Респираторна инсуфицијенција - Симптоми.

У зависности од клиничке слике болести, разликују се акутни и хронични облици респираторне инсуфицијенције, који се развијају сличним патогенетским механизмима. Оба облика респираторне инсуфицијенције се међусобно разликују, пре свега, по брзини промене гасног састава крви и могућности формирања механизама за компензацију ових поремећаја. То одређује природу и тежину клиничких манифестација, прогнозу и, сходно томе, обим терапијских мера. Дакле, акутна респираторна инсуфицијенција се јавља у року од неколико минута или сати након почетка деловања фактора који је изазива. Код хроничне респираторне инсуфицијенције, хипоксемија и хиперкапнија артеријске крви се развијају постепено, паралелно са прогресијом главног патолошког процеса у плућима или другим органима и системима), а клиничке манифестације респираторне инсуфицијенције обично постоје дуги низ година.

Међутим, било би погрешно идентификовати тежину оба облика респираторне инсуфицијенције само на основу брзине развоја симптома: акутна респираторна инсуфицијенција у неким случајевима може проћи релативно лако, док је хронична респираторна инсуфицијенција, посебно у завршној фази болести, изузетно тешка, и обрнуто (АП Зилбер). Ипак, спор развој респираторне инсуфицијенције у хроничном облику несумњиво доприноси формирању бројних компензаторних механизама код пацијената, који обезбеђују, за сада, релативно мале промене у гасном саставу крви и ацидобазној равнотежи (барем у условима мировања). Код акутне респираторне инсуфицијенције, многи компензаторни механизми немају времена да се формирају, што у већини случајева доводи до развоја тешких клиничких манифестација респираторне инсуфицијенције и брзог развоја њених компликација. У већини случајева, анализа клиничке слике болести нам омогућава да прилично поуздано идентификујемо саму чињеницу присуства респираторне инсуфицијенције и грубо проценимо њен степен; истовремено, за проучавање специфичних механизама и облика респираторне инсуфицијенције, неопходна је детаљнија анализа гасног састава крви, промена плућних запремина и капацитета, односа вентилације и перфузије, дифузионог капацитета плућа и других параметара.

Хронична респираторна инсуфицијенција

Најзначајнији клинички знаци хроничне респираторне инсуфицијенције су:

• диспнеја;
• централна (дифузна) цијаноза;
• повећан рад респираторних мишића;
• интензивирање циркулације крви (тахикардија, повећан срчани излаз, итд.);
• секундарна еритроцитоза.

Диспнеја

Кратак дах (диспнеја) је најконстантнији клинички симптом респираторне инсуфицијенције. Јавља се када вентилациони апарат не може да обезбеди неопходан ниво размене гасова адекватан метаболичким потребама организма (АП Зилбер).

Диспнеја је субјективни болни осећај недостатка ваздуха, респираторне нелагодности, који је често праћен променом у учесталости, дубини и ритму респираторних покрета. Главни узрок диспнеје код пацијената са хроничном респираторном инсуфицијенцијом је „преексцитација“ респираторног центра, покренута хиперкапнијом, хипоксемијом и променама pH вредности артеријске крви.

Као што је познато, промена функционалне активности респираторног центра настаје под утицајем тока аферентних импулса који потичу од посебних хеморецептора каротидног тела смештених у подручју бифуркације каротидне артерије, као и од хеморецептора вентралног дела продужене мождине. Гломусне ћелије каротидног тела су осетљиве на смањење PaO2, повећање PaCO2 и концентрацију водоничних јона (H ⁺ ), а хеморецептори продужене мождине су осетљиви само на повећање PaCO2 _и концентрацију водоничних јона (H ⁺ ).

Респираторни центар, опажајући аферентне импулсе са ових хеморецептора, стално прати присуство (или одсуство) хипоксемије и хиперкапније, и у складу са тим регулише интензитет протока еферентних импулса усмерених ка респираторним мишићима. Што су хиперкапнија, хипоксемија и промене pH вредности крви израженије, то је већа дубина и учесталост дисања, већи је минутни волумен дисања и већа је вероватноћа диспнеје.

Познато је да је главни стимулус респираторног центра, који реагује на промене у гасном саставу крви, повећање PaCO2 ₍ хиперкапнија); стимулација респираторног центра доводи до повећања дубине и учесталости дисања и до повећања минутне запремине дисања. Дијаграм показује да се брзина повећања минутне запремине дисања са повећањем PaCO2 _{значајно} повећава на позадини истовременог смањења парцијалног притиска O2 _у артеријској крви. Насупрот томе, смањење PaCO2 _испод 30-35 mm Hg (хипокапнија) доводи до смањења аферентних импулса, смањења активности респираторног центра и смањења минутне запремине дисања. Штавише, критичан пад PaCO2 _може бити праћен апнејом (привременим прекидом дисања).

Осетљивост респираторног центра на хипоксемијску стимулацију хеморецептора каротидне зоне је мања. При нормалном PaCO2 _у крви, минутни волумен дисања почиње приметно да се повећава тек када се PaO2 смањи на ниво испод 60 mm Hg, односно код тешке респираторне инсуфицијенције. Повећање респираторног волумена током развоја хипоксемије јавља се углавном кроз повећање учесталости респираторних покрета (тахипнеја).

Треба додати да промене pH вредности артеријске крви утичу на респираторни центар на сличан начин као флуктуације вредности PaCO2 _: када pH вредност падне на мање од 7,35 (респираторна или метаболичка ацидоза), долази до хипервентилације плућа и повећава се минутни волумен дисања.

Као резултат повећања дубине и учесталости дисања изазваног променом гасног састава крви, иритирају се рецептори истезања и иритативни рецептори трахеје и бронхија, који реагују на брзо повећање волуметријске брзине протока ваздуха, као и проприоцептори респираторних мишића, осетљиви на повећање плућног отпора. Проток аферентних импулса из ових и других рецептора доспева не само до респираторног центра, већ и до мождане коре, услед чега пацијент доживљава сензације респираторне нелагодности, отежаног дисања и кратког даха.

У зависности од природе патолошког процеса у плућима који је изазвао развој респираторне инсуфицијенције, спољашње објективне манифестације диспнеје могу бити различите природе. У зависности од тога, разликују се следеће врсте диспнеје:

1. Инспираторна диспнеја са знацима отежаног удисања, развија се код патолошких процеса праћених компресијом плућа и ограничењем плућне екскурзије (плеурални излив, пнеумоторакс, фиброторакс, парализа респираторних мишића, тешка деформација грудног коша, анкилоза костовертебралних зглобова, смањена растегљивост плућног ткива код инфламаторног или хемодинамског плућног едема итд.). Инспираторна диспнеја се чешће примећује код рестриктивне врсте вентилационе респираторне инсуфицијенције.
2. Експираторна диспнеја са отежаним издисавање, што најчешће указује на присуство опструктивне респираторне инсуфицијенције.
3. Мешовита диспнеја указује на комбинацију рестриктивних и опструктивних поремећаја.
4. Често плитко дисање (тахипнеја), код којег пацијенти не могу јасно да утврде да ли је отежано удисање или издисање, и нема објективних знакова такве тешкоће.

Треба нагласити да концепти тахипнеје (повећана фреквенција дисања) и диспнеје (кратког даха) нису потпуно идентични. У принципу, тахипнеју можда не прати осећај респираторне нелагодности (на пример, код здравих људи током физичког напора). У овим случајевима, повећана фреквенција дисања настаје због иритације рецептора бронхија, плућа и респираторних мишића који реагују на повећану брзину метаболизма. Међутим, код пацијената са респираторном инсуфицијенцијом, повећана фреквенција дисања (тахипнеја) је обично праћена респираторном нелагодношћу (болним осећајем недостатка ваздуха). Треба имати на уму да повећање учесталости респираторних покрета доводи до смањења ефикасности дисања, јер је праћено повећањем односа функционалног мртвог простора и тидалне запремине (ФДС/ТВ). Као резултат тога, да би се обезбедила иста запремина дисања, респираторни мишићи морају да ураде знатно више посла, што пре или касније доводи до њиховог замора и прогресивног смањења плућне вентилације. С друге стране, ово повећава проток аферентних импулса из проприоцептора респираторних мишића, што, доспевајући до мождане коре, изазива осећај респираторне нелагодности (диспнеја).

Цијаноза

Цијаноза коже и слузокоже, која се јавља код респираторне инсуфицијенције, објективни је клинички знак артеријске хипоксемије. Појављује се када PaO2 падне испод 70-80 mm Hg. Цијаноза је повезана са поремећеном оксигенацијом крви у плућима и са повећањем садржаја редукованог хемоглобина у капиларној крви.

Познато је да код здраве особе ниво редукованог хемоглобина у крви која тече из плућа никада не прелази 40 г/л; кожа има нормалну ружичасту боју. Код поремећаја размене гасова у плућима током респираторне инсуфицијенције, крв богата редукованим хемоглобином (у концентрацији већој од 40 г/л) улази у артеријски систем системске циркулације из плућа, што узрокује дифузну (централну) цијанозу, која често даје кожи својствен сивкаст нијансу. Цијаноза је посебно приметна на лицу, на слузокожи усана и језика, на кожи горње половине тела. Уколико нема пратећих поремећаја циркулације, екстремитети остају топли.

Централна (дифузна, топла) цијаноза је важан објективни знак и вентилаторне и паренхималне респираторне инсуфицијенције, иако интензитет плавичасте обојености коже и слузокоже не одражава увек степен артеријске хипоксемије.

Треба имати на уму да се код тешке анемије и смањења нивоа укупног хемоглобина на 60-80 г/л, цијаноза не открива чак ни код значајног оштећења плућа, јер је за њену појаву потребно да више од половине укупног хемоглобина (40 г/л са 60-80 г/л) буде у редукованом облику, што је неспојиво са животом. Напротив, у присуству еритроцитозе и повећања нивоа укупног хемоглобина у крви на 180 г/л и више, цијаноза се може развити чак и у одсуству респираторне инсуфицијенције. У таквим случајевима, дијагностичка вредност овог симптома је смањена.

Понекад, код вентилаторне респираторне инсуфицијенције са тешком хиперкапнијом, преглед открива безболно руменило на образима, узроковано дилатацијом периферних крвних судова.

Коначно, у случају опструктивне респираторне инсуфицијенције, током прегледа, уз цијанозу, могуће је открити изражен оток вена врата, узрокован повећаним интраторакалним притиском и оштећеним одливом крви кроз вене у десну преткомору, што доводи до повећања централног венског притиска (ЦВП). Оток вена врата заједно са централном цијанозом и експираторном диспнејом, по правилу, указује на тешку респираторну инсуфицијенцију опструктивног типа.

Јачање рада респираторних мишића

Повећан рад респираторних мишића и укључивање помоћних мишића у чин дисања је најважнији клинички знак оба облика респираторне инсуфицијенције. Подсетимо се да поред дијафрагме (главног респираторног мишића) постоје и други (помоћни) мишићи удисаја и издисаја. Спољашњи међуребарни мишићи, као и предњи унутрашњи мишићи, повезани су са мишићима удисаја, а мишићи предњег трбушног зида са мишићима издисаја. Скаленски и стерноклеидомастоидни мишићи подижу и фиксирају грудни кош током удисаја.

Значајан притисак ових мишића током респираторног циклуса, који се лако може приметити пажљивим прегледом грудног коша, указује на повећање отпора дисајних путева код бронхоопструктивног синдрома или на присуство тешких рестриктивних поремећаја. Повећан рад респираторних мишића често се манифестује израженом депресијом међуребарних простора, југуларне јаме, супра- и субклавијалних региона током удисаја. Код тешког бронхоопструктивног синдрома (на пример, током напада бронхијалне астме), пацијенти обично заузимају принудни положај, ослањајући се рукама на ивицу стола, кревета, колена и тиме фиксирајући рамени појас како би укључили помоћне мишиће леђа, раменог појаса и мишиће грудног коша у дисање.

Интензивирање циркулације крви

Тахикардија се развија у било којој фази респираторне инсуфицијенције. У почетку има компензаторну природу у одређеној мери и усмерена је на одржавање повећања срчаног излаза и системског артеријског притиска, што је неопходно за адекватније снабдевање ткива кисеоником. У тешким случајевима болести, упркос одржавању, па чак и повећању тахикардије, може доћи до смањења ударног волумена, срчаног излаза и артеријског притиска.

Секундарна еритроцитоза

Секундарна еритроцитоза, често откривена код респираторне инсуфицијенције, такође је компензаторна. Развија се због иритације коштане сржи хипоксијом и праћена је повећањем броја еритроцита и садржаја хемоглобина у периферној крви. У овом случају, кожа пацијената са респираторном инсуфицијенцијом изгледа плавичасто-бордо, секундарна еритроцитоза код хроничне респираторне инсуфицијенције праћена је погоршањем реолошких својстава крви, што доприноси прогресији плућне артеријске хипертензије.

Дакле, клинички преглед пацијента у већини случајева омогућава идентификацију главних знакова хроничне респираторне инсуфицијенције и разликовање синдрома бронхијалне опструкције и рестриктивних респираторних поремећаја. Међутим, треба напоменути да се описани клинички знаци респираторне инсуфицијенције углавном односе на дијагнозу компензоване респираторне инсуфицијенције. Да би се идентификовала компензована респираторна инсуфицијенција, код које низ горе наведених механизама обезбеђује нормалан гасни састав термалне крви у условима мировања, клинички знаци морају се проценити током физичке активности. У пракси, за прелиминарну процену степена респираторне инсуфицијенције, обично се фокусирају на главни клинички знак - диспнеју, такође узимајући у обзир услове њеног настанка.

У зависности од тежине кратког даха и других знакова хроничне респираторне инсуфицијенције, разликују се три степена њене тежине:

• Фаза I - појава кратког даха када је потребно обављати физичку активност која превазилази дневну активност;
• Фаза II - појава кратког даха и других знакова респираторне инсуфицијенције приликом обављања уобичајених свакодневних активности;
• Трећа фаза - појава знакова респираторне инсуфицијенције чак и у мировању.

Такође треба додати да код неких пацијената са хроничном респираторном инсуфицијенцијом, клинички преглед може открити објективне знаке плућне артеријске хипертензије и хроничне плућне болести срца.

Акутна респираторна инсуфицијенција

Акутна респираторна инсуфицијенција једна је од најтежих компликација разних болести плућа, грудног коша, неуромускуларног респираторног система итд. Акутна респираторна инсуфицијенција је несумњиво један од главних показатеља тежине упале плућа и многих других плућних болести. Може се развити у првих неколико сати или дана болести. Појава акутне респираторне инсуфицијенције захтева интензивну негу, јер у већини случајева представља непосредну претњу по живот пацијента (С.Н. Авдејев).

Морталитет код акутне респираторне инсуфицијенције достиже 40-49% и зависи од природе болести која је изазвала акутну респираторну инсуфицијенцију, тежине дисфункције плућа и других органа и система. Према Х.Ј. Киму и Д.Х. Ингбару (2002), фактори који погоршавају тежину акутне респираторне инсуфицијенције и доводе до повећања учесталости смртних исхода укључују:

• тешко оштећење плућа;
• потреба за стварањем високе концентрације кисеоника у удисаном ваздуху током механичке вентилације (FiO2 већи од 60-80%);
• потреба за стварањем вршног инспираторног притиска већег од 50 mm H2O током механичке вентилације;
• продужени боравак на механичкој вентилацији;
• присуство вишеструке органске инсуфицијенције.

Последњи фактор је од одлучујућег значаја у низу случајева, јер недовољно снабдевање органа и ткива са О2 _доводи до наглог поремећаја ћелијског метаболизма, а у тешким случајевима - до неповратних промена у органима. Најосетљивији на недостатак кисеоника витални органи - мозак и срце - прво пате.

Најчешће се акутна респираторна инсуфицијенција развија код следећих болести: пнеумонија;

• плућни едем (хемодипамички, инфламаторни, токсични);
• опструкција дисајних путева код бронхијалне астме, астматичног статуса, ХОБП-а, аспирације желудачног садржаја итд.;
• плеурални излив;
• пнеумоторакс;
• плућна ателектаза;
• неуромускуларне болести које ограничавају функцију респираторних мишића;
• предозирање лековима (наркотични аналгетици, седативи, барбитурати);
• поремећаји дисања током спавања и други.

Клиничку слику акутне респираторне инсуфицијенције карактерише брзо погоршање симптома и укључивање виталних органа у патолошки процес, пре свега централног нервног система, срца, бубрега, гастроинтестиналног тракта, јетре и самих плућа. Код акутне респираторне инсуфицијенције обично се разликују три патогенетска стадијума:

• Фаза 1 - у мировању нема очигледних клиничких знакова поремећаја размене гасова, али се већ појављују симптоми који указују на компензаторну активацију дисања и циркулације.
• Фаза 2 - клинички и лабораторијски знаци хиперкапније и/или хипоксемије јављају се у мировању.
• Фаза 3 - развија се тешка декомпензација респираторне функције, респираторна и метаболичка ацидоза, појављују се знаци вишеструке органске инсуфицијенције и брзо напредују.

Диспнеја

Кратак дах је један од првих клиничких знакова акутне респираторне инсуфицијенције. Најчешће дисање постаје учесталије (тахипнеја), што је обично праћено брзо напредујућим осећајем респираторне нелагодности (диспнеја). Број респираторних покрета обично прелази 24 у минути.

Понекад, у зависности од етиологије акутне респираторне инсуфицијенције, јављају се објективни знаци отежаног удисаја или издисаја (инспираторна или експираторна диспнеја). У тим случајевима, посебно је приметно изражено преоптерећење респираторних мишића; њихов рад је нагло повећан, а значајан део кисеоника и енергије се троши на то. Временом, такво преоптерећење респираторних мишића доводи до њиховог замора и смањења контрактилности, што је праћено још израженијим оштећењем плућне вентилације и повећањем хиперкапније и респираторне ацидозе.

Слабост дијафрагме, међуребара и других респираторних мишића праћена је високом напетошћу мишића врата, конвулзивним покретима гркљана током инспирације, што одражава екстремни степен замора респираторних мишића. Треба имати на уму да се инспираторна напетост респираторних мишића може развити у касним фазама не само рестриктивних, већ и тешких опструктивних поремећаја, што указује на значајно повећање отпора у дисајним путевима. У завршној фази акутне респираторне инсуфицијенције могућа је десинхронизација контракције респираторних мишића, што је важан знак критичног поремећаја централне регулације дисања. Поред тога, код тешке респираторне инсуфицијенције могу се посматрати три класична „логичка“ типа дисања: 1) Чејн-Стоксово дисање, 2) Биотово дисање и 3) Кусмаулово дисање. Ови типови дисања су некако повезани са тешким, укључујући хипоксично, оштећењем мозга и респираторног центра, али нису специфични за респираторну инсуфицијенцију. Чејн-Стоксово дисање карактерише се глатким повећањем респираторне активности и њеним постепеним слабљењем са релативно кратким периодима апнеје. Чејн-Стоксово дисање је узроковано супресијом хеморецептора вентралног дела мозга, који реагују на повећање PaCO2 _и концентрације H+ јона. Обрнуто, примећује се у случају поремећаја у снабдевању крвљу респираторног центра на позадини повећаног интракранијалног притиска, церебралног едема, срчане, васкуларне и респираторне инсуфицијенције, обично у терминалној фази болести. Биотово дисање карактерише периодични прекид респираторне активности током 10-30 с (релативно дуги периоди апнеје) са њеним краткотрајним опоравком. Биотово дисање се примећује у случају дубоке хипоксије мозга и респираторног центра на позадини тумора мозга, трауматске повреде мозга, акутног цереброваскуларног инцидента, неуроинфекције, тешке респираторне инсуфицијенције. Кусмаулово дисање је дубоко, бучно, убрзано дисање које се обично јавља код тешке метаболичке ацидозе и токсичног оштећења респираторног центра (дијабетичка кетоацидоза, уремија, тешка респираторна или срчана инсуфицијенција).

Бледило и дифузна цијаноза

Ране фазе акутне респираторне инсуфицијенције често карактерише појава бледе коже, уз тахикардију и тенденцију ка повећању системског артеријског притиска, што указује на изражену централизацију циркулације крви. Повећање артеријске хипоксемије прати појава дифузне цијанозе, која одражава брзо повећање садржаја редукованог (незасићеног) хемоглобина у периферној крви. У тешким случајевима, са појавом знакова тешког поремећаја микроциркулације, цијаноза поприма необичну сивкасту боју меда („земљасте“ боје коже). Кожа постаје хладна, влажна, прекривена лепљивим хладним знојем.

Код акутне респираторне инсуфицијенције важно је проценити не само тежину и распрострањеност цијанозе, већ и њену промену под утицајем терапије кисеоником и вештачке вентилације: одсуство промена указује на присуство паренхиматозне респираторне инсуфицијенције, која се заснива на формирању тешких вентилационо-перфузионих поремећаја. Позитивна реакција на терапију кисеоником са високим (до 100%) садржајем О2 у удисаном ваздуху указује на распрострањеност поремећаја дифузије кисеоника кроз алвеоларно-капиларну мембрану итд.

Хемодинамски поремећаји

Развој акутне респираторне инсуфицијенције прати тахикардија у скоро свим случајевима, што у почетним фазама респираторне инсуфицијенције одражава компензаторно интензивирање и централизацију циркулације крви карактеристичну за ову патологију. Међутим, у тешким случајевима, када је неурохуморална регулација срчаног ритма поремећена услед тешке хипоксије и ацидозе, долази до исхемије миокарда и поремећене контрактилности срчаног мишића, јавља се брадикардија, која код акутне респираторне инсуфицијенције често најављује развој вентрикуларне екстрасистоле и вентрикуларне фибрилације.

Динамика системског артеријског притиска има двофазни карактер. У почетним фазама акутне респираторне инсуфицијенције, по правилу, развија се артеријска хипертензија (укључујући и због централизације циркулације крви). Међутим, касне фазе карактерише перзистентно и прогресивно смањење артеријског притиска - артеријска хипотензија, узрокована повећањем хиповолемије и смањењем срчаног излаза.

Вишеструко отказивање органа

Знаци хипоксије ЦНС-а јављају се код тешке акутне респираторне инсуфицијенције. Пацијенти постају немирни, узбуђени, понекад еуфорични. Даљу прогресију акутне респираторне инсуфицијенције прати постепено блеђење свести и развој коме. Конвулзије се често јављају током овог периода. Сматра се да се неуролошки поремећаји јављају код PaO2 мањег од 45 mm Hg.

Вишеструка инсуфицијенција органа се развија код тешке акутне респираторне инсуфицијенције. Поред описаних поремећаја централног нервног система и циркулаторног система, могу се развити и следећи:

• смањена диуреза (олиго- и анурија);
• пареза црева;
• акутне ерозије и чиреви у желуцу и цревима, као и гастроинтестинално крварење;
• дисфункција јетре, бубрега (хепаторенална инсуфицијенција) и других органа.

Прогресивна вишеструка инсуфицијенција органа код акутне респираторне инсуфицијенције је веома неповољан знак, што указује на неефикасност интензивне терапије и прати га висок ризик од смрти.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]