Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Тромбофилија: узроци, симптоми, дијагноза, лечење
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 05.07.2025
Код здравих особа, хемостатска равнотежа је резултат интеракције прокоагуланса (који подстиче стварање угрушка), антикоагуланса и фибринолитичких компоненти. Бројни фактори, укључујући конгениталне, стечене и факторе околине, могу померити равнотежу ка хиперкоагулацији, што доводи до стварања тромба у венама [нпр. дубока венска тромбоза (ДВТ)], артеријама (нпр. инфаркт миокарда, исхемијски мождани удар) или срчаним коморама. Тромб може изазвати опструкцију протока крви на месту стварања тромба или се може одвојити и блокирати удаљени крвни суд (нпр. плућна емболија, мождани удар).
Узроци тромбофилије
Генске мутације које повећавају подложност венској тромбоемболији укључују мутацију фактора V Leiden, која узрокује резистенцију на активирани протеин C; мутацију гена протромбина 20210, недостатак протеина C, протеина S, протеина Z и недостатак антитромбина.
Стечени поремећаји који предиспонирају развој венске или артеријске тромбозе, као што је тромбоцитопенија/тромбоза изазвана хепарином, присуство антифосфолипидни антитела и (могуће) хиперхомоцистеинемија која настаје услед недостатка фолата, витамина Б12 или Б6.
Одређена медицинска стања и фактори околине могу повећати ризик од развоја тромбозе, посебно када се комбинују са једним од горе поменутих генетских дефеката.
Застој крви повезан са операцијом или ортопедском хирургијом, непокретност услед парализе, срчана инсуфицијенција, трудноћа и гојазност повећавају ризик од развоја венске тромбозе.
Гране ћелија, посебно код промијелоцитне леукемије, тумора плућа, млечне жлезде, простате, гастроинтестиналног тракта, предиспонирају развој венских тромбоза. Способне су да покрену хиперкоагулацију крви лучењем протеазе која активира фактор X, експресијом ткивног фактора на површини мембране или укључивањем оба ова механизма.
Сепса и друге тешке инфекције повезане су са повећаном експресијом ткивних фактора на моноцитима и макрофагима, што може повећати ризик од развоја венске тромбозе.
Орални контрацептиви који садрже естроген повећавају ризик од артеријске и венске тромбоемболије, али је ризик низак код модерних режима са ниским дозама.
Атеросклероза предиспонира развој артеријске тромбозе, посебно у подручјима васкуларне стенозе. Руптура атеросклеротске плаке и улазак садржаја богатог ткивним факторима у крв покреће адхезију и агрегацију тромбоцита, доводи до активације фактора коагулације и провоцира развој тромбозе.
[ Дијагностика тромбофилије
Комплекс студија усмерених на проналажење наследне патологије обухвата одређивање функционалне активности природних антикоагулантних молекула у крвној плазми и одређивање специфичних генских абнормалности. Тестирање почиње групом скрининг тестова након чега следе (ако је потребно) специфичне студије.
Третман тромбофилије
Лечење тромбозе зависи од локације тромба. Предиспонирајући фактори увек треба да се узму у обзир. У неким случајевима, ситуација је клинички очигледна (нпр. недавна операција или траума, продужена имобилизација, рак, генерализована атеросклероза). Ако се не идентификују очигледни предиспонирајући фактори, даља испитивања треба да обухвате породичну историју венске тромбозе, манифестације више од једне венске тромбозе, инфаркт миокарда или исхемијски мождани удар пре 50. године живота или неуобичајене локације венске тромбозе (нпр. кавернозни синус, мезентеричне вене). Најмање половина свих пацијената са спонтаном дубоком венском тромбозом има генетску предиспозицију.