Тиреопатија

У структури патологија штитне жлезде, тиреопатија заузима посебно место - болест коју може пратити и хипертиреоза и хипотиреоза. Патогенетски механизам тиреопатије је сложен, често повезан са аутоимуним процесима и дијабетесом мелитусом типа 1. У том смислу, болест може имати различиту клиничку слику. Лечење се заснива на идентификацији узрока патологије и подразумева индивидуализовани комплексни третман. [ 1 ]

Епидемиологија

Ако верујемо светској статистици, тиреопатије се јављају код скоро 30% људи на планети. Најчешћа стања су еутиреоидизам, али данас се проценат аутоимуних патологија штитне жлезде повећава.

Интензиван пораст морбидитета примећен је у регионима са недостатком јода. Број пацијената са хипотиреозом повећао се приближно 8 пута у последњих 15 година. Овај показатељ је повезан не само са ширењем тиреопатија, већ и са побољшањем квалитета и доступности дијагностичких мера.

Према неким подацима, тиреопатију чешће пате жене, иако мушка популација није заобиђена патологијом.

Патологија је посебно неповољна код жена и деце. Код женских представника женског пола примећују се вишеструки хормонски поремећаји, месечни циклус је поремећен, развија се неплодност. У детињству, тиреопатија може довести до оштећења менталних перформанси, инхибиције развоја скелета, оштећења унутрашњих органа.

Узроци тиреопатија

Тиреопатија се може развити због таквих патолошких узрока:

• Неправилна производња тироидних хормона;
• Значајно слабљење имунолошке одбране;
• Оксидативни стрес са неравнотежом између антиоксиданата и стресора у корист ових других, што резултира стварањем слободних радикала у телу;
• Интоксикација, акумулација токсичних супстанци и слободних радикала у ткивима;
• Отказ виталних органа и система тела.

Тиреоидопатија се може манифестовати као хипертиреоза (тиреотоксикоза), [ 2 ] хипотиреоза (смањена функција штитне жлезде) или еутиреоза (нодуларна гушавост). [ 3 ]

Фактори ризика

Повећан ризик од развоја тиреопатије присутан је код следећих категорија пацијената:

• Жене и старије особе (преко 55-60 година);
• Људи са отежаном наследном историјом патологија штитне жлезде;
• Пацијенти са аутоимуним болестима (посебно дијабетесом типа 1);
• Пацијенти који су лечени радиоактивним јодом или антитироидним лековима;
• Људи који су били изложени зрачењу;
• Пацијенти који су прошли хируршку интервенцију на штитној жлезди;
• Жена током трудноће или предстојеће поновне трудноће.

Патогенеза

Штитна жлезда је један од најважнијих органа ендокриног система. Њени фоликули производе хормоне који учествују у свим биолошким реакцијама које се одвијају у људском телу.

Штитна жлезда производи тироидне хормоне као што су тријодотиронин Т3 и тироксин Т4, који утичу на функционалност свих органа и система, контролишу ћелијски раст и поправку ћелија и ткива. Синтеза хормона почиње у хипоталамусу - највишем регулатору неуроендокриног система, локализованом у базалном делу мозга. Овде долази до производње тиреоидног хормона, који, заузврат, „гура“ хипофизу да производи тТГ - тироидни хормон. Кроз циркулаторни систем, ТТГ доспева до штитне жлезде, где се производе Т3 и Т4 (под условом да у организму постоји одговарајућа количина јода).

Ако постоји недостатак јода, или особа живи у неповољним условима животне средине или има лошу (монотону) исхрану, производња хормона је поремећена и развијају се патолошке реакције у штитној жлезди - тиреопатије. Лекари који практикују класификују тиреопатије као индикаторе проблема животне средине. Према неким извештајима, овај поремећај је чешћи од других ендокриних болести, укључујући дијабетес мелитус. [ 4 ]

Симптоми тиреопатија

Симптоматологија тиреопатија директно зависи од функционалног капацитета штитне жлезде.

Када је функција органа преактивна, може се приметити:

• Поремећај сна, прекомерна узбуђеност, нервоза;
• Тремор у рукама, прекомерно знојење;
• Губитак тежине на позадини повећаног апетита;
• Повећана дефекација;
• Бол у зглобовима и срцу;
• Непажња, расејаност.

Када је функција штитне жлезде недовољна, пацијенти се жале на:

• Летаргија, лоше расположење;
• Сува кожа, оток;
• Погоршање стања косе и ноктију;
• Промена апетита;
• Пад менталне будности;
• Неисправности месечног циклуса (код жена);
• Склоност ка затвору.

На позадини дифузног прекомерног раста ткива органа и нормалних показатеља нивоа хормона могу се појавити жалбе на:

• Константна емоционална нестабилност;
• Несаница;
• Непријатне сензације у пределу грла (кврга, грозница, нелагодност при гутању хране или течности);
• Бол и стезање у врату;
• Визуелно повећање предњег дела врата;
• Стални осећај умора без очигледног разлога.

Тиреопатије изазване амиодароном

Амиодарон је представник антиаритмичких лекова, који се карактерише повећаним присуством јода. Код дуже употребе овог лека јавља се низ нежељених ефеката, међу којима је и такозвана амиодаронска тиреопатија.

Једна таблета амиодарона од 0,2 г садржи 0,075 г јода. Након метаболичке трансформације таблете у телу, ослобађа се 0,006-0,009 г неорганског јода, што је око 35 пута више од физиолошких људских потреба за овим микроелементом (дневна норма за одраслу особу је око 200 µг, или 0,0002 г).

Дуготрајно лечење амиодароном доводи до акумулације јода у ткивима, што је праћено повећаним оптерећењем штитне жлезде и оштећењем њених функција.

Тиреоидопатије се могу јавити или као тиреотоксикоза или као хипотиреоза.

Аутоимуна тиреопатија

Суштина аутоимуне тиреопатије лежи у чињеници да имуни систем активира производњу антитела против протеинских структура тела. Ово може бити изазвано и урођеном предиспозицијом за такве неуспехе и вирусном инфекцијом, која има протеинску структуру сличну протеинима ћелија штитне жлезде.

На почетку болести долази до повећања нивоа антитела на штитну жлезду, без уништавања органа антителом. Патологија се затим може одвијати на два начина:

• Или ће процеси уништавања жлезданих ткива почети на позадини нормалне хормонске производње;
• Или је ткиво жлезде уништено, производња хормона драматично опада и развија се хипотиреоза.

Аутоимуна тиреопатија ретко је праћена интензивном симптоматологијом. Често се патологија открива случајно, током превентивних прегледа. Иако се неки пацијенти и даље жале на периодичан осећај нелагодности у предњем делу врата. [ 5 ]

Компликације и посљедице

Последице тиреопатија су различите, што зависи од почетне патологије, од карактеристика лезије штитне жлезде, од потпуности и ефикасности лечења. Најчешће пацијенти указују на такве поремећаје:

• Повећање телесне тежине упркос правилној исхрани и довољној физичкој активности;
• Драстичан губитак тежине упркос повећаном апетиту;
• Апатија, депресија, депресија;
• Оток (близу очију, на екстремитетима);
• Смањене перформансе, оштећено памћење и концентрација;
• Напади;
• Нестабилност телесне температуре;
• Неправилности у менструалном циклусу код жена;
• Напади панике;
• Поремећаји срчаног ритма.

Тиреоидопатије су често праћене анемијом, тешко их је исправити. Многи пацијенти са повећаном функцијом штитне жлезде имају фотофобију, лакримацију. Могуће је погоршање тока основне кардиоваскуларне патологије.

У акутном току тиреопатије повећава се ризик од развоја срчаних кризних стања. Криза се огледа у интензивном тремору екстремитета, дигестивним поремећајима, грозници, наглом паду крвног притиска, тахикардији. У тежим случајевима долази до поремећаја свести, развоја коме.

Индуковане тиреоидопатије нису увек пролазне: у неким случајевима, функција штитне жлезде се не опоравља и аутоимуни поремећаји постају упорни и трајни.

Дијагностика тиреопатија

Дијагноза директно тиреопатије и откривање узрока развоја патологије, пре свега, заснивају се на лабораторијским тестовима.

Тестови могу да укључују:

• Студија ТТГ - тироидног хормона - је индикатор функционалног капацитета штитне жлезде. Анализа је неопходна да би се утврдило стање компензаторних механизама, хипер и хипофункција органа. Нормална вредност: 0,29-3,49 мМУ/литар.
• Студија Т4 - слободног тироксина, чији се ниво повећава код хипертиреозе, а смањује код хипотиреозе.
• Смањење Т3, тријодотиронина, карактеристично је за аутоимуне тиреопатије, хипотиреозу, тешке системске патологије, физичко преоптерећење и исцрпљеност.
• Тест антитела на аутоимуне рецепторе тироидних хормона помаже у дијагностиковању аутоимуних болести, Базедове болести.
• Анализа антитела на микрозомални антиген (тироидна пероксидаза) омогућава диференцијацију аутоимуних процеса.
• Евалуација тирокалцитонина помаже у процени ризика од онкопатологија.

Инструментална дијагноза може бити представљена следећим истраживањима:

• Ултразвук штитне жлезде - помаже у прецизном одређивању величине органа, израчунавању његове запремине, масе, процени квалитета снабдевања крвљу, утврђивању присуства циста и нодуларних формација.
• Радиографија врата и грудног коша - омогућава искључивање онколошке патологије и плућних метастаза, одређивање компресије и померања једњака и трахеје под утицајем сврбежног гоја.
• Компјутеризована томографија омогућава извођење циљане биопсије нодуларних маса.
• Сцинтиграфија је радиолошка студија за процену функционалног капацитета жлезде.
• Магнетна резонанца - ретко се користи, због ниске информативности (сасвим је замењена конвенционалним ултразвуком).
• Биопсија - је индикована за сва дифузна или нодуларна увећања штитне жлезде, посебно када се сумња на онкологију.
• Ларингоскопија - релевантна код туморских процеса.

Обим дијагнозе одређује лекар који лечи пацијента. Понекад преглед и палпација жлезде у комбинацији са лабораторијским методама и ултразвуком могу бити довољни за постављање дијагнозе.

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза се врши унутар таквих патологија:

• Аутоимуне тиреопатије:
  • Грејвсова болест (изолована тиреопатија, ендокрина офталмопатија).
  • Аутоимуни тироидитис (хронични, пролазни облик - безболан, постпорођајни, цитокин-индукован).
• Колоидна пролиферативна гушавост:
  • Дифузна еутироидна гушавост.
  • Нодуларна и вишеструка нодуларна еутироидна гушавост (са или без функционалне аутономије).
• Инфективна тиреопатија:
  • Субакутни тироидитис.
  • Акутни облик гнојног тиреоидитиса.
  • Специфични тироидитис.
• Тумори:
  • Бенигни;
  • Малигни.
• Наследна (конгенитална) тиреопатија.
• Тиреопатије узроковане патологијама других система и органа.

Третман тиреопатија

Постоје две основне врсте лечења тиреопатије - говоримо о конзервативној (медикаментозној) терапији и хируршкој интервенцији.

Терапија лековима, заузврат, може бити представљена следећим опцијама:

• Код знакова тиреотоксикозе на позадини фоликуларног уништења, тиреостатски лекови се избегавају због недостатка активације хормонске синтезе. У терапеутске сврхе користе се β-адреноблокатори, нестероидни антиинфламаторни и кортикостероидни агенси.
• Код хипотиреозе, лекови тироксина (нпр. Л-тироксин) се прописују како би се обновио адекватан ниво јодног хормона. Прати се динамика опоравка функције штитне жлезде, током које се тироксин може отказати.
• Аутоимуна тиреопатија често захтева доживотну употребу тиреостатика.

Тиропатије изазване амиодароном лече се дуготрајним тиротропицима. Дневна количина метимазола или тиамазола је стандардизована на 40 до 60 мг у две дозе, а пропилтиоурацил се прописује у дози од 400 до 600 мг дневно (у четири дозе). За брзо обнављање функционалности штитне жлезде може се користити литијум карбонат, који инхибира протеолизу и смањује степен ослобађања већ произведених тироидних хормона из жлезде. Лек се примењује у дози од 300 мг на сваких 7 сати. Ефикасност лечења може се проценити након недељу дана. Опрезно користити лек литијум код пацијената са оштећеном функцијом срчаног мишића. Према индивидуалним индикацијама, прописује се хируршко лечење или радиојодотерапија. Радиоактивни јод се користи не раније од шест месеци или годину дана након завршетка примене амиодарона.

Хируршко лечење је индицирано када је терапија лековима неефикасна и може се састојати од следећих интервенција:

• Хемитироидектомија - ресекција дела штитне жлезде у подручју нодуларних или цистичних маса.
• Тироидектомија - потпуна ресекција штитне жлезде, уз очување перитироидних жлезда.

Након уклањања органа, развија се постоперативни хипотиреоидизам, што захтева терапију замене хормона.

Превенција

Превентивне мере се препоручују људима који су склони развоју тиреопатије - посебно онима који живе у регионима са недостатком јода.

• Пожељно је смањити конзумацију хране која омета нормалну функцију штитне жлезде (димљено месо, кисели краставчићи, маринаде, готова јела) и додати у исхрану морске плодове, морску рибу.
• Ако сте склони хипертиреози, у исхрану треба да укључите пасуљ, броколи, различите врсте купуса, соју, сусам, зелено поврће (укључујући и лиснато зеленило).
• Са тенденцијом ка хипотиреоидизму, важно је минимизирати потрошњу слаткиша, мафина, кобасица. Немојте повредити у исхрани млечне производе, поврће и воће.

Добро решење за људе који живе у условима недостатка јода је употреба јодиране соли. Да бисте осигурали да производ не изгуби своја корисна својства, требало би да се придржавате следећих правила:

• Со чувати у чистој посуди, затвореној чврстим поклопцем, на сувом и затамњеном месту, избегавајући директну сунчеву светлост;
• Солити само већ кувану храну или на самом крају кувања;
• Избегавајте куповину јодиране соли без амбалаже.

У многим случајевима, има смисла додати у исхрану храну која садржи довољно јода. То су морски плодови и алге, ораси и пињоли, јаја, житарице, пасуљ, каки, бруснице, црне рибизле, ровине. Уколико је индиковано, лекар може прописати додатни унос препарата који садрже јод.

Ако особа претпостави да постоје проблеми са штитном жлездом, треба одмах да контактира свог породичног лекара или ендокринолога. Специјалиста ће проценити стање органа и, ако је потребно, одредити накнадну тактику праћења и лечења.

Прогноза

Тиреопатија се најчешће подлеже корекцији лековима, а када се користи комплетан и компетентан приступ терапији, не изазива погоршање квалитета живота и инвалидитет. Код тиреопатије изазване лековима, важно је одбити узимање провокативних лекова, ако је могуће заменити их другим аналогним средствима. Ако тренутна болест захтева обавезно узимање провокативних лекова, лекар треба да процени однос ефекта терапије са ризицима и вероватним последицама тиреопатије. Ако се одлучи да се настави лечење, онда се код пацијента обавезно и редовно прате индикатори ТТГ, Т4, АТ према ТПО, а на крају курса лечења спроводе мере за компензацију поремећаја штитне жлезде.

Аутоимуна тиреоидопатија захтева доживотну хормонску терапију замене.