Астматични статус

Астматични статус је тежак, продужени напад бронхијалне астме, који се карактерише тешком или акутно прогресивном респираторном инсуфицијенцијом узрокованом опструкцијом дисајних путева, са формирањем отпорности пацијента на терапију (В. С. Шчелкунов, 1996).

[ 1 ]

Шта узрокује статус астматике?

1. Бактеријске и вирусне инфламаторне болести бронхопулмоналног система (акутне или хроничне у акутној фази);
2. Хипосензибилизирајућа терапија која се спроводи током фазе погоршања бронхијалне астме.
3. Прекомерна употреба седатива и хипнотика (могу изазвати значајан поремећај функције бронхијалне дренаже).
4. Повлачење глукокортикоида након дуготрајне употребе (синдром повлачења);
5. Лекови који изазивају алергијску реакцију у бронхијама са накнадном опструкцијом - салицилати, пирамидон, аналгин, антибиотици, вакцине, серуми.
6. Прекомерни унос симпатомиметика (у овом случају, адреналин се претвара у метанефрин, а изадрин у 3-метоксиизопреналин, који блокирају бета рецепторе и доприносе бронхијалној опструкцији; поред тога, симпатомиметици изазивају опуштање зидова бронхијалних судова и повећавају бронхијални едем - „ефекат закључавања плућа“).

Како се развија статус астматике?

Споро развијајући астматични статус. Главни патогенетски фактори су:

• дубока блокада бета-адренергичких рецептора, превласт алфа-адренергичких рецептора што узрокује бронхоспазам;
• тешки недостатак глукокортикоида, који погоршава блокаду бета 2-адренергичких рецептора;
• инфламаторна опструкција бронхија инфективног или алергијског порекла;
• сузбијање рефлекса кашља, природних дренажних механизама бронхија и респираторног центра;
• превласт холинергичких бронхоконстрикторних ефеката.
• експираторни колапс малих и средњих бронхија.

Анафилактички астматички статус (одмах се развија): тренутна хиперергична анафилактичка реакција са ослобађањем алергијских и упалних медијатора, што доводи до тоталног бронхоспазма, асфиксије у тренутку контакта са алергеном.

Анафилактоидни астматички статус:

• рефлексни бронхоспазам као одговор на иритацију рецептора респираторног тракта механичким, хемијским, физичким иритансима (хладан ваздух, јаки мириси итд.) због бронхијалне хиперреактивности;
• директно дејство различитих неспецифичних иританса (ван имунолошког процеса) на ослобађање хистамина, под чијим утицајем се хистамин ослобађа из мастоцита и базофила. Што се тиче брзине развоја, ова варијанта астматичког статуса може се сматрати одмах развијајућом, али за разлику од анафилактичког астматичног статуса, није повезана са имунолошким механизмима.

Поред горе наведених патогенетских карактеристика различитих врста астматичног статуса, постоје механизми заједнички за све облике. Због бронхијалне опструкције, резидуални волумен плућа се повећава, резервни удисај и издисај се смањују, развија се акутни плућни емфизем, поремећен је механизам мобилизације венског повратка крви у срце, смањује се ударни волумен десне коморе. Повећање интраторакалног и интраалвеоларног притиска доприноси развоју плућне хипертензије. Смањење венског повратка крви доприноси задржавању воде у организму због повећања нивоа антидиуретског хормона и алдостерона. Поред тога, висок интраторакални притисак ремети повратак лимфе кроз торакални лимфни канал у венско корито, што доприноси развоју хипопротеинемије и смањењу онкотског притиска крви, повећању количине интерстицијалне течности. Повећана пропустљивост васкуларног зида на позадини хипоксије подстиче ослобађање протеинских молекула и јона натријума у интерстицијални простор, што доводи до повећања осмотског притиска у интерстицијалном сектору, што резултира интрацелуларном дехидрацијом. Оштећена функција спољашњег дисања и кардиоваскуларног система доводи до поремећаја кисело-базне равнотеже и гасног састава крви. У раним фазама астматичног статуса развија се хипоксемија на позадини хипервентилације и респираторна алкалоза. Са прогресивном опструкцијом дисајних путева развија се хиперкапнија са декомпензованом метаболичком ацидозом.

У патогенези астматичног статуса, значајно је и смањење функционалне активности надбубрежних жлезда и повећана биолошка инактивација кортизола.

[ 2 ], [ 3 ]

Симптоми астматичког статуса

Прва фаза астматичног статуса карактерише се релативном компензацијом, када нема изражених поремећаја плућне вентилације. Примећује се продужена диспнеја. Астматични напад карактерише отежано издисање приликом удисаја. Однос удисаја и издисаја је 1:2, 1:2,5. Карактеристични су диспнеја, умерена дифузна цијаноза, бронхоспазам, плућна конгестија, хипервентилација, поремећаји ацидобазне равнотеже и гасног састава крви. Кашаљ је непродуктиван. Спутум се отежано излучује.

Аускултација открива оштро дисање са различитим звиждањем и зујањем. Дисање се спроводи у све делове плућа.

Нормалан однос вентилације и перфузије је поремећен. Вршни проток ваздуха при издисају се смањује на 50-80% нормалне вредности. Плућни емфизем се повећава. Због тога су срчани тонови пригушени. Примећују се тахикардија и артеријска хипертензија. Појављују се знаци опште дехидрације.

Генерално, ову фазу карактерише хипервентилација, хипокапнија и умерена хипоксемија. Алвеоларна вентилација је мања од 4 л/мин. Фреквенција дисања је већа од 26 у минути. SaO2 > 90% са FiO2 = 0,3.

Симпатомиметички и бронходилататорски лекови не ублажавају нападе астме.

Друга фаза астматичног статуса карактерише се повећањем опструктивних вентилационих поремећаја и развојем респираторне декомпензације.

Постоји изражен бронхоспазам са јако отежаним издисајем. Рад респираторних мишића је неефикасан (чак и због хипервентилације) и није у стању да спречи развој хипоксије и хиперкапније. Вршна брзина издисаја је мања од 50% очекиване вредности.

Моторно узбуђење прелази у поспаност. Може доћи до трзања мишића и конвулзија.

Дисање је бучно и учестало (више од 30 у минути). Шумови дисања се могу чути на удаљености од неколико метара.

Аускултација открива смањење броја хрипова, а у одређеним деловима плућа нема дисања (подручја „тихих плућа“). Може се развити тотална плућна опструкција („тиха плућа“). Спутум се не одваја.

Тахикардија преко 110-120 у минути. Алвеоларна вентилација < 3,5 л/мин. SaO, > 90% са P02= 0,6. Примећује се тешка дехидрација организма.

Како поремећај напредује, хипервентилација уступа место хиповентилацији.

Трећа фаза астматичког статуса може се назвати фазом хипоксично/хиперкапничне коме.

Зенице су оштро проширене, реакција на светлост је трома. Дисање је аритмично, плитко. Фреквенција дисања је већа од 40-60 у минути (може се развити у брадипнеју). Примећује се екстремни степен хипоксије са оштро израженом хиперкапнијом. SaO2 < 90% са FiO2 = 1,0. Развија се тотални бронхоспазам и блокада бронхија вискозном слузи. Аускултаторни шумови над плућима се не чују („тиха“ плућа). Примећује се декомпензација срчане активности, што доводи до асистолије и вентрикуларне фибрилације.

[ 4 ]

Астматични статус првог стадијума

Фаза релативне компензације формиране отпорности на симпатомиметике.

Главни клинички симптоми

1. Честа појава продужених, неублажених напада гушења током дана; дисање није у потпуности обнављено у интерикталном периоду.
2. Пароксизмални, болни, суви кашаљ са тешко одвојивим спутумом.
3. Присилни положај (ортопнеја), убрзано дисање (до 40 у 1 минуту) уз учешће помоћних респираторних мишића.
4. На даљину се чују шумови дисања и суво хрипање.
5. Тешка цијаноза и бледило коже и видљивих слузокожа.
6. На перкусији плућа - звук сличан кутији (плућни емфизем), аускултација - „мозаично“ дисање: у доњим деловима плућа дисање се не чује, у горњим деловима - тешко са умереном количином сувог хрипања.
7. Из кардиоваскуларног система - тахикардија до 120 у минути, аритмија, бол у пределу срца, крвни притисак је нормалан или повишен, као манифестација инсуфицијенције десне коморе - оток југуларних вена и увећање јетре.
8. Знаци дисфункције централног нервног система су раздражљивост, агитација, понекад делиријум, халуцинације.

Лабораторијски подаци

1. Комплетна крвна слика: полицитемија.
2. Биохемијски тест крви: повећани нивои а1- и гама-глобулина, фибрина, серомукоида, сијалних киселина.
3. Проучавање гасног састава крви: умерена артеријска хипоксемија (PaO2 60-70 mmHg) и нормокапнија (PaCO2 35-45 mmHg).

Инструменталне студије. ЕКГ: знаци преоптерећења десне преткоморе, десне коморе, одступање електричне осе срца удесно.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Астматични статус другог стадијума

Стадијум декомпензације, „тиха плућа“, прогресивни поремећаји вентилације).

Главни клинички симптоми

1. Стање пацијената је изузетно озбиљно.
2. Тешка кратка дах, плитко дисање, пацијент се задихва за ваздух.
3. Положај је принудан, ортопнеја.
4. Вратне вене су отечене.
5. Кожа је бледо сива и влажна.
6. Периодично се примећује узбуђење, које поново замењује равнодушност.
7. Приликом аускултације плућа, не чују се респираторни звуци на целом плућном крилу или на великом подручју оба плућна крила („тиха плућа“, опструкција бронхиола и бронхија), чује се само мало звиждање на малом подручју.
8. Кардиоваскуларни систем - пулс је чест (до 140 у минути), слабо пуњење, аритмија, артеријска хипотензија, срчани тонови су пригушени, могућ је галопски ритам.

Лабораторијски подаци

1. Општи и биохемијски тестови крви: исти подаци као за I фазу.
2. Анализа гасова у крви - тешка артеријска хипоксемија (PaO2 50-60 mmHg) и хиперкапнија (PaCO2 50-70 mmHg или више).
3. Студија ацидобазне равнотеже - респираторна ацидоза.

[ 8 ]

Инструментални подаци

ЕКГ: знаци преоптерећења десне преткоморе и десне коморе, дифузно смањење амплитуде Т таласа, разне аритмије.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Астматични статус трећег стадијума

Хиперкапничка кома.

Главни клинички симптоми

1. Пацијент је без свести; могу се јавити конвулзије пре губитка свести.
2. Дифузна „црвена“ цијаноза, хладан зној.
3. Дисање је плитко, ретко, аритмично (могуће је Чејн-Стоксово дисање).
4. При аускултацији плућа: одсуство респираторних звукова или њихово оштро слабљење.
5. Кардиоваскуларни систем: нитаст, аритмични пулс, артеријски притисак оштро смањен или се не може детектовати, колапс, пригушени срчани тонови, често галопски ритам, могућа вентрикуларна фибрилација.

Лабораторијски подаци

1. Општи и биохемијски тестови крви: исти подаци као у стадијуму I. Значајно повећање хематокрита.
2. Анализа гасова у крви открива тешку артеријску хипоксемију (PaO2 40-55 mmHg) и изражену хиперкапнију (PaCO2 80-90 mmHg).
3. Студија ацидобазне равнотеже - метаболичка ацидоза.

[ 22 ], [ 23 ]

Класификација астматичког статуса

1. Патогенетске варијанте.
   1. Полако развијајући астматични статус.
   2. Анафилактички астматички статус.
   3. Анафилактоидни астматички статус.
2. Фазе.
   1. Прва је релативна компензација.
   2. Друга је декомпензација или „тиха плућа“.
   3. Трећа је хипоксично-хиперкапнична кома.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Дијагноза астматичног статуса

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Програм анкетирања

1. Општи тестови крви и урина.
2. Биохемијска анализа крви: укупни протеини, протеинске фракције, серомукоид, фибрин, сијалинске киселине, уреа, креатинин, коагулограм, калијум, натријум, хлориди.
3. ЕКГ.
4. Кисело-базна равнотежа.
5. Састав гасова у крви.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Примери формулације дијагнозе

1. Бронхијална астма зависна од инфекције, тежак ток, фаза егзацербације. Астматични статус, споро се развија. Стадијум II. Хронични гнојни бронхитис.
2. Бронхијална астма, атонични облик (алергија на полен и кућну прашину), тежак ток, фаза егзацербације. Споро развијајући астматични статус, стадијум I.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Хитна помоћ за статус астматике

Хитна помоћ за астматичан статус нужно укључује терапију кисеоником, обнављање проходности дисајних путева, елиминацију хиповолемије, ублажавање упале и отока бронхијалне слузокоже и стимулацију бета-адренергичких рецептора.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Терапија кисеоником

Свим пацијентима са продуженим астматичним нападом и статусом је приказана кисеонична терапија са влажним кисеоником 3-5 л/мин, који одржава његову концентрацију у инхалираној смеши унутар 30-40%. Веће концентрације су неприкладне, јер хипероксигенација може довести до депресије респираторног центра.

[ 45 ], [ 46 ]

Инфузиона терапија

Рехидратациона терапија је неопходна. Њен циљ је надокнађивање дефицита у запремини циркулишуће крви и екстрацелуларне течности, што омогућава нормализацију хемодинамике и смањење бронхијалне опструкције побољшањем санације трахеобронхијалног стабла (разређивање спутума итд.).

За спровођење инфузионе терапије и контролу централне хемодинамике, пожељна је катетеризација једне од централних вена.

Треба запамтити да пацијенти са астматичним статусом имају повећан ризик од оштећења плеуре и развоја пнеумоторакса, стога је у прехоспиталној фази безбедније катетеризовати феморалну или спољашњу југуларну вену.

За рехидратацију се користи 5% раствор глукозе, реополиглуцин, хемодез у комбинацији са протеинским препаратима. Запремина течности која се примењује првог дана треба да буде 3-4 литра (укључујући храну и пиће). Накнадно се течност примењује брзином од 1,6 л/м2 телесне површине. Препоручује се хепаринизација раствора брзином од 2,5-5 хиљада јединица на 500 мл.

Употреба 0,9% раствора натријум хлорида код астматичног статуса се не препоручује, јер може повећати оток бронхијалне слузокоже.

Примена раствора натријум бикарбоната је индикована за астматични статус II-III стадијума или лабораторијски потврђену декомпензовану метаболичку ацидозу (са астматичним статусом I стадијума, субкомпензована метаболичка ацидоза се обично примећује у комбинацији са компензованом респираторном алкалозом).

Адекватност инфузионе терапије процењује се променама централног венског притиска и диурезе (брзина излучивања урина уз адекватну инфузиону терапију треба да буде око 80 мл/х без употребе диуретика).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Стимуланси адренергичких рецептора

У лечењу астматичних напада користе се стимуланси адренорецептора. Ови лекови опуштају бронхије са накнадном дилатацијом, имају мукокинетички ефекат, смањују вискозност спутума, смањују едем слузокоже и повећавају контрактилност дијафрагме. У развоју астматичног статуса користе се лекови кратког дејства, што омогућава прилагођавање дозе у зависности од добијеног ефекта. Препоручује се почетак лечења селективним бета2-агонистима, пошто неселективни стимуланси адренорецептора изазивају тахикардију, повећан срчани излаз и повећану потребу миокарда за кисеоником. Терапија почиње инхалацијом раствора салбутамола путем небулизатора. Понављане инхалације су индиковане сваких 20 минута током 1 сата.

Предност примене лекова путем небулизаторске терапије је могућност удисања већих доза лекова у поређењу са аеросолним инхалаторима са дозираним дозама или инхалаторима праха (турбухалер, дискхалер, циклохалер итд.).

Препоручљиво је комбиновати бета2-адренергичке агонисте са антихолинергицима. Добар ефекат се постиже комбиновањем салбутамола и ипратропијум бромида (Атровент).

Салбутамол (Вентолин) је селективни агонист бета2-адренергичких рецептора. Користи се као лек прве линије. Његов ефекат се јавља за 4-5 минута, достижући максимум до 40-60. минута. Трајање дејства је око 4-5 сати. За инхалацију помоћу небулизатора, 1-2 небуле (2,5-5 мг салбутамол сулфата у 2,5 мл 0,9% NaCl) се стављају неразблажене у небулизатор и смеша се инхалира. Лек се такође може користити као дозирани аеросолни инхалатор (2,5 мг - 1 инхалација).
Беротек је такође селективни агонист бета2-адренергичких рецептора. Његов ефекат се развија за 3-4 минута, достижући максимални ефекат до 45. минута. Трајање дејства је око 5-6 сати. Може се користити са небулизатором (удисање 0,5-1,5 мл раствора фенотерола у физиолошком раствору током 5-10 минута са поновљеним инхалацијама исте дозе сваких 20 минута) или као дозирани аеросолни инхалатор (100 мцг - 1-2 инхалације).

Атровент (ипратропијум бромид) је антихолинергички агенс. Обично се користи када су бета2-агонисти неефикасни или у комбинацији са њима ради појачавања бронходилататорског ефекта. Лек се може примењивати путем небулизатора у дози од 0,25-0,5 мг или коришћењем инхалатора са дозираним дозирањем и спејсера у дози од 40 мцг.

Одсуство одговора на адренергичке стимулансе указује на развој перверзне реакције бета-адренергичких рецептора на симпатомиметике, што чини њихову употребу неприкладном (у астматичном статусу, употреба адренергичких стимуланса може довести до развоја ребоунд синдрома - погоршања стања узрокованог акумулацијом метаболичких производа адренергичких стимуланса у крви).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Бронходилататори

Од бронходилататорних лекова, првенствено је индикована употреба еуфилина (теофилин, аминофилин). 240 мг лека се примењује полако интравенозно током 20 минута као 2,4% раствор. Затим се доза смањује на 0,5-0,6 мг/кг телесне тежине на 1 сат док се клиничко стање пацијента не побољша. Дневна доза не сме прећи 1,5 г. Еуфилин инхибира фосфодиестеразу, што доводи до акумулације аденилцикличне аденозин монофосфатазе, обнављања осетљивости адренорецептора и ублажавања бронхоспазма. Лек смањује притисак у систему плућне артерије, повећава контрактилност миокарда и има благи диуретички ефекат.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Глукокортикоиди

Глукокортикоиди инхибирају различите механизме бронхоспазма и имају неспецифично антиинфламаторно и антиедематозно дејство. Појачавају дејство бронходилататора повећањем интрацелуларне концентрације аденилоцикличне аденозин монофосфатазе.

Кортикоиди смањују бронхијалну хиперреактивност, имају антиинфламаторни ефекат, повећавају активност П2-агониста и подстичу реактивацију бета2-адренергичких рецептора.

Почетна доза је најмање 30 мг преднизолона или 100 мг хидрокортизона и 4 мг дексаметазона. Затим се преднизолон примењује интравенозно брзином од 1 мг/кг/х. Остали хормонски лекови се примењују у одговарајућој дози (5 мг преднизолона је еквивалентно 0,75 мг дексаметазона, 15 мг кортизона, 4 мг триамцинолона). Интервали између примена не би требало да буду већи од 6 сати, учесталост примене зависи од клиничког ефекта. У просеку, за ублажавање астматичког статуса I стадијума потребно је 200-400 мг преднизолона (до 1500 мг/дан). За астматички статус II-III стадијума, доза преднизолона је до 2000-3000 мг/дан.
Вештачка вентилација плућа

Индикације за прелазак на вештачку вентилацију пацијената са астматичним статусом су прогресија астматичног статуса упркос интензивној терапији (појава знакова акутне респираторне инсуфицијенције II-III степена), повећање PaCO2 и хипоксемије, прогресија симптома из централног нервног система и развој коме, све већи умор и исцрпљеност. Смањење напона O2 на 60 mm Hg и повећање напона CO2 изнад 45 mm Hg треба сматрати апсолутном индикацијом за респираторну подршку.

Треба избегавати ефекат „пренадувавања“ плућа и развој притиска у респираторном тракту изнад 35 цм Х2О, јер је то преплављено развојем пнеумоторакса. Могуће је користити краткотрајну флуоротанову анестезију на отвореном колу или интравенозну стероидну анестезију. У овом случају се примећује изражен бронходилатацијски ефекат. Поред тога, због искључивања свести, елиминише се емоционална позадина.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Остали лекови

Употреба антихистаминика и седатива код астматичног статуса је непожељна, јер могу депресирати дисање и потиснути рефлекс кашља. Такође је непожељна употреба диуретика за смањење отока бронхијалне слузокоже, јер могу погоршати постојеће поремећаје равнотеже воде и електролита.

Могуће је размотрити употребу антагониста калцијума, који опуштају глатке мишиће бронхија и шире периферне судове, чиме уравнотежено делују на вентилацију и плућну хемодинамику. Поред тога, инхибирају ослобађање медијатора из плућних лаброцита и хистамина из крвних базофила. У неким случајевима, добар ефекат даје уношење глукокортикоида и муколитичких ензима у трахеју.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Регионалне и неуроаксиларне блокаде

При лечењу астматичног статуса настају велике тешкоће због повећане осетљивости пацијената на неке лекове. То смањује могућности лекара који спроводи интензивну терапију и предодређује потрагу за новим приступима лечењу ове болести.

Регионалне блокаде могу значајно повећати ефикасност лечења. Познато је да важну улогу у спровођењу астматичног напада игра дисфункција централног и аутономног нервног система по типу формирања стагнирајућих патолошких интероцептивних процеса који изазивају спазам сензибилизованих бронхијалних мишића и повећано излучивање вискозног спутума са бронхијалном опструкцијом. У случајевима када су традиционалне методе лечења пацијената са бронхијалном астмом неефикасне, препоручује се спровођење блокада аутономног нервног система.

Блокада цервикалних симпатичких чворова по Ф. Г. Углову. Цервикална блокада 1-2 симпатичка чвора је технички једноставна, има минималан негативан утицај на кардиоваскуларни систем и може се ефикасно користити у било којој фази хитне помоћи. Да би се постигла блокада, примењује се 20-30 мл 0,5% раствора новокаина.

Интрадермални предњи цервикални претрахеални блок је врста интрадермалног блока према Сперанском. Најједноставнија манипулација за извођење. Сврха блокаде је утицај на патолошки процес кроз нервни систем како би се смањила патолошка иритација нервних елемената и елиминисао бронхоспазам.

Техника извођења блокаде: 40-50 мл 0,25% раствора новокаина (лидокаина) се убризгава у кожу дуж три стране троугла, чија се основа налази на нивоу крикоидне хрскавице, а врх се приближава југуларној јами. Да би се постигао терапеутски ефекат, изводе се 4-6 блокада у интервалима од 5-7 дана.

[ 76 ], [ 77 ]