје до 5 комплекса) није индикација за прописивање антиаритмичких лекова (!). Откривање честих вентрикуларних екстрасистола 1-1,5 дана након почетка инфаркта миокарда има негативну прогностичку вредност, пошто су у овим случајевима вентрикуларне екстрасистоле „секундарне“ и, по правилу, настају као резултат опсежног оштећења и изражене дисфункције леве коморе („маркери дисфункције леве коморе“).

Нетрајна вентрикуларна тахикардија

Нестабилна вентрикуларна тахикардија се дефинише као епизоде вентрикуларне тахикардије које трају мање од 30 с (тахикардија „трчи“), а нису праћене хемодинамским поремећајима. Многи аутори класификују нестабилну вентрикуларну тахикардију, као и вентрикуларну екстрасистолу, као „козметичке аритмије“ (називају се „ентузијастични“ ритмови бекства).

Антиаритмички лекови се прописују само код веома честих, обично групних екстрасистола и нестабилне вентрикуларне тахикардије, ако изазивају хемодинамске поремећаје са развојем клиничких симптома или их пацијенти субјективно веома лоше подносе. Клиничка ситуација код инфаркта миокарда је веома динамична, аритмије су често пролазне, и веома је тешко проценити ефикасност терапијских мера. Међутим, тренутно се препоручује избегавање употребе антиаритмичких лекова I класе (осим лидокаина), а ако постоје индикације за антиаритмичку терапију, предност се даје бета-блокаторима, амиодарону и, евентуално, соталолу.

Лидокаин се примењује интравенозно - 200 мг током 20 минута (обично у поновљеним болусима од 50 мг). По потреби, инфузија се врши брзином од 1-4 мг/мин. Ако је лидокаин неефикасан, чешће се користе бета-блокатори или амиодарон. У Русији је тренутно најприступачнији бета-блокатор за интравенозну примену пропранолол (обзидан). Обзидан за инфаркт миокарда примењује се брзином од 1 мг током 5 минута. Доза обзидана за интравенозну примену је од 1 до 5 мг. Ако постоји ефекат, бета-блокатори се прелазе на оралну примену. Амиодарон (кордарон) се примењује интравенозно полако у дози од 150-450 мг. Брзина примене амиодарона током продужене инфузије је 0,5-1,0 мг/мин.

Дуготрајна вентрикуларна тахикардија

Учесталост трајне вентрикуларне тахикардије (тахикардија која се не повлачи спонтано) у акутном периоду инфаркта миокарда достиже 15%. У случају тешких хемодинамских поремећаја (срчана астма, хипотензија, губитак свести), метода избора је електрична кардиоверзија са пражњењем од 75-100 Ј. У стабилнијем хемодинамском стању, прво се користе лидокаин или амиодарон. Неколико студија је показало предност амиодарона у односу на лидокаин у заустављању вентрикуларних тахиаритмија. Ако се вентрикуларна тахикардија настави, онда се уз стабилну хемодинамику може наставити емпиријски избор терапије, на пример, проценити ефекат интравенске примене обсидана, соталола, магнезијум сулфата или извршити планирану електричну кардиоверзију.

Интервал између примене различитих лекова зависи од стања пацијента и, уз добру толеранцију тахикардије, одсуство знакова исхемије и релативно стабилну хемодинамику, креће се од 20-30 минута до неколико сати.

За лечење полиморфне вентрикуларне тахикардије типа „пируета“, лек избора је магнезијум сулфат - интравенска примена 1-2 г током 2 минута (понавља се по потреби) и накнадна инфузија брзином од 10-50 мг/мин. Уколико нема ефекта магнезијум сулфата код пацијената без продужења QT интервала (код синусних комплекса), процењује се ефекат бета-блокатора и амиодарона. У присуству продужења QT интервала, користи се електрични пејсмејкер фреквенцијом од око 100/мин. Треба напоменути да код пацијената са акутним инфарктом миокарда, чак и са продужењем QT интервала, бета-блокатори и амиодарон могу бити ефикасни у лечењу тахикардије типа „пируета“.

Вентрикуларна фибрилација

Познато је да се приближно 50% свих случајева вентрикуларне фибрилације јавља у првом сату инфаркта миокарда, 60% у прва 4 сата, а 80% у првих 12 сати инфаркта миокарда.

Ако можете убрзати позив лекару хитне помоћи за 30 минута, можете спречити око 9% смртних случајева од вентрикуларне фибрилације због благовремене дефибрилације. Ово је много веће од ефекта тромболитичке терапије.

Учесталост вентрикуларне фибрилације након пријема на одељење интензивне неге је 4,5-7%. Нажалост, мање од 20% пацијената се прима у првом сату, а око 40% у року од 2 сата. Прорачуни показују да ако убрзамо пријем пацијената за 30 минута, можемо спасити око 9 пацијената од 100 од фибрилације. Углавном се ради о такозваној примарној вентрикуларној фибрилацији (није повезана са рекурентним инфарктом миокарда, исхемијом и циркулаторном инсуфицијенцијом).

Једини ефикасан метод лечења вентрикуларне фибрилације је хитна електрична дефибрилација. У одсуству дефибрилатора, мере реанимације код вентрикуларне фибрилације су скоро увек неуспешне, штавише, вероватноћа успешне електричне дефибрилације се смањује са сваким минутом који пролази. Ефикасност хитне електричне дефибрилације код инфаркта миокарда је око 90%.

Прогноза за пацијенте који су имали примарну вентрикуларну фибрилацију је обично прилично повољна и, према неким подацима, практично се не разликује од прогнозе за пацијенте са некомпликованим инфарктом миокарда. Вентрикуларна фибрилација која се јавља касније (након првог дана) је секундарна у већини случајева и обично се јавља код пацијената са тешким оштећењем миокарда, рекурентним инфарктима миокарда, исхемијом миокарда или знацима срчане инсуфицијенције. Треба напоменути да се секундарна вентрикуларна фибрилација може приметити и током првог дана инфаркта миокарда. Неповољна прогноза је одређена тежином оштећења миокарда. Учесталост секундарне вентрикуларне фибрилације је 2,2-7%, укључујући 60% у првих 12 сати. Код 25% пацијената, секундарна вентрикуларна фибрилација се примећује на позадини атријалне фибрилације. Ефикасност дефибрилације код секундарне фибрилације креће се од 20 до 50%, поновљене епизоде се јављају код 50% пацијената, а стопа смртности пацијената у болници је 40-50%. Постоје извештаји да након отпуста из болнице, чак ни анамнеза секундарне вентрикуларне фибрилације више нема додатни утицај на прогнозу.

Спровођење тромболитичке терапије омогућава нагло смањење (десетине пута) учесталости стабилне вентрикуларне тахикардије и секундарне вентрикуларне фибрилације. Реперфузионе аритмије нису проблем, углавном честе вентрикуларне екстрасистоле и убрзани идиовентрикуларни ритам („козметичке аритмије“) - индикатор успешне тромболизе. Ретко се јављају озбиљније аритмије, по правилу, добро реагују на стандардну терапију.

Срчана инсуфицијенција

Пацијенти са опсежним инфарктом миокарда (утврђеним ЕКГ-ом или серумским маркерима) и оштећеном контрактибилношћу миокарда, хипертензијом или дијастолном дисфункцијом имају већу вероватноћу да развију срчану инсуфицијенцију. Клиничке манифестације зависе од величине инфаркта, повећања притиска пуњења леве коморе и степена смањења срчаног излаза. Диспнеја, инспираторно звиждање у доњим деловима плућа и хипоксемија су чести.

Срчана инсуфицијенција код инфаркта миокарда

Главни узрок смрти код пацијената са инфарктом миокарда у болници је акутна срчана инсуфицијенција: плућни едем и кардиогени шок.

Клиничке манифестације акутне инсуфицијенције леве коморе су диспнеја, ортопнеја, осећај недостатка ваздуха, све до гушења, повећано знојење. Приликом објективног прегледа примећују се бледило, цијаноза, убрзано дисање, а често и оток југуларних вена. Приликом аускултације примећују се различити звиждања у плућима (од крепитантног до влажног крупно-мехурастог), трећи тон (протодијастолни галоп ритам), систолни шум. У већини случајева примећују се синусна тахикардија и смањен крвни притисак, слаб или нитаст пулс.

У случају инфаркта миокарда користи се Килипова класификација акутне срчане инсуфицијенције: Класа I - нема конгестивних појава, Класа II - знаци умерених конгестивних појава: звиждање у доњим деловима плућа, слушање трећег срчаног тона или умерена инсуфицијенција десне коморе (оток вена врата и увећање јетре), Класа III - плућни едем, Класа IV - кардиогени шок.

Карактеристични клинички изгледи срчане инсуфицијенције примећују се код довољно израженог степена циркулаторне инсуфицијенције, када је „лакше дијагностиковати него лечити“. Рано откривање срчане инсуфицијенције клиничким знацима је веома тежак задатак (клиничке манифестације у раним фазама су неспецифичне и не одражавају баш прецизно стање хемодинамике). Синусна тахикардија може бити једини знак компензоване циркулаторне инсуфицијенције (компензација услед синусне тахикардије). Група пацијената са повећаним ризиком од циркулаторне инсуфицијенције укључује пацијенте са распрострањеним инфарктом миокарда предње локализације, са поновљеним инфарктом миокарда, са АВ блоковима II-III степена у присуству инфаркта миокарда доњег дела тела (или са знацима захваћености десне коморе, са израженом депресијом ST сегмента у предњим одводима), пацијенте са атријалном фибрилацијом или израженим вентрикуларним аритмијама, поремећајима интравентрикуларне проводљивости.

Идеално би било да сви пацијенти са повећаним ризиком или почетним знацима срчане инсуфицијенције треба да се подвргну инвазивном хемодинамском праћењу. Најпогоднија метода за ову сврху је употреба плутајућег Сван-Ганц катетера. Након уметања катетера у плућну артерију, мери се такозвани „клинасти“ притисак у гранама плућне артерије или дијастолни притисак у плућној артерији. Коришћењем термодилуционе методе може се израчунати срчани излаз. Употреба инвазивног хемодинамског праћења значајно олакшава избор и спровођење терапијских мера код акутне срчане инсуфицијенције. Да би се осигурала адекватна хемодинамика код пацијената са акутним инфарктом миокарда, дијастолни притисак у плућној артерији (одражава притисак пуњења леве коморе) треба да буде у опсегу од 15 до 22 mm Hg (у просеку, око 20 mm). Ако је дијастолни притисак у плућној артерији (ДППА) мањи од 15 mm Hg, онда је и дијастолни притисак у плућној артерији (ДППА) мањи од 15 mm Hg. (или чак у распону од 15 до 18 мм) - узрок циркулаторне инсуфицијенције или фактор који доприноси њеној појави може бити хиповолемија. У овим случајевима, на позадини увођења течности (раствори који замењују плазму), примећује се побољшање хемодинамике и стања пацијената. Код кардиогеног шока примећује се смањење срчаног излаза (срчани индекс мањи од 1,8-2,0 л/мин/ ^м2 ) и повећање притиска пуњења леве коморе (ДПЛА више од 15-18 мм Хг, ако нема истовремене хиповолемије). Међутим, ситуација у којој постоји могућност инвазивног хемодинамског праћења за већину практичних здравствених установа (посебно у условима хитне помоћи) је заиста идеална, тј. она која у стварности не постоји.

Код умерене срчане инсуфицијенције, клинички манифестоване благом диспнејом, крепитантним звиждањем у доњим деловима плућа, са нормалним или благо повишеним крвним притиском, користе се нитрати (нитроглицерин сублингвално, нитрати орално). У овој фази је веома важно не „претерати“, односно не изазвати прекомерно смањење притиска пуњења леве коморе. Прописују се мале дозе АЦЕ инхибитора, ређе се користи фуросемид (лазикс). Нитрати и АЦЕ инхибитори имају предност у односу на диуретике – смањују преоптерећење без смањења БЦЦ.

Редослед лечења када се појаве клинички знаци срчане астме или плућног едема:

• удисање кисеоника,
• нитроглицерин (сублингвално, више пута или интравенозно),
• морфин (интравенски 2-5 мг),
• лазикс (интравенозно 20-40 мг или више),
• дисање са позитивним притиском при издисају,
• вештачка вентилација плућа.

Чак и код потпуно изражене клиничке слике плућног едема, након сублингвалне примене 2-3 таблете нитроглицерина, приметан позитиван ефекат се може видети после 10 минута. Уместо морфина могу се користити и други наркотични аналгетици и/или реланијум. Лазикс (фуросемид) се користи последњи код пацијената са плућним едемом након инфаркта миокарда, опрезно, почевши од 20 мг ако тешка диспнеја потраје, повећавајући дозу за 2 пута са сваком поновљеном применом ако је потребно. По правилу, код пацијената са плућним едемом након инфаркта миокарда нема задржавања течности, тако да предозирање Лазиксом може довести до тешке хиповолемије и хипотензије.

У неким случајевима је довољно користити само један од лекова (најчешће нитроглицерин), понекад је потребно применити сва 3 лека готово истовремено, без чекања на дејство сваког лека посебно. Удисање кисеоника се спроводи уз влажење, пропуштање кроз стерилну воду или алкохол. У случају израженог пењења, можете пробушити трахеју танком иглом и применити 2-3 мл алкохола од 96°.

Када се плућни едем јави на позадини повишеног крвног притиска, мере лечења су готово исте као и код нормалног крвног притиска. Међутим, ако се крвни притисак нагло повећа или остане висок упркос примени нитроглицерина, морфина и лазикса, додатно се користе дроперидол, пентамине и инфузија натријум нитропрусида.

Плућни едем са сниженим крвним притиском је посебно тешко стање. Ово је кардиогени шок са преовлађујућим симптомима плућне конгестије. У овим случајевима се користе нитроглицерин, морфин и лазикс у смањеним дозама уз инфузију инотропних и вазопресорских лекова: добутамина, допамина или норепинефрина. Уз благо смањење крвног притиска (око 100 mm Hg), може се почети са инфузијом добутамина (од 200 mcg/мин, повећавајући брзину примене на 700-1000 mcg/мин ако је потребно). Уз израженије смањење крвног притиска, користи се допамин (150-300 mcg/мин). Уз још израженије смањење крвног притиска (мање од 70 mm Hg), индикована је примена норепинефрина (од 2-4 mcg/мин до 15 mcg/мин) или интрааортна балонска контрапулсација. Глукокортикоидни хормони нису индиковани за кардиогени плућни едем.

Лечење зависи од тежине. Код умерене срчане инсуфицијенције, диуретици петље (нпр. фуросемид 20 до 40 мг интравенозно једном дневно) за смањење притиска пуњења комора су често довољни. У тешким случајевима, вазодилататори (нпр. интравенозни нитроглицерин) се користе за смањење пре- и посттерећења; притисак оклузије плућне артерије се често мери током лечења катетеризацијом десног срца (коришћењем Сван-Ганцовог катетера). АЦЕ инхибитори се користе све док систолни крвни притисак остане изнад 100 mmHg. Краткоделујући АЦЕ инхибитори у ниским дозама (нпр. каптоприл 3,125 до 6,25 мг сваких 4 до 6 сати, титрирано према толеранцији) су пожељни за почетак терапије. Када се достигне максимална доза (максимална доза за каптоприл је 50 мг два пута дневно), започиње се дуготрајна терапија АЦЕ инхибитором дужег дејства (нпр. фозиноприл, лизиноприл, рамиприл). Ако срчана инсуфицијенција перзистира на NYHA класи II или вишој, треба додати антагонист алдостерона (нпр. еплеренон или спиронолактон). Код тешке срчане инсуфицијенције, може се користити интраартеријска балонска пумпа како би се обезбедила привремена хемодинамска подршка. Када реваскуларизација или хируршка корекција нису могуће, треба размотрити трансплантацију срца. Трајни уређаји за помоћ левој комори или бивентрикуларни уређаји за помоћ могу се користити до трансплантације; ако трансплантација срца није могућа, ови уређаји се понекад користе као трајни третман. Повремено, употреба ових уређаја доводи до обнављања функције комора, а уређај се може уклонити након 3 до 6 месеци.

Ако срчана инсуфицијенција доведе до развоја хипоксемије, прописују се инхалације кисеоника кроз назалне катетере (да би се одржао PaO на нивоу од приближно 100 mm Hg). Ово може подстаћи оксигенацију миокарда и ограничити исхемијску зону.

Лезије папиларних мишића

Инсуфицијенција папиларног мишића јавља се код приближно 35% пацијената у првих неколико сати након инфаркта. Исхемија папиларног мишића доводи до непотпуног затварања листића митралног залистка, што се затим повлачи код већине пацијената. Међутим, код неких пацијената, ожиљци папиларних мишића или слободног зида срца доводе до перзистентне митралне регургитације. Инсуфицијенција папиларног мишића карактерише се касним систолним шумом и обично се повлачи без лечења.

Руптура папиларног мишића најчешће се јавља код инферопостериорног инфаркта миокарда повезаног са оклузијом десне коронарне артерије. То доводи до појаве акутне тешке митралне регургитације. Руптура папиларног мишића карактерише се изненадном појавом гласног холосистолног шума и треперења на врху срца, обично са плућним едемом. У неким случајевима, када регургитација не изазива интензивне аускултаторне симптоме, али постоји клиничка сумња на ову компликацију, изводи се ехокардиографија. Ефикасан метод лечења је поправка или замена митралног залистка.

Руптура миокарда

Руптура интервентрикуларног септума или слободног зида коморе јавља се код 1% пацијената са акутним инфарктом миокарда и узрок је 15% морталитета у болници.

Руптура интервентрикуларног септума, такође ретка компликација, јавља се 8-10 пута чешће од руптуре папиларног мишића. Руптура интервентрикуларног септума карактерише се изненадном појавом гласног систолног шума и треперења, одређених на нивоу од средине до врха срца, дуж леве ивице грудне кости на нивоу трећег и четвртог међуребарног простора, праћених артеријском хипотензијом са или без знакова инсуфицијенције леве коморе. Дијагноза се може потврдити балон катетеризацијом и поређењем сатурације О2 или pO2 у десној преткомори, десној комори и деловима плућне артерије. Значајно повећање pO2 у десној комори је дијагностички значајно, као и подаци Доплер ехокардиографије. Лечење је хируршко, треба га одложити 6 недеља након инфаркта миокарда, јер је неопходно максимално зарастање оштећеног миокарда. Уколико тешка хемодинамска нестабилност и даље постоји, ранија хируршка интервенција се изводи упркос високом ризику од смртности.

Учесталост руптуре слободног зида коморе повећава се са годинама и чешћа је код жена. Ова компликација се карактерише наглим падом крвног притиска уз одржавање синусног ритма и (често) знаке срчане тампонаде. Хируршко лечење ретко је успешно. Руптура слободног зида је скоро увек фатална.

Вентрикуларна анеуризма

Локализовано испупчење зида коморе, најчешће леве, може се јавити у подручју великог инфаркта миокарда. Вентрикуларна анеуризма је честа код великих трансмуралних инфаркта миокарда (обично предњег). Анеуризма се може развити данима, недељама или месецима након инфаркта миокарда. Руптура анеуризми је ретка, али може изазвати рекурентне вентрикуларне аритмије, низак срчани излаз и муралну тромбозу са системском емболијом. На вентрикуларну анеуризму се сумња када се открију парадоксални покрети у прекордијалном подручју. ЕКГ показује перзистентну елевацију СТ сегмента, а рендгенски снимак грудног коша открива карактеристичну испупчену срчану сенку. Ехокардиографија се изводи да би се потврдила дијагноза и открили тромби. Хируршка ексцизија може бити индицирана ако је присутна инсуфицијенција леве коморе или аритмија. Употреба АЦЕ инхибитора током акутног инфаркта миокарда смањује ремоделирање миокарда и може смањити учесталост анеуризми.

Псеудоанеуризма је непотпуна руптура слободног зида леве коморе, ограничена на перикард. Псеудоанеуризме скоро увек садрже тромбе и често потпуно руптурирају. Лечење је хируршко.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Артеријска хипотензија и кардиогени шок

Артеријска хипотензија може бити последица смањеног пуњења комора или смањене контрактилне силе услед опсежног инфаркта миокарда. Значајна артеријска хипотензија (систолни крвни притисак < 90 mm Hg) са тахикардијом и знацима недовољног снабдевања периферних органа крвљу (смањено излучивање урина, поремећена свест, обилно знојење, хладни екстремитети) назива се кардиогени шок. Код кардиогеног шока, плућни едем се брзо развија.

Смањено пуњење леве коморе најчешће је узроковано смањеним венским повратком услед хиповолемије, посебно код пацијената који примају интензивну терапију диуретицима петље, али може бити знак инфаркта миокарда десне коморе. Тешки плућни едем указује на губитак силе контракције леве коморе (инсуфицијенција леве коморе), што изазива шок. Лечење зависи од узрока. Код неких пацијената, катетеризација плућне артерије ради мерења интракардијалног притиска је неопходна да би се утврдио узрок. Ако је притисак оклузије плућне артерије испод 18 mm Hg, смањено пуњење услед хиповолемије је вероватније; ако је притисак изнад 18 mm Hg, вероватна је инсуфицијенција леве коморе. Код хипотензије повезане са хиповолемијом, могућа је опрезна супституциона терапија са 0,9% физиолошким раствором без изазивања преоптерећења леве преткоморе (прекомерно повећање притиска у левој преткомори). Међутим, понекад је функција леве коморе толико измењена да надокнада течности драматично повећава притисак у плућној артерији на нивое карактеристичне за плућни едем (> 25 mm Hg). Ако је притисак у левој преткомори висок, хипотензија је вероватно последица инсуфицијенције леве коморе, а инотропна терапија или циркулаторна подршка могу бити потребни ако су диуретици неефикасни.

Код кардиогеног шока, α- или β-агонисти могу бити привремено ефикасни. Допамин, катехоламин који делује на α рецепторе, даје се у дози од 0,5 до 1 мцг/кг у минути и титрира се до задовољавајућег одговора или до дозе од приближно 10 мцг/кг у минути. Веће дозе стимулишу вазоконстрикцију и изазивају атријалне и вентрикуларне аритмије. Добутамин, α-агонист, може се давати интравенозно у дози од 2,5 до 10 мцг/кг у минути или више. Често изазива или погоршава хипотензију. Најефикаснији је када је хипотензија последица ниског срчаног излаза са високим периферним васкуларним отпором. Допамин може бити ефикаснији од добутамина када је потребан пресорни ефекат. Комбинација допамина и добутамина може се користити у рефракторним случајевима. Интрааортна балонска контрапулсација може се користити као привремена мера. Усмерена тромболиза, ангиопластика или хитна CABG могу значајно побољшати функцију комора. NOVA или CABG се разматрају у случајевима перзистентне исхемије, рефракторне вентрикуларне аритмије, хемодинамске нестабилности или шока ако анатомске карактеристике артерија то дозвољавају.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Исхемија или инфаркт миокарда десне коморе

Приближно половина пацијената са инфарктом миокарда доњег дела тела има захваћеност десне коморе, укључујући хемодинамски значајну захваћеност код 15-20%. Клинички, такви пацијенти се јављају са хипотензијом или шоком у комбинацији са знацима венске конгестије у системској циркулацији: венска дистензија у врату, увећање јетре, периферни едем (знаци венске конгестије могу бити одсутни уз истовремену хиповолемију и појавити се након инфузије течности). „Класична тријада инфаркта миокарда десне коморе“: венска дистензија у врату, одсуство плућне конгестије и хипотензија. Поред тога, примећује се тешка диспнеја без ортопнеје. Клиничка слика подсећа на срчану тампонаду, констриктивни перикардитис и плућну емболију. Код инфаркта миокарда десне коморе, чешће се јављају АВ блок II-III степена и атријална фибрилација. Један од знакова захваћености десне коморе је нагли пад крвног притиска, чак до тачке несвестице, приликом узимања нитроглицерина.

ЕКГ знаци инфаркта миокарда, обично ниже локализације, а у одводу V1 и у десним грудним одводима (VR4-R6) бележи се елевација ST сегмента. У случају захваћености постеробазалних делова леве коморе у одводима V1-V2 долази до депресије ST сегмента и повећања висине R таласа. Приликом сондирања десних делова срца примећује се повећање притиска у десној преткомори и комори (дијастолни више од 10 mm Hg). Ехокардиографија показује поремећену контрактилност и повећање величине десне коморе, одсуство значајног излива у перикардијалну шупљину и тампонаду.

Главна метода лечења хипотензије код инфаркта миокарда десне коморе је интравенска примена течности („волуменски зависни инфаркт миокарда“). Инфузија раствора који замењују плазму (физиолошки раствор, реополиглуцин) спроводи се брзином која обезбеђује повећање дијастолног притиска у плућној артерији на 20 mm Hg или крвног притиска на 90-100 mm Hg (у овом случају се повећавају знаци венске конгестије у системској циркулацији и централни венски притисак) - једина „покретачка снага“ код инфаркта миокарда десне коморе је повећан притисак у десној преткомори. Првих 500 ml се примењује млазно (болус). У неким случајевима, мора се применити неколико литара раствора који замењују плазму - до 1-2 литра за 1-2 сата (према речима једног кардиолога: „потребно је убризгати течност, све до анасарке“).

Уколико се појаве знаци плућне конгестије, смањује се брзина инфузије или се прекида примена раствора који замењују плазму. Уколико је ефекат инфузије течности недовољан, у лечење се додаје добутамин (допамин или норепинефрин). У најтежим случајевима се користи интрааортна контрапулсација.

Контраиндиковани су вазодилататори (укључујући нитроглицерин и наркотичке аналгетике) и диуретици. Ови лекови изазивају нагли пад крвног притиска. Повећана осетљивост на нитрате, морфин и диуретике је дијагностички знак инфаркта миокарда десне коморе. Најефикаснији третман инфаркта миокарда који захвата десну комору је обнављање коронарног протока крви (тромболитичка терапија или хируршка реваскуларизација). Уз правилан третман пацијената са инфарктом миокарда десне коморе, прогноза је у већини случајева прилично повољна; побољшање функције десне коморе се примећује у прва 2-3 дана, а знаци загушења у системској циркулацији обично нестају у року од 2-3 недеље. Уз правилан третман, прогноза зависи од стања леве коморе.

Тешка и, нажалост, честа компликација инфаркта миокарда десне коморе је потпуни AV блок. У овим случајевима може бити потребан двокоморни пејсинг, јер је код инфаркта миокарда десне коморе одржавање ефикасне систоле десне преткоморе од великог значаја. Ако двокоморни пејсинг није могућ, користи се интравенски еуфилин и вентрикуларни пејсинг.

Дакле, откривање и благовремена корекција три излечива стања: рефлексне хипотензије, хиповолемије и инфаркта миокарда десне коморе омогућава постизање значајног побољшања код ове групе пацијената чак и са клиничком сликом шока. Ништа мање важна није ни чињеница да је неправилан третман, на пример, употреба вазопресора код хиповолемије, вазодилататора или диуретика код инфаркта миокарда десне коморе, често узрок убрзане смрти.

Текућа исхемија

Било који бол у грудима који траје или се понавља у року од 12 до 24 сата након инфаркта миокарда може представљати континуирану исхемију. Постинфарктни исхемијски бол указује на то да су велика подручја миокарда и даље у ризику од инфаркта. Континуирана исхемија се обично може идентификовати реверзибилним променама ST-T интервала на електрокардиограму; крвни притисак може бити повишен. Међутим, пошто континуирана исхемија може бити тиха (ЕКГ промене у одсуству бола), серијски ЕКГ-ови се обично раде сваких 8 сати првог дана, а затим свакодневно код око једне трећине пацијената. Ако дође до континуиране исхемије, лечење је слично оном код нестабилне ангине. Сублингвални или интравенски нитроглицерин је обично ефикасан. Коронарна ангиопластика и NOVA или CABG могу се размотрити ради очувања исхемијског миокарда.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Мурална тромбоза

Мурална тромбоза се развија код приближно 20% пацијената са акутним инфарктом миокарда. Системска емболија се открива код приближно 10% пацијената са тромбима у левој комори. Ризик је највећи у првих 10 дана, али перзистира најмање 3 месеца. Највећи ризик (више од 60%) је код пацијената са екстензивним предњим инфарктом миокарда (посебно са захваћеношћу дисталног интервентрикуларног септума и апекса), дилатативном левом комором, раширеним подручјима хипокинезе или перзистентном атријалном фибрилацијом. Антикоагуланси се прописују да би се смањио ризик од емболије. У одсуству контраиндикација, натријум хепарин се примењује интравенозно, варфарин се прописује орално током 3-6 месеци уз одржавање ИНР-а између 2 и 3. Антикоагулантна терапија се спроводи дуго времена ако пацијент има увећану леву комору са раширеним зонама хипокинезе, анеуризму леве коморе или перзистентну атријалну фибрилацију. Дуготрајна употреба ацетилсалицилне киселине је такође могућа.

Перикардитис

Перикардитис настаје услед проширења некрозе миокарда кроз зид коморе до епикарда. Ова компликација се развија код приближно једне трећине пацијената са акутним трансмуралним инфарктом миокарда. Трење перикарда се обично појављује 24 до 96 сати након почетка инфаркта миокарда. Ранији почетак трења је неуобичајен, иако хеморагични перикардитис понекад компликује рани инфаркт миокарда. Акутна тампонада је ретка. Перикардитис се дијагностикује ЕКГ-ом, који показује дифузну елевацију STn сегмента и (понекад) депресију PR интервала. Ехокардиографија се често изводи, али је обично нормална. Повремено се пронађе мала количина перикардијалне течности или чак асимптоматска тампонада. Аспирин или други НСАИЛ лекови обично смањују манифестације. Високе дозе или продужена употреба НСАИЛ лекова или глукокортикоида могу инхибирати зарастање инфаркта и то треба узети у обзир.

Постинфарктни синдром (Дреслеров синдром)

Постинфарктни синдром се код неких пацијената развија данима, недељама или чак месецима након акутног инфаркта миокарда. Последњих година, његова учесталост је смањена. Синдром карактерише грозница, перикардитис са трењем перикардија, перикардијална течност, плеуритис, плеурална течност, плућни инфилтрати и широко распрострањени бол. Синдром је узрокован аутоимуном реакцијом на некротично ткиво миоците. Може се поновити. Разликовање постинфарктног синдрома од прогресије или поновног појављивања инфаркта миокарда може бити тешко. Међутим, постинфарктни синдром не повећава значајно срчане маркере, а ЕКГ промене су неизвесне. НСАИЛ су обично ефикасни, али се синдром може поновити неколико пута. У тешким случајевима може бити потребан кратак, интензиван курс другог НСАИЛ или глукокортикоида. Високе дозе НСАИЛ или глукокортикоида се не користе дуже од неколико дана јер могу ометати рано зарастање комора након акутног инфаркта миокарда.