Ноћна апнеја

Апнеја у сну је периодични престанак дисања током спавања који траје дуже од 10 секунди, комбинован са сталним гласним хркањем и честим буђењима, праћен тешком дневном поспаношћу.

Апнеја у сну се по пореклу дели на централну, опструктивну и мешовиту.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Шта узрокује апнеју у сну?

Централна апнеја у сну

Централна апнеја у сну карактерише се одсуством респираторних покрета и протока ваздуха кроз назофаринкс. Ова група обухвата болести код којих је апнеја у сну резултат поремећаја централних механизама респираторне регулације: исхемијско, инфламаторно, алкохолно, атрофично, оштећење мозга изазвано лековима, органске лезије можданог стабла и задње лобање; оштећење мозга код Алцхајмер-Пикове болести; постанцефални паркинсонизам. Ова група такође укључује ретки синдром примарне алвеоларне хиповентилације („синдром Ондинове клетве“), узрокован примарном инсуфицијенцијом респираторног центра. Централна апнеја у сну се обично примећује код деце која су цијанотична од рођења у одсуству срчане или плућне патологије. Код деце са овом болешћу, функција централних хеморецептора је смањена, а број нервних влакана у продуженој мождини и у пределу респираторног центра је смањен. Синдром централне апнеје у сну чини око 10% свих случајева апнеје.

[ 5 ], [ 6 ]

Опструктивна апнеја у сну

Код опструктивне апнеје у сну, проток ваздуха периодично потпуно зауставља, док су респираторне екскурзије предњег трбушног зида и грудног коша очуване.

Главни узроци опструктивне апнеје у сну су:

• опструкција горњих дисајних путева изазвана колапсом зида ждрела услед смањења тонуса мишића ждрела - дилататора ждрела, абдуктора језика, ждрела. По правилу, ово се примећује код људи са иницијално суженим орофаринксом. Опструкција се јавља на нивоу корена језика, пошто у овом делу ждрела његов лумен није подржан коштаним и хрскавичавим формацијама, већ само оптималним тонусом мишића дилататора ждрела, углавном гениоглосусног мишића, који спречава да језик падне назад на задњи зид ждрела. Током спавања долази до смањења тонуса мишића језика и орофаринкса, што узрокује опструкцију дисајних путева.

Претпоставља се да постоји дефект у контроли тона фарингеалних мишића од стране специјализованих структура можданог стабла.

Такође постоји сугестија да смањење тонуса фарингеалних мишића током спавања изазива развој опструктивне апнеје у сну само ако постоји сужење горњих дисајних путева (разлози за сужење су назначени у наставку). Ово гледиште се заснива на чињеници да се смањење тонуса фарингеалних мишића примећује током спавања код потпуно здравих особа (тј. под физиолошким условима), а опструктивна апнеја у сну се и даље јавља ако постоји сужење лумена дисајних путева;

• развојне аномалије (микрогнатија - мала величина доње вилице, ретрогнатија, макроглосија, неправилан положај хиоидне кости итд.), што доводи до смањења пречника дисајних путева;
• пролиферација фарингеалног лимфоидног ткива (аденоиди, хипертрофија крајника, лимфопролиферативне болести);
• тумори и цисте у пределу фаринге;
• едематозне и инфламаторне промене у меким ткивима врата; изражена хиперплазија субмукозног слоја горњих дисајних путева.

Важни предиспонирајући фактори за развој опструктивне апнеје у сну су гојазност, хроничне опструктивне плућне болести, кифосколиоза, акромегалија (са којом се примећује макроглосија), узимање транквилизатора, злоупотреба алкохола, старост преко 50 година и оптерећено наслеђе.

Мешовита апнеја у сну

Синдром мешовите апнеје у сну развија се комбинацијом узрока из обе групе. Углавном су централни регулаторни механизми поремећени код свих врста апнеје у сну.

Патогенеза апнеје у сну

Патогенеза главних поремећаја који се јављају код апнеје у сну састоји се првенствено од хипоксемије и фрагментације сна.

Епизода апнеје која траје дуже од 10 секунди изазива развој хипоксемије. Код дуже апнеје, хипоксемија је много израженија, а развија се и хиперкапнија. Након достизања одређеног граничног нивоа хипоксемије и хиперкапније, долази до преласка из дубоког сна у површинскију фазу, током које се повећава тонус мишића ждрела и уста, а проходност ждрела се обнавља, што је праћено гласним хркањем. Плућна вентилација и размена гасова се нормализују, а фаза дубоког сна поново почиње пре развоја следеће епизоде апнеје и опструкције. Према А.М. Веину и др. (1998), просечно трајање периода апнеје је 40 сек, али може достићи чак и 200 сек, периоди апнеје се могу јављати толико често да у тешким случајевима заузимају 60% укупног времена ноћног сна. Дакле, честа и продужена апнеја у сну ремети сан, смањује трајање површинске и дубоке фазе. Ово има огроман патофизиолошки значај. Током РЕМ фазе (фаза брзог покрета очију), информације примљене током будности се обрађују и асимилују, а током дубоког сна у мозгу се одвијају процеси обнављања енергије. Кршење трајања фаза спавања доводи до смањења памћења и интелигенције. Честе епизоде апнеје доводе до хипоксемије, која је праћена спазмом у васкуларном систему плућне циркулације, повећаним притиском у плућној артерији, доводи до формирања плућне болести срца, артеријске хипертензије у системској циркулацији, доприноси развоју срчаних аритмија, изненадне смрти.

Код синдрома апнеје у сну, функционално стање ендокриног система претрпља велике промене. Утврђено је смањење секреције соматотропина (Grunstein et al., 1989), што доприноси повећању телесне тежине пацијената због смањења липолитичког ефекта соматотропног хормона. Уз то, повећава се ноћна секреција катехоламина (Tashiro et al., 1989), атриопептида. Еленц и др. (1991) су утврдили повећање производње ендотелина, снажног вазоконстрикторног фактора, код пацијената са синдромом апнеје у сну. Ове промене доприносе развоју артеријске хипертензије.

Код пацијената са синдромом апнеје у сну, лучење тестостерона је значајно смањено, што узрокује развој сексуалне слабости код мушкараца.

Симптоми апнеје у сну

Пацијенти који пате од апнеје у сну имају веома карактеристичне тегобе, што олакшава сумњу на ову болест:

• недостатак осећаја сна након спавања, осећај јутарњег умора и исцрпљености након буђења;
• стални умор и поспаност током дана;
• повећана склоност ка заспавању током пауза на послу, током вожње аутомобила (пацијенти који пате од апнеје у сну имају 2-3 пута већу вероватноћу да доживе саобраћајне несреће од других возача);
• јутарње главобоље и понављајући бол у потиљку и врату током дана;
• повећана раздражљивост, емоционална лабилност, смањено памћење;
• непријатни осећаји у ногама неодређене природе, понекад се доживљавају као осећај бола у мишићима и костима, посебно ноћу (синдром немирних ногу);
• смањена сексуална жеља, сексуална слабост;
• карактеристичне „ноћне тегобе“ – гласно хркање, повећана моторичка активност током спавања, шкргутање зубима (бруксизам), причање у сну, поремећаји спавања са честим епизодама буђења, неки пацијенти могу имати ноћну енурезу. Треба напоменути да се хркање – један од водећих симптома опструктивне апнеје у сну – разликује од обичног хркања по својој периодичности, као и по почетку тихих фаза апнеје након периода интензивног хркања.

Објективним прегледом пацијената може се открити артеријска хипертензија (код 50% пацијената према Флечеру, 1985), њена генеза није у потпуности позната. Претпоставља се да смањење садржаја и напетости кисеоника у органима и ткивима стимулише хеморецепторе артеријских и венских судова, узрокујући повећање аферентних ексцитаторних утицаја на централне вегетативне неуроне, што појачава вазоконстрикторни ефекат симпатичких нерава на артерије и артериоле (П.А. Зелвејан и др., 1997). А.П. Зилбер (1994) истиче значај повећаног интракранијалног притиска код пацијената са синдромом апнеје у сну у развоју артеријске хипертензије. Ноћна хиперсекреција катехоламина и повећана производња ендотелина, који имају вазоконстрикторни ефекат, такође су важне. Не може се искључити негативан ефекат хипоксемије на стање јукстагломеруларног апарата бубрега код пацијената са апнејом у сну.

Прогресију апнеје у сну често прате поремећаји срчаног ритма. Према Рулеру и др. (1987), срећу се следеће врсте аритмија и поремећаја проводљивости:

• синусна аритмија - код 78-100% пацијената (многи истраживачи сматрају синусну аритмију скрининг индикатором у дијагнози синдрома апнеје у сну);
• синусна брадикардија са срчаном фреквенцијом до 30-40 откуцаја у минути - код 10-40% пацијената;
• синоатријски и атриовентрикуларни блок - код 10-36% пацијената

Тахикардија, вентрикуларна и суправентрикуларна екстрасистола током епизода апнеје у сну чешће се примећују код старијих пацијената, који обично пате од кардиоваскуларних болести. Многи пацијенти са апнејом у сну развијају инфаркт миокарда, мождани удар, а описана је и изненадна смрт. Апнеја у сну скраћује животни век пацијената.

Са развојем плућне хипертензије, током аускултације срца се чује наглашени други тон на плућној артерији.

Већина пацијената са апнејом у сну има прекомерну тежину, обично преко 120% идеалне телесне тежине. Неки гојазни пацијенти са синдромом апнеје у сну могу имати Пиквиков синдром, обично у опструктивном облику. Рапапорт и др. (1986) наводе следеће дијагностичке критеријуме за Пиквиков синдром:

• дневна хипоксемија и хиперкапнија;
• артеријска хипертензија;
• полицитемија;
• плућно срце;
• хипоталамичка гојазност.

Код гојазних особа, један од узрока опструктивне апнеје у сну је сужавање дисајних путева услед таложења „масних јастучића“. Повећана величина врата код мушкараца и жена је значајан фактор ризика за синдром апнеје у сну. Према Дејвису и Страдлингу (1990), мушкарци са обимом врата од 43 цм или више и жене са обимом врата од 40 цм или више имају највећи ризик од развоја апнеје у сну.

Дијагноза апнеје у сну

За клиничку дијагностику апнеје у сну препоручује се употреба методе В. И. Ровинског. Заснива се на контакту са рођацима пацијента и њиховом учешћу у утврђивању чињенице респираторног застоја током спавања: један од чланова породице пацијента ноћу, користећи обичан сат са секундарном казаљком, одређује трајање епизода респираторног застоја током спавања, а такође израчунава индекс апнеје - број епизода респираторног застоја на 1 сат сна.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Симптоми опструктивне апнеје у сну

• гласно хронично ноћно хркање
• периоди кратког даха или респираторни „заклопак“ током спавања
• тешка прекомерна дневна поспаност (посебно код људи који возе возила)
• несреће на раду или на путу изазване дневном поспаношћу или дневним умором
• индивидуалне промене у карактеру пацијента на позадини умора или дневног умора

Маркери опструктивне апнеје у сну

• повећање телесне тежине, посебно значајно повећање телесне тежине (> 120% идеалне телесне тежине)
• Обим врата (величина крагне):
  • мушкарци > 43 цм
  • жене > 40 цм
• системска артеријска хипертензија
• назофарингеална стеноза
• плућна хипертензија (редак маркер)
• плућно срце (ретки маркер)

Нормално, апнеја у сну се може јавити и код здравих људи, углавном током РЕМ фазе, али њено трајање не прелази 10 секунди, док учесталост епизода апнеје није већа од 5 на сат (физиолошка апнеја).

Патогномоничним за апнеју у сну сматра се стање када се апнеја која траје дуже од 10 секунди јави најмање 30 пута током 7 сати сна, или је индекс апнеје већи од 5, или је индекс респираторних поремећаја (број епизода апнеје и хипопнеје на 1 сат сна) већи од 10.

Британско друштво за плућа препоручује дијагнозу апнеје у сну ако је десатурација кисеоником током спавања већа од 4% најмање 15 пута у току 1 сата, при чему пацијент има засићење крви кисеоником преко 90% док је будан (десатурација је пад степена засићења крви кисеоником услед апнеје).

Лабораторијски подаци

1. Општи тестови крви и урина су обично без значајних промена. Симптоматска еритроцитоза може се јавити код особа са Пиквиковим синдромом и значајном хипоксемијом.
2. Анализа гасова у крви открива смањење парцијалног притиска кисеоника и повећање угљен-диоксида.

Инструментално истраживање

1. ЕКГ - могућ вертикални положај електричне осе срца (углавном код особа са прекомерном телесном тежином или плућним емфиземом) и дифузне промене у виду смањене амплитуде Т таласа у многим одводима. Код тешких облика синдрома апнеје у сну - различити поремећаји срчаног ритма.
2. Спирометрија: смањен витални капацитет (непостојан симптом), примећен углавном код пацијената са гојазношћу, Пиквиковим синдромом и плућним емфиземом.
3. Рентгенски преглед плућа - нема специфичних промена, може се приметити плућни емфизем и низак положај куполе дијафрагме.
4. Полисомнографска студија (изводи се у специјализованим истраживачким лабораторијама) - открива поремећаје у фазама спавања и њихово трајање.

Програм скрининга апнеје у сну

1. Општи тестови крви, анализа урина.
2. ЕКГ.
3. Спирометрија.
4. Анализа гасова у крви.
5. Консултације са неурологом и оториноларингологом.
6. Рентгенски преглед плућа.
7. Бројање броја епизода апнеје током 1 сата ноћног сна и трајање апнеје (одређивање индекса апнеје).
8. Преглед пацијента у специјализованој лабораторији за истраживање сна је класична полисомнографска студија, која обухвата проучавање фаза сна и њиховог трајања, контролу дисања, ЕКГ, енцефалограм и састав гасова у крви. Такође се користи електроокулографија, регистрација протока ваздуха близу уста и носа термистором, одређују се екскурзије грудног коша и предњег трбушног зида током дисања. Истовремено се проучава напон кисеоника и угљен-диоксида у крви и засићеност хемоглобина у крви.
9. Праћење срчаног ритма, проводљивости и крвног притиска.