Хиперкапнија

Обезбеђујући тело кисеоником, респираторни систем истовремено уклања производ метаболизма – угљен-диоксид (угљен-диоксид, ЦО2), који крв доводи из ткива у алвеоле плућа, а захваљујући алвеоларној вентилацији, уклања се из крв. Дакле, хиперкапнија значи ненормално висок ниво угљен-диоксида у крви.[1]

Епидемиологија

Према страним статистикама, са гојазношћу са БМИ од 30-35, синдром хиповентилације се развија у 10% случајева, са индексом телесне масе од 40 и више - у 30-50%.

Међу пацијентима са тешком хиперкапнијом смртност услед респираторне инсуфицијенције у просеку износи 65%.

Узроци хиперкапнија

Пулмолози такве разлоге за повећање садржаја угљен-диоксида (његов парцијални притисак - ПаЦО2) у крви називају:

• хронични опструктивни бронхитис и ХОБП ;
• погоршање астме и продужено смањење проходности (опструкције) дисајних путева, што доводи до  астматског статуса ;
• плућна хипертензија , која може бити повезана са оштећењем алвеола код  хроничног облитерансног бронхиолитиса , емфизема, пнеумонитиса, као и  силикозе  и других пнеумокониоза - професионалних обољења респираторног тракта;
• синдром респираторног дистреса код одраслих ;
• смањење респираторног волумена, укључујући  пнеумосклерозу  (често узроковану хроничним бронхитисом); ателектаза плућа  и хронична  бронхиектазија ; са срчаним проблемима и неким системским обољењима;
• апнеја у сну , која негативно утиче на равнотежу О2 и ЦО2 у крви због плитког и испрекиданог дисања;[2]
• смањење тонуса и / или еластичности дијафрагме и интеркосталних респираторних мишића код миопатија дистрофичне или неуролошке природе, на пример, мијастеније гравис, амиотрофичне латералне склерозе, Гуиллаин-Барреовог синдрома.

Хиперкапнија и мождани удар, краниоцеребралне трауме и неоплазме мозга могу бити етиолошки повезани због поремећаја церебралне циркулације и оштећења респираторног центра продужене мождине.

Поред тога, примећује се и метаболичка хиперкапнија, узрокована дисбалансом електролита (поремећај киселинско-базног стања) са температуром, хормонским поремећајима (хиперкортизолизам, тиреотоксикоза), нефролошким обољењима (бубрежна инсуфицијенција),  метаболичком алкалозом и развојем сепсе..[3]

Хиперкапнија код деце може бити последица:

• урођене малформације бронхопулмоналног система ;
• синдром респираторних поремећаја код новорођенчади ;
• аспирација респираторног тракта новорођенчади са амнионском течношћу и меконијумом;
• упорна плућна хипертензија код новорођенчади .

Код превремено рођене деце, недостатак кисеоника у крви - хипоксемија и хиперкапнија се развијају са  бронхопулмоналном дисплазијом повезаном са продуженом вештачком респираторном подршком (АЛВ).[4]

Фактори ризика

Поред честих инфективних лезија плућа - бронхопнеумоније и пнеумоније, као и свих хроничних бронхопулмоналних болести, ризик од хиперкапније се повећава са:

• пушење;
• висок степен гојазности (ако је прекомерна тежина са БМИ већим од 30-35, процес дисања је отежан);
• оштећење плућа узроковано удисањем токсичних супстанци или удисањем ваздуха који садржи ненормално високе концентрације ЦО2;
• хипотермија (хипотермија);
• рак плућа;
• велике дозе алкохола, предозирање дериватима опијума (депресивно централно дисање);
• деформитети грудног коша, посебно са закривљеношћу кичме;
• аутоимуне патологије са системском фиброзом (реуматоидни артритис, цистична фиброза итд.);
• присуство генетских аномалија - урођена централна хиповентилација или  синдром Ондине клетве .

Патогенеза

У процесу метаболизма ћелија у њиховим митохондријама настаје угљен-диоксид, који потом дифундује у цитоплазму, међућелијски простор и у капиларе – растварајући се у крви, односно везујући се за хемоглобин еритроцита. А уклањање ЦО2 се дешава током дисања изменом гаса у алвеолама – дифузијом гаса кроз алвеоларно-капиларне мембране.[5]

Нормално (у мировању), плимни волумен је 500-600 мл; вентилација плућа - 5-8 л / мин, а минутни волумен алвеоларне вентилације - 4200-4500 мл.

Често изједначавајући хиперкапнију, хипоксију и респираторну ацидозу, физиолози повезују патогенезу повећања парцијалног притиска угљен-диоксида (ПаЦО2) у крви са  поремећеном вентилацијом  - алвеоларном хиповентилацијом, чији је резултат хиперкапнија.

Иначе, хиперкапнија и ацидоза су међусобно повезане, јер  респираторна ацидоза  са смањењем пХ артеријске крви представља кршење киселинско-базног стања са повећањем угљен-диоксида у крви, што је узроковано хиповентилацијом. Респираторна ацидоза објашњава главобољу, дневну поспаност, дрхтавицу и конвулзије, проблеме са памћењем.[6]

Али смањење нивоа ЦО2 у крви - хипокапнија и хиперкапнија (тј. Његово повећање) - су дијаметрално супротна стања. У овом случају, хипокапнија се јавља са хипервентилацијом плућа.[7]

Али да се вратимо на механизам развоја хиперкапније. У процесу плућне вентилације, не ослобађа се сав издахнути ваздух (око трећине) из угљен-диоксида, јер део остаје у такозваном физиолошком мртвом простору респираторног система - запремини ваздуха у његовим различитим сегментима, који не пролази одмах кроз размену гаса.[8]

Бронхопулмоналне болести и други фактори изазивају поремећаје у плућном капиларном кориту и структури алвеоларног ткива, смањују површину дифузије и смањују алвеоларну перфузију и повећавају запремину мртвог простора, где је О2 низак, а ЦО2 веома висок. И током следећег респираторног циклуса (удисање-издисај), угљен-диоксид се не уклања у потпуности, већ остаје у крви.[9]

На пример, код хроничног опструктивног бронхитиса, услед смањења алвеоларне вентилације, примећују се хипоксемија и хиперкапнија, односно смањује се ниво кисеоника у крви, а повећава се садржај угљен-диоксида.[10]

Хронична хиперкапнија са ниским садржајем О2 у крви може бити у одсуству очигледних узрока, пре свега из респираторног система. И у таквим случајевима, алвеоларна хиповентилација је повезана са кршењем (највероватније генетски условљеним) функције централних ЦО2 хеморецептора у продуженој мождини или хеморецептора у каротидним телима спољашњег зида каротидне артерије.[11]

Симптоми хиперкапнија

Синдром хиперкапније који се споро развија, тачније, синдром алвеоларне хиповентилације може бити асимптоматски, а његови први знаци - главобоља, вртоглавица, умор - су неспецифични.

Такође, симптоми хиперкапније се могу манифестовати: поспаност, црвенило коже лица и врата, тахипнеја (убрзано дисање), поремећај рада срца са аритмијом, повишен крвни притисак, конвулзивне контракције мишића и астерикс (осцилаторни тремор шака), несвестица.

Често постоји диспнеја (краткоћа даха), иако хиперкапнија и кратак дах могу бити индиректно повезани, јер се код бронхопулмоналних болести примећује плитко, али често дисање (што доводи до погоршања алвеоларне вентилације).

Клиничку слику тешке хиперкапније карактерише неправилан рад срца, конвулзије, конфузија и губитак свести, дезоријентација, напади панике. Истовремено – ако мозак и срце не добију довољно кисеоника – постоји велики ризик од коме или срчаног застоја.

Хитна помоћ је акутна хиперкапнија или  акутна хипоксемична плућна инсуфицијенција .

А пермисивна хиперкапнија се односи на повишени парцијални притисак ЦО2. Изазвана хиповентилацијом код пацијената на механичкој вентилацији са оштећењем плућа у акутном респираторном дистрес синдрому или егзацербацијом бронхијалне астме.[12]

Компликације и посљедице

Умерена до тешка хиперкапнија може изазвати приметне компликације и негативне последице.

Хиперкапнија и хипоксија доводе до  кисеоника у телу .

Поред тога, високи нивои угљен-диоксида у крви изазивају повећање минутног волумена срца уз нагло повећање артеријског и интракранијалног притиска; хипертрофија десне коморе срца (цор пулмонале); промене у хормонском систему, мозгу и централном нервном систему - са одређеним менталним реакцијама и стањима раздражљивости, анксиозности и панике.

И, наравно, изненада  може доћи до респираторне инсуфицијенције , што може довести до смрти.[13]

Дијагностика хиперкапнија

Пошто поремећај алвеоларне вентилације има много узрока, преглед пацијента, његове анамнезе и притужбе допуњују  проучавање респираторних органа , стање респираторних мишића и церебралне циркулације, откривање хормонских и метаболичких поремећаја, патологија бубрега итд.. Стога, дијагностика може захтевати укључивање релевантних уско специјализованих специјалиста.

Потребни су тестови крви за састав гаса, пХ, бикарбонат у плазми итд.

Инструментална дијагностика се спроводи:  спирометрија плућа , капнометрија и капнографија (одређивање парцијалног притиска ЦО2 артеријске крви),  рендгенски преглед плућне функције , ЕЕЦ; ако је потребно, ултразвук и ЦТ других система и органа

Диференцијална дијагноза је усмерена на утврђивање етиологије хиперкапније.[14]

Третман хиперкапнија

Када се тачно утврди узрок хиперкапније, лечење се усмерава на основну бронхопулмоналну болест и прописује одговарајући лек.

Пре свега, то су бронходилататори: Алупент (Орципреналин),  Атровент , Изадрин,  Аерофиллин ,  Хексапреналин  итд.

Такође, са опструктивним бронхитисом и ХОБП, физиотерапија се широко користи; за детаље погледајте - Физиотерапија за хроничну опструктивну болест плућа .

Бензомопин, Азамолин, Олифен и други  антихипоксанти  су прописани за недостатак кисеоника. Дакле, лек Олифен (таблете и раствор за ињекције) је контраиндикован код пацијената са оштећеном церебралном циркулацијом, а његови нежељени ефекти су ограничени на алергијску уртикарију и умерену артеријску хипотензију.[15], [16]

У случајевима  акутне респираторне инсуфицијенције неопходна је механичка вентилација са хиперкапнијом (са ендотрахеалном интубацијом) . А да би се побољшала размена гасова и спречили проблеми са дисањем и хипоксемија, користи се неинвазивна вентилација са позитивним притиском (у којој се кисеоник доводи преко маске за лице).[17]

Превенција

Да бисте избегли хиперкапнију, морате:

• одустати од пушења и ограничити потрошњу алкохола;
• ослободити се вишка килограма;
• благовремено лечити бронхопулмоналне болести, не доводећи до њиховог преласка у хроничну форму, као и контролисати стање у присуству системских и аутоимуних патологија;
• избегавајте удисање токсичних гасовитих материја
• одржавати тонус мишића (редовно вежбање и, ако је могуће, спортске активности).

Прогноза

Хиперкапнија има променљиву прогнозу, која зависи од њене етиологије. И боље је што је пацијент млађи.[18]

А са тешком хиперкапнијом, дисфункција респираторног система, престанак срчане активности и одумирање можданих ћелија због недостатка кисеоника је врло реална претња.