Плућни синдроми

На основу података добијених коришћењем главних и додатних метода испитивања пацијента, односно специфичних симптома и знакова, могуће је идентификовати низ синдрома код којих су ови знаци међусобно повезани једним механизмом развоја, заједничком патогенезом и обједињени су карактеристикама насталих промена. Таква синдромска фаза дијагностике болести, иако је средња, веома је важна, јер, с једне стране, омогућава елиминисање нејединства процене сваког од идентификованих знакова и давање потпуније слике болести, а с друге стране, чини неопходним следећу фазу дијагностике - одређивање нозолошке суштине синдрома, будући да клиничка слика одређеног синдрома често може бити карактеристична за неколико различитих болести, а један од коначних циљева дијагностичког пута је одређивање одређеног нозолошког облика.

Постоји неколико плућних синдрома: синдром плућне консолидације, плеурални синдром, синдром шупљине, бронхоопструктивни синдром, синдром хиперинфлације плућа, Пиквиков синдром, синдром апнеје у сну (синдром апнеје у сну), синдром респираторне инсуфицијенције. Треба имати на уму да унутар истог великог синдрома постоји низ варијанти, чија је дијагноза свакако важна, јер ће методе лечења бити различите.

Главни плућни синдроми

Синдром плућне консолидације:

1. Инфилтрат (пнеумонични, туберкулозни, еозинофилни).
2. Инфаркт плућа (тромбоемболија, тромбоза).
3. Ателектаза (опструктивна, компресиона, синдром средњег режња).
4. Конгестивна срчана инсуфицијенција (накупљање течности у доњим деловима плућа).
5. Тумор.

Плеурални синдром:

1. Течност у плеуралној шупљини (трансудат, ексудативни плеуритис).
2. Ваздух у плеуралној шупљини (пнеумоторакс).

Синдром шупљине (распадајући апсцес и тумор, каверна).

Бронхоопструктивни синдром:

1. Сужавање или опструкција бронха.
2. Бронхијални спазам.

Синдром хиперинфлације (разне врсте емфизема).

Пиквиков синдром и синдром апнеје у сну (синдром апнеје у сну).

Синдром респираторног дистреса:

1. Акутна респираторна инсуфицијенција (укључујући синдром дистрес код одраслих).
2. Хронична респираторна инсуфицијенција.

Идентификација назначених синдрома се одвија првенствено кроз коришћење основних метода испитивања пацијента - инспекција, палпација, перкусија, аускултација.

Синдром шупљине у плућима

Синдром шупљине обухвата симптоме, чија је појава повезана са присуством каверне, апсцеса, циста, односно формација са густим, мање или више глатким зидом, често окружених инфилтративном или фиброзном осовином. Шупљина може бити у потпуности испуњена само ваздухом (празна шупљина) или садржати, поред ваздуха, одређену количину течности, остати затворена или комуницирати са дренирајућим бронхом. Све се то, наравно, огледа у карактеристикама симптома, које такође зависе од величине шупљине и дубине њене локације.

У великим, површинским и изолованим шупљинама, без обзира на њихов садржај, вокални фремитус је ослабљен. Ако шупљина комуницира са бронхом и барем делимично садржи ваздух, перкусијски звук ће имати тимпанску нијансу; над шупљином испуњеном течношћу примећује се тупост или апсолутна тупост. Током аускултације над изолованом ваздушном шупљином, дисање се не чује; ако ваздушна шупљина комуницира са дренирајућим бронхом, чуће се бронхијално дисање, које се лако спроводи од места формирања (глотис) дуж ваздушног стуба и може добити металну нијансу (амфорично дисање) као резултат резонанције у шупљини са глатким зидовима. Шупљина која делимично садржи течност је извор формирања влажних хрипова, који, по правилу, имају звоњав карактер, јер је њихова проводљивост појачана околним збијеним (инфилтрираним) ткивом. Поред тога, аускултацијом се може открити независни стенотични шум који повећава бронхијално дисање и јавља се на месту комуникације између шупљине (каверне) и дренирајућег бронха.

Треба напоменути да су сви горе наведени симптоми који карактеришу синдром шупљине често прилично динамични, јер постоји постепени развој формирања шупљине, посебно плућног апсцеса: делимично или потпуно пражњење замењује се акумулацијом течности, што се огледа у карактеристикама горе поменутих симптома присуства шупљине која садржи ваздух или течност.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Бронхоопструктивни синдром

Бронхоопструктивни синдром ( синдром бронхијалне опструкције ) манифестује се тешким продуктивним, ређе непродуктивним кашљем, као и симптомима природно развијајућих последица његовог дуготрајног постојања - знацима плућног емфизема. Клиничке манифестације бронхоопструктивног синдрома заснивају се на оштећеној бронхијалној проходности, повезаној са тешком и неравномерном вентилацијом (углавном због ограничења брзине издисаја) и повећањем резидуалне запремине плућа. У случају правог синдрома бронхијалне опструкције, говоримо о промени проходности малих бронхија (у том смислу се називају „Ахилова пета“ бронхија). Опструкција малих бронхија најчешће се јавља због упале и отока бронхијалне слузокоже ( хронични бронхитис, алергијска компонента), бронхоспазма, обично са отоком слузокоже (бронхијална астма), ређе - са дифузном перибронхијалном фиброзом, која компресује бронхије споља.

Хронични бронхитис најчешће доводи до развоја иреверзибилних инфламаторно-цикатрицијалних промена у малим бронхијама и представља основу хроничне опструктивне плућне болести, чији су главни клинички знаци следећи:

1. кашаљ са густим и вискозним спутумом;
2. клинички и функционални знаци опструкције дисајних путева;
3. повећање кратког даха;
4. развој „ плућне болести срца “ (cor pulmonale), терминалне респираторне и срчане инсуфицијенције.

Пушење цигарета је најчешћи етиолошки и фактор који подржава прогресију болести. Због учесталости цијанозе и срчане инсуфицијенције, пацијенти са хроничним опструктивним бронхитисом се описују као „пацијенти са плавим едемом“. Код ове варијанте опструктивног синдрома, након инфламаторног едема слузокоже терминалних бронхиола, што доводи до хиповентилације алвеола, долази до смањеног парцијалног притиска кисеоника и повећаног парцијалног притиска угљен-диоксида - хипоксемије и хиперкапније, спазма алвеоларних капилара и хипертензије плућне циркулације. Формира се плућна болест срца, чија се декомпензација манифестује периферним едемом.

Још један чест узрок хроничне опструктивне плућне болести је опструктивни емфизем, код којег цијаноза обично није изражена, пацијенти се називају „ружичасти пуфери“. У овом случају се такође примећује бронхијална опструкција, али је посебно очигледна при издисају, када долази до колапса бронхиола са губитком еластичних својстава алвеола, што је повезано са повећањем запремине алвеола, смањењем броја алвеоларних капилара, одсуством шантовања крви (за разлику од прве опције, одржавањем односа вентилације и перфузије) и нормалним саставом гасова. Пушење код плућног емфизема је главни етиолошки фактор, иако код неких пацијената узрок болести може бити удисање загађивача ваздуха и недостатак α1-антитрипсина.

Најчешће, хронична опструктивна болест плућа је комбинација горе наведених стања, што чини бронхоопструктивни синдром веома честим, и, с обзиром на озбиљност последица, благовремено откривање синдрома и болести које га узрокују, њихово лечење, а што је најважније, превенција су од највеће важности.

Пошто постоји знатно мање објективних симптома код бронхоопструктивног синдрома него код других главних плућних синдрома, треба напоменути да је кашаљ изузетно важан клинички не само као тегоба пацијента и знак оштећења бронхија, већ и као фактор који погоршава промене у плућном паренхиму код синдрома бронхијалне опструкције. Главни знаци овог синдрома су симптоми његове компликације, симптоми плућног емфизема, који су описани у наставку. Међутим, и даље постоје знаци оштећене бронхијалне проходности као такве. То пре свега укључује оне који се откривају аускултацијом - оштро везикуларно дисање са продуженим издисајем, хрипање, а карактеристике хрипања могу се користити за процену не само степена сужења бронхија, већ и нивоа опструкције. Важан аускултативни показатељ бронхијалне опструкције је кршење односа удисаја и издисаја, појава продуженог грубог издисаја. Коначно, индикатори функције спољашњег дисања, посебно индикатори брзине, посебно коришћењем формираног издисаја (поменути Тифено тест и други), имају велики клинички значај за откривање оштећене бронхијалне проходности.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Синдром хиперинфлације

Синдром хиперинфлације плућа најчешће је последица дуготрајног отежаног издисаја (бронхијалне опструкције), што доводи до повећања резидуалне запремине плућа, хроничног механичког утицаја на еластични апарат алвеола, њиховог истезања, неповратног губитка способности колапса, повећања вредности резидуалне запремине. Типична варијанта овог синдрома је плућни емфизем, који се обично развија постепено. Акутна плућна инфлација је ретка.

Дакле, постоји тесна веза између бронхоопструктивног синдрома и плућног емфизема, који је стога најчешће опструктивне природе. Много ређи је компензаторни (укључујући викарни) емфизем, који се развија као одговор на споро повећање дифузне плућне фиброзе. Због чињенице да је бронхоопструктивни синдром често генерализован, плућни емфизем је билатерални процес. Његови клинички знаци су грудни кош у облику бурета са смањеном респираторном покретљивошћу, слаба проводљивост вокалног фремитуса, присуство распрострањеног кутијастог перкусионог звука који може заменити зону апсолутне срчане тупости, померање доње ивице плућа надоле, равномерно слабљење везикуларног дисања, аускултаторни знаци бронхоопструктивног синдрома (звиждање, продужено издисавање).

Треба нагласити да се горе поменути знаци откривају код узнапредовалих емфизематозних процеса; наравно, важно је откривање ранијих симптома, који у суштини укључују један - смањење респираторне екскурзије доње плућне ивице, које се постепено повећава током времена, што се открива много пре појаве знакова изражене плућне дистензије.

Пиквиков синдром и синдром апнеје у сну

Од интереса су Пиквиков синдром и синдром апнеје у сну (симптом ноћне апнеје), који се обично помињу у одељку о болестима респираторног система (иако немају директну везу са плућним болестима), будући да се њихова главна манифестација - респираторна инсуфицијенција са хипоксијом и хипоксемијом - развија у одсуству примарне плућне болести.

Пиквиков синдром је симптомски комплекс који укључује тешку алвеоларну хиповентилацију и резултујућу хипоксију и хиперкапнију (PCO2 _изнад 50 mm Hg), респираторну ацидозу, као и неодољиву дневну поспаност, полицитемију, висок ниво хемоглобина и епизоде апнеје. Узрок такве хиповентилације сматра се значајном гојазношћу са претежним таложењем масти у абдоминалном пределу са малом висином; очигледно је да је генетска осетљивост на такву хиповентилацију важна. Ове пацијенте карактерише продужени период тешке (морбидне) гојазности са додатним наглим повећањем телесне тежине, развојем плућне болести срца, диспнејом при напору, цијанозом, едемом ногу, јутарњим главобољама, али најтипичнији симптом је патолошка поспаност, укључујући и током разговора, јела, читања и у другим ситуацијама. Занимљиво је да губитак тежине доводи до преокрета главних знакова симптомског комплекса код неких пацијената.

Иако је веза између изненадне поспаности и периодичне апнеје и масивне гојазности први пут истакнута почетком 19. века, термин „Пиквиков синдром“ је ушао у употребу након што је В. Ослер открио ове симптоме код јунака Чарлса Дикенса „Постхумни записи Пиквиковог клуба“ - гојазног дечака Џоа: „... На ложи је седео дебео, црвен у лицу човек, дубоко у сну... - Несносан дечак, - рекао је старији господин, - поново је заспао! - Диван дечак, - рекао је господин Пиквик. - Да ли увек тако спава? - Спава! - потврдио је старац. - Он увек спава. У сну извршава наређења и хрче, служећи за столом.“

Пиквиков синдром, као и прекомерна тежина уопште, често је праћен рекурентном апнејом у сну.

Тренутно се све више пажње посвећује поремећајима дисања у сну, посебно синдрому опструктивне апнеје у сну. Сматра се да око 1% популације пати од таквих поремећаја. Најважнији анамнестички знак овог синдрома је хаотично и гласно хркање („херојско“ хркање), прекинуто дугим паузама, које понекад достижу и 2 минута. Такви респираторни застоји доводе до хипоксије, што узрокује церебралне и срчане поремећаје. Поред овог знака, такве особе имају, на први поглед, значајно ограничен радни капацитет током дана, без икаквог очигледног разлога.

Апнеја у сну је синдром који карактеришу епизоде респираторног застоја у трајању од 10 секунди или дуже, периодично се понављају током спавања, хипоксемија и срцепарајуће хркање. Патогенетски постоје 2 типа апнеје у сну: централна, узрокована поремећајима централне регулације дисања, и опструктивна, узрокована зачепљењем меког непца, корена језика, хиперплазијом крајника, аденоида, развојним дефектима доње вилице, језика, што узрокује привремену опструкцију горњих дисајних путева. Са практичног становишта, важно је разликовати опструктивни механизам застоја дисања током спавања, јер он значајно повећава ризик од изненадне смрти, посебно код особа са прекомерном тежином, као и код оних који злоупотребљавају алкохол. Овај ризик се може смањити упорним третманом за мршављење.

Клиничку слику синдрома апнеје у сну чине описане епизоде престанка дисања, гласног хркања, дневне поспаности, смањеног памћења и способности концентрације, повећаног дневног умора и артеријске хипертензије у јутарњим сатима која се не контролише конвенционалним лечењем. Чешћа је код мушкараца средњих година, као што је већ напоменуто, са прекомерном телесном тежином, али се може јавити и код деце. Треба напоменути да се хипотиреоза и опструктивна апнеја у сну могу комбиновати.

За дијагнозу синдрома користе се праћење сна снимањем електроенцефалограма, образаца дисања, ЕКГ-а (за регистрацију могућих аритмија) и оксигенометрија за одређивање нивоа хипоксемије.

Синдром апнеје у сну се сматра тешким и потенцијално опасним ако се јавља више од 5 пута на сат и траје дуже од 10 секунди сваки. Неки аутори сматрају да продужени напад може довести до изненадне смрти током спавања.

Губитак тежине, избегавање алкохола и седатива, али посебно константно дисање током спавања помоћу посебне маске која обезбеђује проток ваздуха кроз нос под притиском, сада се сматрају најефикаснијим методама лечења синдрома опструктивне апнеје у сну. Оптимални ниво притиска за удисање, одабран уз помоћ праћења, омогућава протоку удисаног ваздуха да превазиђе отпор, апнеја се не јавља, дневна поспаност се смањује, а крвни притисак се нормализује.

Синдром респираторног дистреса

Синдром респираторне инсуфицијенције један је од највећих и најважнијих плућних синдрома, јер његова појава указује на појаву промена у главној функцији респираторног система - функцији размене гасова, укључујући, као што је већ поменуто, плућну вентилацију (проток ваздуха у алвеоле), дифузију (размена гасова у алвеолама) и перфузију (транспорт кисеоника), услед чега је поремећено одржавање нормалног гасног састава крви, што се у првим фазама компензује интензивнијим радом спољашњег респираторног система и срца. Респираторна инсуфицијенција се обично развија код пацијената који пате од хроничних плућних болести, што доводи до појаве плућног емфизема и пнеумосклерозе, али се може јавити и код пацијената са акутним болестима праћеним искључивањем велике масе плућа из дисања (пнеумонија, плеуритис). У последње време посебно је идентификован акутни синдром дистрес код одраслих.

Респираторна инсуфицијенција је првенствено последица оштећене вентилације плућа (алвеола), стога постоје два главна типа овог синдрома - опструктивни и рестриктивни.

Опструктивна респираторна инсуфицијенција заснива се на опструкцији бронхија, стога су најчешће болести које доводе до развоја опструктивног типа респираторне инсуфицијенције хронични бронхитис и бронхијална астма. Најважнији клинички знак опструктивне респираторне инсуфицијенције је суво звиждање на позадини продуженог издисаја. Тифнов тест и пнеумотахометрија су важне методе за потврђивање и процену динамике бронхијалне опструкције, као и за разјашњавање степена бронхоспазма као узрока опструкције, будући да увођење бронходилататора у овим случајевима побољшава индикаторе Тифновог теста и пнеумотахометрије.

Друга врста респираторне инсуфицијенције - рестриктивна - настаје због немогућности потпуног ширења алвеола када ваздух улази у њих, слободно пролазећи кроз респираторни тракт. Главни узроци рестриктивне респираторне инсуфицијенције су дифузно оштећење плућног паренхима (алвеола и интерстицијума), на пример, фиброзни алвеолитис, вишеструки плућни инфилтрати, тешко проширива масивна компресиона ателектаза плућа код плеуритиса, хидроторакса, пнеумоторакса, тумора, тешко ограничење покретљивости плућа код распрострањеног адхезивног процеса у плеури и тешке гојазности (Пиквиков синдром), као и парализа респираторних мишића, укључујући дисфункцију дијафрагме (централна респираторна инсуфицијенција, дерматомиозитис, полиомијелитис ). Истовремено, показатељи Тифеноовог теста и пнеумотахометрије остају непромењени.

Последица неслагања између вентилације плућа и метаболизма ткива код респираторне инсуфицијенције је кршење гасног састава крви, које се манифестује хиперкапнијом, када _је PCO2 већи од 50 mm Hg (норма је до 40 mm Hg) и хипоксемијом - смањење PO2 на 75 mm Hg (норма је до 100 mm Hg).

Најчешће се хипоксемија (обично без хиперкапније) јавља са рестриктивним типом респираторне инсуфицијенције, за разлику од ситуација где постоји тешка хиповентилација, што узрокује хипоксемију и хиперкапнију.

Хипоксемија и хиперкапнија су посебно опасне за ткиво мозга и срца, јер изазивају значајне, па чак и неповратне промене у функцији ових органа - све до дубоке церебралне коме и терминалних срчаних аритмија.

Степен респираторне инсуфицијенције се обично процењује по тежини главних клиничких знакова, као што су диспнеја, цијаноза, тахикардија. Важан критеријум за степен респираторне инсуфицијенције је утицај физичког напора на њих, што се првенствено односи на диспнеју која се јавља у почетку (респираторна инсуфицијенција I степена) само при физичком напору; степен II - појава диспнеје при мањем физичком напору; код степена III, диспнеја мучи пацијента чак и у мировању. Тахикардија се повећава синхроно са диспнејом. Гасовити састав крви се мења код степена II, али посебно код респираторне инсуфицијенције III степена, када остаје промењен чак и у мировању.

Изузетно је важно бити у стању да разликујемо главне типове респираторне инсуфицијенције, посебно у њеним раним фазама, када утицај на механизме развоја опструкције или рестрикције може спречити прогресију функционалних поремећаја.

Синдром респираторног дистреса код одраслих је најчешћи узрок акутне респираторне инсуфицијенције са тешком хипоксемијом код особе са претходно нормалним плућима због брзог накупљања течности у плућном ткиву при нормалном плућном капиларном притиску и нагло повећане пропустљивости алвеоларно-капиларних мембрана. Ово стање је узроковано дејством токсина и других агенаса (лекова, посебно наркотика, токсичних производа насталих током уремије), хероина, аспирираног желудачног садржаја, воде (дављења), прекомерног стварања оксиданата, трауме, сепсе изазване грам-негативним бактеријама, масне емболије, акутног панкреатитиса, удисање димљеног или врућег ваздуха, трауме ЦНС-а и, очигледно, директног дејства вируса на алвеоларну мембрану. Као резултат тога, плућна компатибилност и размена гасова су нарушени.

Акутна респираторна инсуфицијенција се развија веома брзо. Диспнеја се јавља и брзо се појачава. У рад се укључују додатни мишићи, развија се слика некардиогеног плућног едема, чује се много влажних хрипова различите величине. Радиолошки се открива слика интерстицијалног и алвеоларног плућног едема (дифузне инфилтративне промене у облику „белог гашења“ плућних поља). Знаци респираторне инсуфицијенције са хипоксемијом, а затим и хиперкапнијом се повећавају, фатална срчана инсуфицијенција се интензивира, могу се придружити дисеминована интраваскуларна коагулација (ДИК синдром) и инфекција, што прогнозу чини веома тешком.

У клиничкој пракси често је потребно изоловати и проценити активност бронхопулмоналне инфекције, која прати акутни и хронични бронхитис, бронхиектазије, плућне апсцесе, упалу плућа. Неке од ових болести имају хронични ток, али са периодичним егзацербацијама.

Знаци бронхопулмоналне инфекције и њених погоршања су повећање температуре (понекад само умерен субфебрилни), појава или интензивирање кашља, посебно са спутумом, динамика аускултаторне слике у плућима, посебно појава влажних звоњавих хрипова. Пажња се обраћа на промене у хемограму (леукоцитоза преко 8,0-10 ⁹ /л) са неутрофилијом, повећање седиментације еритроцита. Леукопенија и неутропенија се чешће откривају код вирусних инфекција.

Теже је проценити промене на радиографској слици, посебно код дуготрајног тока основне болести.

Посебно је важно открити активну бронхопулмоналну инфекцију код пацијената са бронхијалном астмом (са израженим опструктивним синдромом), чије су егзацербације понекад повезане са егзацербацијом хроничног бронхитиса или упале плућа. У овом случају, посебна пажња се посвећује повећању температуре, појави влажног звоњавог хрипања у плућима и променама у крви.

Приликом процене динамике знакова бронхопулмоналне инфекције, треба обратити пажњу на количину и природу излученог спутума, посебно на обилно излучивање гнојног спутума. Његово значајно смањење, заједно са динамиком других знакова, омогућава нам да размотримо питање прекида узимања антибиотика.

Увек је важно имати податке о природи бактеријске флоре (култура спутума) и њеној осетљивости на антибиотике.

Дакле, болести респираторног система се манифестују широким спектром симптома и синдрома. Идентификују се темељним клиничким прегледом, укључујући детаљну анализу тегоба, карактеристика тока, као и податке прегледа, палпације, перкусије и аускултације. Када се вешто користе, ове методе могу пружити информације чији је значај тешко преценити. Веома је важно покушати да се откривени знаци комбинују у синдроме на основу заједничких механизама настанка. Пре свега, ови синдроми су комплекс симптома идентификованих као резултат традиционалног прегледа пацијента. Наравно, неопходне су одговарајуће додатне методе (рендген, радионуклидне итд.) да би се потврдили откривени знаци, разјаснили и детаљно објаснили механизми њиховог развоја, иако понекад посебне методе могу бити једине за идентификацију описаних промена, на пример, код малих величина или дубоке локализације збијања.

Идентификација синдрома је важна фаза дијагностичког процеса, која се завршава одређивањем нозолошког облика болести.