Акутна хипоксемична респираторна инсуфицијенција: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Акутна хипоксемијска респираторна инсуфицијенција је тешка артеријска хипоксемија отпорна на терапију кисеоником.

Узроковано је интрапулмоналним шантовањем крви. Примећују се диспнеја и тахикардија. Дијагноза се поставља резултатима анализе гасова артеријске крви и рендгенског снимка грудног коша. У овим случајевима, сама вештачка вентилација је најефикаснија метода лечења.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Узроци акутне хипоксемијске респираторне инсуфицијенције

Најчешћи узроци су плућни едем, тешка упала плућа и АРДС. Плућни едем настаје када се повећа капиларни хидростатички притисак (код инсуфицијенције леве коморе или хиперволемије) или се повећа капиларна пропустљивост (код акутног оштећења плућа). Механизам оштећења плућа може бити директан (упала плућа, аспирација киселог садржаја) или индиректан (сепса, панкреатитис, масивна трансфузија крви). Код свих облика акутног оштећења плућа, алвеоле се пуне течношћу која садржи протеине, а поремећена синтеза сурфактанта доводи до алвеоларног колапса, смањења запремине вентилираних подручја плућа и повећаног интрапулмоналног шантовања.

Као резултат поремећаја трансмембранског преноса гасова, крв која перфузира такве алвеоле остаје помешана венска, без обзира на вредност FiO2 удисане смеше. Ово обезбеђује константан проток деоксигенисане крви у плућне вене, што узрокује артеријску хипоксемију. За разлику од акутне хипоксемијске респираторне инсуфицијенције, хипоксемија услед неусклађености вентилације и перфузије (астма/ХОБП) се добро коригује повећањем концентрације кисеоника у удисаном ваздуху.

Узроци акутне хипоксемијске респираторне инсуфицијенције

Дифузно оштећење плућа

• Кардиогени (хидростатски или едем високог притиска)
• Отказивање леве коморе (са коронарном болешћу срца, кардиомиопатијом, оштећењем залистака)
• Преоптерећење волуменом (посебно са истовременим обољењима бубрега и срца)
• Едем са повећаном капиларном пропустљивошћу на позадини ниског крвног притиска (АРДС)

Најчешћи

• Сепса и синдром системског инфламаторног одговора
• Аспирација киселог желудачног садржаја
• Вишеструке трансфузије у хиповолемијском шоку

Мање чести узроци

• Дављење
• Панкреатитис
• Ваздушна или масна емболија
• Кардиопулмонални шант
• Реакција на лек или предозирање
• Леукоаглутинација
• Повреда удисањем
• Инфузија биолошки активних супстанци (нпр. интерлеукин-2)
• Едем неодређене или мешовите етиологије
• Након исправљања ателектатичног плућа
• Неурогени, након напада
• Повезано са третманом усмереним на опуштање мишића материце
• Високе зграде
• Алвеоларно крварење
• Болести везивног ткива
• Тромбоцитопенија
• Трансплантација коштане сржи
• Инфекција код имунодефицијенције
• Фокалне лезије плућа
• Лобарна пнеумонија
• Контузија плућа
• Ателектаза плућног режња
• АРДС - синдром акутног респираторног дистреса.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Симптоми акутне хипоксемијске респираторне инсуфицијенције

Акутна хипоксемија може изазвати диспнеју, анксиозност и узнемиреност. Могу се приметити оштећење свести, цијаноза, тахипнеја, тахикардија и повећано знојење. Могући су поремећаји срчаног ритма и функције ЦНС-а (кома). Дифузни хрипови се чују при аускултацији, посебно у доњим деловима плућа. Код тешке вентрикуларне инсуфицијенције, примећује се дистензија југуларне вене.

Једна од најједноставнијих метода за дијагностиковање хипоксемије је пулсна оксиметрија. Пацијентима са ниском засићеношћу О2 се врши тестирање гасова у артеријској крви и рендгенски снимак грудног коша. Инсуфлација кисеоника мора се обезбедити док се не добију резултати теста.

Ако додатни кисеоник не доведе до сатурације изнад 90%, узрок може бити шантовање здесна налево. Међутим, ако постоји плућна инфилтрација на рендгенском снимку грудног коша, највероватнији узрок хипоксемије је алвеоларни едем.

Након утврђивања чињенице акутне хипоксемијске респираторне инсуфицијенције, неопходно је идентификовати њене узроке, који могу бити плућни и екстрапулмонални. Плућни едем на позадини високог крвног притиска карактерише се присуством трећег срчаног тона, пуњењем југуларних вена и периферним едемом, а на рендгенском снимку - дифузном инфилтрацијом плућног ткива, кардиомегалијом и ширењем васкуларног снопа. АРДС карактерише дифузна инфилтрација периферних делова плућа. Фокални инфилтрати су карактеристични за лобарну пнеумонију, ателектазу и плућну контузију. Ехокардиографија или катетеризација плућне артерије се понекад користе за разјашњење дијагнозе.

Лечење акутне хипоксемијске респираторне инсуфицијенције

Лечење акутне хипоксемијске респираторне инсуфицијенције почиње инсуфлацијом кроз маску за лице високог протока ваздуха који садржи 70-100% кисеоника. Ако се засићење кисеоником не повећа за више од 90%, разматра се потреба за механичком вентилацијом. Специфичности лечења зависе од стварне клиничке ситуације.

Механичка вентилација код кардиогеног плућног едема. Механичка вентилација има позитиван ефекат код инсуфицијенције леве коморе из више разлога. Позитиван инспираторни притисак смањује пре- и посттерећење и растерећује респираторне мишиће, смањујући потрошњу енергије на дисање. Са смањењем трошкова дисања, срчани излаз се прерасподељује из интензивно радећих респираторних мишића у виталне органе (мозак, црева, бубреге). EPAP или PEEP прерасподељују течност у плућима и олакшавају отварање колабираних алвеола.

NIPPV омогућава избегавање интубације код неких пацијената, јер терапија лековима може довести до брзог побољшања. IPAP се обично подешава на 10-15 цм H2O, а EPAP на 5-8 цм H2O, ниво H2O је најнижи, што омогућава одржавање засићења O2 у артерији изнад 90%.

Може се користити неколико режима вентилације. Најчешћи режим вентилације у акутним ситуацијама је климатизација, након чега следи вентилација контролисана запремином. Почетна подешавања су: респираторни волумен 6 мл/кг идеалне телесне тежине (видети стр. 453), фреквенција дисања 25 удисаја у минути, FiO2 = 1,0, PEEP 5 до 8 цм H2O. PEEP се затим може постепено повећавати за 2,5 цм, постепено смањујући запремину на безбедан ниво. Други режим вентилације може бити PSV (са истим нивоима PEEP). Почетни притисак треба да буде довољан да обезбеди потпуно искључивање респираторних мишића. Ово обично захтева потпорни притисак од 10 до 20 цм H2O изнад жељеног PEEP-а.

Механичка вентилација код ARDS-а. Скоро свим пацијентима са ARDS-ом је потребна механичка вентилација, која поред побољшања оксигенације смањује потребу за кисеоником, јер смањује рад респираторних мишића. Главни услов механичке вентилације у овој ситуацији је одржавање платоа притиска испод 30 цм H2O и дисајног волумена једнаког 6 мл/кг процењене телесне тежине. Ови услови помажу у минимизирању даљег оштећења плућног ткива услед прекомерног растезања алвеола. Да би се избегао токсични ефекат кисеоника, ниво H2O треба да буде испод 0,7.

Код неких пацијената са ARDS-ом, може се користити NIPPV. Међутим, за разлику од кардиолошких пацијената, овој категорији пацијената често је потребан виши EPAP (8-12 цм H2O) и инспираторни притисак (изнад 18-20 цм H2O). Обезбеђивање ових параметара доводи до нелагодности код пацијента, немогућности одржавања непропусности маске и елиминисања цурења гаса. Некроза може доћи због потребе за јаким притиском на кожу, а смеша за дисање ће неизбежно ући у желудац. Уколико се стање погорша, овим пацијентима је потребна интубација и прелазак на механичку вентилацију. Током интубације може доћи до критичне хипоксемије. Стога је за спровођење ове методе респираторне подршке потребан пажљив избор пацијената, праћење и стално пажљиво посматрање (видети горе).

Раније је ЦМВ коришћен код пацијената са АРДС-ом за нормализацију вредности крвног притиска (ABG), без узимања у обзир негативног ефекта механичке дистензије плућа. Сада је доказано да алвеоларна прекомерна дистензија доводи до оштећења плућа, а овај проблем се често јавља код раније препорученог тидалног волумена од 10-12 мл/кг. Пошто су неки алвеоли испуњени течношћу и нису вентилирани, преостали слободни алвеоли који учествују у дисању биће превише дистензирани и оштећени, што ће довести до повећања оштећења плућа. Смањење морталитета се примећује код нижег тидалног волумена - око 6 мл/кг идеалне телесне тежине (видети једначину испод). Смањење тидалног волумена доводи до потребе за повећањем фреквенције дисања, понекад и до 35 у минути, како би се изједначила хиперкапнија. Ова техника смањује вероватноћу оштећења плућа повезаног са механичком вентилацијом, пацијенти је добро подносе, иако може изазвати респираторну ацидозу. Толеранција повишених концентрација PCO2 назива се пермисивна хиперкапнија. Пошто хиперкапнија може изазвати диспнеју и десинхронизацију са респиратором, пацијентима се дају аналгетици (морфијум) и високе дозе седатива (пропофол се почиње применом дозе од 5 мцг/кг/мин, постепено повећавајући док се не постигне ефекат или до дозе од 50 мцг/кг/мин; због могућности хипертриглицеридемије, ниво триглицерида треба пратити сваких 48 сати). Овај режим вентилације често захтева употребу мишићних релаксаната, који не додају удобност пацијентима и, уз продужену употребу, могу изазвати накнадну мишићну слабост.

PEEP побољшава оксигенацију повећавањем површине вентилисаних плућа због учешћа додатног алвеоларног волумена у дисању и омогућава смањење HO2. Неки истраживачи су одабрали PEEP на основу засићења O2 и плућне комплијансе, али ово има предности у односу на избор на основу засићења O2 при вредностима HO2 испод токсичних нивоа. Уобичајено се користи ниво PEEP од 8-15 cm H2O, мада у тешким случајевима може бити потребно повећати га на више од 20 cm H2O. У овим случајевима, фокус треба да буде на другим начинима оптимизације испоруке и потрошње кисеоника.

Најбољи индикатор алвеоларне прекомерне дистензије је мерење притиска на платоу, које треба вршити свака 4 сата или након сваке промене PEEP-а и респираторног волумена. Циљ је смањити притисак на платоу на мање од 30 cm H2O. Ако притисак прелази ове вредности, респираторни волумен треба смањити за 0,5-1,0 ml/kg на минимум 4 ml/kg, уз повећање фреквенције дисања како би се компензовао минутни респираторни волумен, пратећи криву респираторног таласа за потпуни издах. Фреквенција дисања се може повећати на 35 удисаја у минути док се ваздух не заглави у плућима због непотпуног издаха. Ако је притисак на платоу испод 25 cm H2O, а респираторни волумен мањи од 6 ml/kg, респираторни волумен се може повећати на 6 ml/kg или док притисак на платоу не пређе 25 cm H2O. Неки истраживачи сугеришу да је вентилација контролисана притиском заштитнија за плућа, иако не постоје убедљиви докази који подржавају ово гледиште.

За пацијенте са ARDS-ом, препоручује се следећа тактика механичке вентилације: клима уређај се започиње са тидалним волуменом од 6 мл/кг идеалне телесне тежине, фреквенцијом дисања од 25 удисаја у минути, брзином протока од 60 л/мин, FiO2 од 1,0, PEEP од 15 цм H2O. Чим засићење O2 пређе 90%, FiO2 се смањује на нетоксични ниво (0,6). PEEP се затим смањује за 2,5 цм H2O док се не достигне минимални ниво PEEP-а који омогућава одржавање засићења O2 на 90% са FiO2 од 0,6. Фреквенција дисања се повећава на 35 удисаја у минути да би се постигао pH изнад 7,15.