Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Студија координације покрета

Медицински стручњак за чланак

Онколог, радиолог
, Медицински уредник
Последње прегледано: 04.07.2025

Поремећаји координације покрета означавају се термином „атаксија“. Атаксија је недостатак координације између различитих мишићних група, што доводи до кршења тачности, пропорционалности, ритма, брзине и амплитуде вољних покрета, као и до кршења способности одржавања равнотеже. Поремећаји координације покрета могу бити узроковани оштећењем малог мозга и његових веза, поремећајима дубоке осетљивости; асиметријом вестибуларних утицаја. Сходно томе, разликују се церебеларна, сензорна и вестибуларна атаксија.

Церебеларна атаксија

Церебеларне хемисфере контролишу ипсилатералне удове и првенствено су одговорне за координацију, глаткоћу и прецизност покрета у њима, посебно у рукама. Церебеларни вермис у већој мери контролише ход и координацију покрета трупа. Церебеларна атаксија се дели на статичко-локомоторну и динамичку. Статичко-локомоторна атаксија се манифестује углавном током стајања, ходања и покрета трупа и проксималних делова удова. Типичнија је за оштећење церебеларног вермиса. Динамичка атаксија се манифестује током вољних покрета удова, углавном њихових дисталних делова, типична је за оштећење церебеларних хемисфера и јавља се на захваћеној страни. Церебеларна атаксија је посебно приметна на почетку и крају покрета. Клиничке манифестације церебеларне атаксије су следеће.

  • Терминална (приметна на крају покрета) дисметрија (неслагање између степена контракције мишића и оног потребног за прецизно извршење покрета; покрети су обично превише замашни - хиперметрија).
  • Намерни тремор (тресење које се јавља у покретном екстремитету док се приближава мети).

Сензорна атаксија се развија са дисфункцијом дубоких мишићно-артикуларних путева осетљивости, чешће са патологијом задњих фуникула кичмене мождине, ређе - са лезијама периферних нерава, задњих спиналних коренова, медијалне петље у можданом стаблу или таламуса. Недостатак информација о положају тела у простору узрокује кршење обрнуте аферентације и атаксију.

За откривање сензорне атаксије користе се тестови дисметрије (прст-нос и пета-колено, тестови праћења нацртаног круга прстом, „цртање“ осмице у ваздуху); адијадохокинеза (пронација и супинација шаке, флексија и екстензија прстију). Такође се проверавају функције стајања и ходања. Сви ови тестови се тражи да се изводе са затвореним и отвореним очима. Сензорна атаксија се смањује када је укључена визуелна контрола, а повећава се када су очи затворене. Интенциони тремор није карактеристичан за сензорну атаксију.

Код сензорне атаксије могу се јавити „дефекти постуралне фиксације“: на пример, када се искључи визуелна контрола, пацијент који држи руке у хоризонталном положају доживеће споро кретање руку у различитим правцима, као и невољне покрете у рукама и прстима, који подсећају на атетозу. Лакше је држати удове у екстремним положајима флексије или екстензије него у просечним положајима.

Сензорна атаксија са изолованим оштећењем спиноцеребеларних трактова се ретко јавља и није праћена поремећајем дубоке осетљивости (пошто ови трактови, иако носе импулсе из проприоцептора мишића, тетива и лигамената, нису повезани са провођењем сигнала који се пројектују у постцентрални гирус и стварају осећај положаја и покрета удова).

Сензорна атаксија са оштећењем дубоких сензорних путева у можданом стаблу и таламусу детектује се на страни супротној од лезије (са локализацијом лезије у каудалним деловима можданог стабла, у подручју преласка медијалне петље, атаксија може бити билатерална).

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Функција стајања

Способност особе да одржи усправан положај тела зависи од довољне снаге мишића, способности примања информација о држању тела (повратне информације) и способности да тренутно и прецизно компензује она одступања трупа која угрожавају равнотежу. Од пацијента се тражи да стоји како обично стоји, односно да заузме свој природни став у стојећем положају. Процењује се растојање између стопала, које је нехотице изабрао да би одржао равнотежу. Од пацијента се тражи да стоји усправно, споји стопала (пете и прсти заједно) и гледа право испред себе. Лекар треба да стоји поред пацијента и да буде спреман да га у сваком тренутку подржи. Обратите пажњу на то да ли пацијент скреће на једну или другу страну и да ли се нестабилност повећава при затварању очију.

Пацијент који није у стању да стоји у положају са стопалима заједно са отвореним очима вероватно има патологију малог мозга. Такви пацијенти ходају са широко размакнутим ногама, нестабилни су при ходању и имају потешкоћа у одржавању равнотеже без подршке не само при стајању и ходању, већ и при седењу.

Ромбергов симптом је немогућност пацијента да одржи равнотежу у стојећем положају са чврсто спојеним стопалима и затвореним очима. Овај симптом је први пут описан код пацијената са табес дорзалисом, тј. са оштећењем задњих фуникула кичмене мождине. Нестабилност у овом положају са затвореним очима типична је за сензорну атаксију. Код пацијената са оштећењем малог мозга, нестабилност у Ромберговој пози се открива и са отвореним очима.

Ход

Анализа хода је веома важна за дијагностиковање болести нервног система. Треба запамтити да поремећаји равнотеже током ходања могу бити маскирани различитим компензационим техникама. Поред тога, поремећаји хода могу бити узроковани не неуролошким, већ другим патологијама (на пример, оштећењем зглобова).

Ход се најбоље процењује када пацијент није свестан да га неко посматра: на пример, при уласку у лекарску ординацију. Ход здраве особе је брз, еластични, лаган и енергичан, а одржавање равнотеже при ходању не захтева посебну пажњу или напор. Приликом ходања, руке су благо савијене у лактовима (дланови окренути ка куковима) и покрети се изводе у складу са корацима. Додатни тестови укључују проверу следећих врста ходања: ходање нормалним темпом по просторији; ходање „на петама“ и „на прстима“; „тандем“ ходање (по лењиру, пета до прстију). Приликом спровођења додатних тестова, потребно је ослонити се на здрав разум и понудити пацијенту само оне задатке које он или она заиста може да обави бар делимично.

Од пацијента се тражи да брзо пређе собу. Пажња се обраћа на држање тела током ходања; напор потребан за почетак и заустављање ходања; дужину корака; ритам ходања; присуство нормалних повезаних покрета руку; невољне покрете. Процењује се колико широко пацијент поставља ноге док хода, да ли подиже пете са пода и да ли вуче једну ногу. Од пацијента се тражи да се окреће док хода и пажња се обраћа на то колико му је лако да се окреће; да ли губи равнотежу; колико корака мора да направи да би се окренуо за 360° око своје осе (нормално, такав окрет се завршава у једном или два корака). Затим се од испитаника тражи да прво хода на петама, а затим на прстима. Процењује се да ли подиже пете/прсте са пода. Тест ходања на петама је посебно важан, јер је дорзална флексија стопала оштећена код многих неуролошких болести. Пацијент се посматра како обавља задатак ходања дуж замишљене праве линије тако да је пета стопала којим се корача директно испред прстију другог стопала (тандем ходање). Тандем ходање је тест који је осетљивији на поремећаје равнотеже од Ромберговог теста. Ако пацијент добро изведе овај тест, други тестови за стабилност усправног држања и атаксију трупа ће вероватно бити негативни.

Поремећаји хода јављају се код разних неуролошких болести, као и код мишићних и ортопедских патологија. Природа поремећаја зависи од основне болести.

  • Церебеларни ход: при ходању, пацијент широко раздваја ноге; нестабилан је у стојећем и седећем положају; има различите дужине корака; одступа у страну (у случају једностраног оштећења малог мозга - на страну лезије). Церебеларни ход се често описује као „нестабилан“ или „пијани ход“, примећује се код мултипле склерозе, тумора малог мозга, хеморагије или инфаркта малог мозга, церебеларне дегенерације.
  • Ход код сензорне атаксије задњих врпци кичмене мождине („табетички“ ход) карактерише се израженом нестабилношћу при стајању и ходању, упркос доброј снази у ногама. Покрети ногу су трзави и нагли; при ходању, приметна је различита дужина и висина корака. Пацијент гледа у пут испред себе (његов поглед је „прикован“ за под или тло). Карактеристичан је губитак мишићно-зглобног осећаја и осетљивости на вибрације у ногама. У Ромберговом положају са затвореним очима, пацијент пада. Табетички ход, поред tabes dorsalis, примећује се код мултипле склерозе, компресије задњих врпци кичмене мождине (на пример, тумором), фуникуларне мијелозе.
  • Хемиплегични ход се примећује код пацијената са спастичном хемипарезом или хемиплегијом. Пацијент „вуче“ исправљену парализовану ногу (нема флексије у зглобовима кука, колена, скочног зглоба), стопало је ротирано ка унутра, а спољашња ивица додирује под. Са сваким кораком, парализована нога описује полукруг, заостајући за здравом ногом. Рука је савијена и приближена телу.
  • Параплегичарски спастични ход је спор, са малим корацима. Прсти додирују под, ноге се тешко подижу са пода при ходању, „укрштају“ се због повећаног тонуса аддукторских мишића и не савијају се добро у зглобовима колена због повећаног тонуса екстензорских мишића. Примећује се код билатералних лезија пирамидалних система (код мултипле склерозе, АЛС, дуготрајне компресије кичмене мождине итд.).
  • Паркинсонов ход је шуршав, са малим корацима, типични су пропулсије (пацијент почиње да се креће све брже и брже током ходања, као да сустиже свој центар гравитације, и не може да се заустави), тешкоће у започињању и завршавању ходања. Тело је током ходања нагнуто напред, руке су савијене у лактовима и притиснуте уз тело, а током ходања су непомичне (ахеирокинеза). Ако се стојећи пацијент лагано гурне у груди, почиње да се креће уназад (ретропулзија). Да би се окренуо око своје осе, пацијенту је потребно да направи до 20 малих корака. Приликом ходања може се приметити „замрзавање“ у најнеудобнијем положају.
  • Кораци (петећи ход, ход са таласањем) се примећују када је оштећена дорзална флексија стопала. Прсти висећег стопала додирују под при ходању, због чега је пацијент приморан да високо подигне ногу и баци је напред док хода, док предњим делом стопала удара о под. Кораци су једнаке дужине. Једнострани кораци се примећују када је захваћен заједнички перонеални нерв, билатерални - код моторне полинеуропатије, како конгениталне (Шарко-Мари-Тутова болест) тако и стечене.
  • „Пачји“ ход карактерише се љуљањем карлице и пребацивањем са једне ноге на другу. Примећује се код билатералне слабости мишића карличног појаса, првенствено глутеус медијуса. Код слабости мишића абдукторa кука, карлица на супротној страни се спушта током фазе стајања на захваћеној нози. Слабост оба глутеус медијуса доводи до билатералног поремећаја фиксације кука потпорне ноге, карлица се прекомерно спушта и подиже током ходања, труп се „ваља“ са једне на другу страну. Због слабости других проксималних мишића ногу, пацијенти имају потешкоћа са пењањем уз степенице и устајањем са столице. Устајање из седећег положаја врши се уз помоћ руку, при чему пацијент ослања руке на бутину или колено и само на тај начин може исправити труп. Најчешће се овај тип хода примећује код прогресивних мишићних дистрофија (ПМД) и других миопатија, као и код конгениталних ишчашења кука.
  • Дистонски ход се примећује код пацијената са хиперкинезом ( хореја, атетоза, мишићна дистонија). Као резултат невољних покрета, ноге се крећу споро и неспретно, невољни покрети се примећују у рукама и трупу. Такав ход се назива „плес“, „трзање“.
  • Анталгични ход је реакција на бол: пацијент штеди болну ногу, померајући је веома пажљиво и покушавајући да оптерети углавном другу, здраву ногу.
  • Хистерични ход може бити веома различит, али нема оне типичне знаке који су карактеристични за одређене болести. Пацијент можда уопште не подиже ногу са пода, вукући је, може демонстрирати одгуривање од пода (као код клизања) или се може нагло љуљати са једне на другу страну, избегавајући, међутим, падове итд.

Невољни патолошки покрети

Невољни насилни покрети који ометају извођење вољних моторичких радњи означавају се термином „хиперкинеза“. Ако пацијент има хиперкинезу, потребно је проценити њен ритам, стереотипност или непредвидивост, открити у којим положајима су најизраженији, са којим другим неуролошким симптомима се комбинују. Приликом прикупљања анамнезе од пацијената са невољним покретима, потребно је открити присуство хиперкинезе код других чланова породице, утицај алкохола на интензитет хиперкинезе (ово је важно само у вези са тремором), лекове који су коришћени претходно или у време прегледа.

  • Тремор је ритмичко или делимично ритмичко тресење дела тела. Тремор се најчешће примећује у рукама (у зглобовима), али се може јавити у било ком делу тела (глава, усне, брада, труп итд.); могућ је тремор гласних жица. Тремор настаје као резултат наизменичне контракције мишића агониста и антагониста супротног дејства.

Врсте тремора се разликују по локализацији, амплитуди и условима настанка.

  • Нискофреквентни спори тремор мировања (јавља се у мирујућем екстремитету и смањује се/нестаје са вољним покретом) типичан је за Паркинсонову болест. Тремор се обично јавља на једној страни, али касније постаје билатеран. Најтипичнији (иако не и обавезни) покрети су „котрљање пилула“, „бројање новчића“, амплитуда и локализација мишићних контракција. Стога се при карактеризацији клиничких облика разликују локализовани и генерализовани; једнострани или билатерални; синхрони и асинхрони; ритмички и аритмички миоклонус. Породичне дегенеративне болести, у клиничкој слици чији је миоклонус главни симптом, укључују Давиденковљев породични миоклонус, Ткачовљев породични локализовани миоклонус, Ленобл-Обино породични нистагмус-миоклонус и Фридрајхов мултипли парамиоклонус. Ритмички миоклонус (миоритмија) је посебан локални облик миоклонуса, који карактерише стереотипија и ритам. Хиперкинезија је ограничена на захваћеност меког непца (велопалатински миоклонус, велопалатински „нистагмус“), појединачних мишића језика, врата и, ређе, удова. Симптоматски облици миоклонуса јављају се код неуроинфекција и дисметаболичких и токсичних енцефалопатија.
  • Астериксис (понекад назван „негативни миоклонус“) је изненадни, аритмични „лепршави“ осцилаторни покрет удова у зглобовима ручног зглоба или, ређе, скочног зглоба. Астериксис је узрокован варијабилношћу постуралног тонуса и краткотрајном атонијом мишића који одржавају држање. Најчешће је билатеран, али се јавља асинхроно на обе стране. Астериксис се најчешће јавља код метаболичке (реналне, јетрене ) енцефалопатије, а могућ је и код хепатоцеребралне дистрофије.
  • Тикови су брзи, понављајући, аритмични, али стереотипни покрети у појединачним мишићним групама који настају као резултат истовремене активације мишића агониста и антагониста. Покрети су координисани и подсећају на карикатуру нормалног моторичког акта. Сваки покушај њиховог сузбијања снагом воље доводи до повећане напетости и анксиозности (иако се тик може и вољно сузбити). Извођење жељене моторичке реакције пружа олакшање. Могућа је имитација тика. Тикови се појачавају са емоционалним стимулусима (анксиозност, страх), а смањују се са концентрацијом, након конзумирања алкохола или током пријатне забаве. Тикови се могу појавити у различитим деловима тела или бити ограничени на један део. Према структури хиперкинезе разликују се једноставни и сложени тикови, према локализацији - фокални (у мишићима лица, главе, удова, трупа) и генерализовани. Генерализовани сложени тикови споља могу по сложености подсећати на сврсисходни моторички акт. Понекад покрети подсећају на миоклонус или хореју, али, за разлику од њих, тикови отежавају нормалне покрете у погођеном делу тела. Поред моторичких тикова, постоје и фонетски тикови: једноставни - са елементарном вокализацијом - и сложени, када пацијент виче целе речи, понекад и псовке (копролалија). Учесталост локализације тикова се смањује у смеру од главе ка стопалима. Најчешћи тик је трептање. Генерализовани тик или синдром (болест) Жила де ла Турета је наследна болест која се преноси аутозомно доминантним типом. Најчешће почиње у узрасту од 7-10 година. Карактерише га комбинација генерализованих моторичких и фонетских тикова (вриштање, копролалија итд.), као и психомоторних (опсесивне стереотипне радње), емоционалних (сумњичавост, анксиозност, страх) и промена личности (изолација, стидљивост, недостатак самопоуздања).
  • Дистонична хиперкинеза је невољни, продужени, насилни покрет који може да захвати мишићне групе било које величине. Спор је, константан или се јавља периодично током специфичних моторичких радњи; искривљује нормалан положај удова, главе и трупа у облику одређених поза. У тешким случајевима могу се јавити фиксне позе и секундарне контрактуре. Дистоније могу бити фокалне или захватити цело тело (торзиона дистонија). Најчешћи типови фокалне мишићне дистоније су блефароспазам (невољно затварање/жмиркање очију); оромандибуларна дистонија (невољни покрети и грчеви мишића лица и језика); спасмодични тортиколис (тонична, клонична или тонично-клонична контракција мишића врата, што доводи до невољних нагињања и окретања главе); писачки грч.
  • Атетоза је спора дистонична хиперкинеза, чије „пузаво“ ширење у дисталним деловима удова даје невољним покретима црволики карактер, а у проксималним деловима удова - змијски карактер. Покрети су невољни, спори, јављају се углавном у прстима на рукама и ногама, језику и смењују једни друге у неуређеном низу. Покрети су глатки и спорији у поређењу са хореичним. Позе нису фиксиране, већ постепено прелазе из једне у другу („мобилни спазам“). У израженијим случајевима, проксимални мишићи удова, мишићи врата и лица такође су укључени у хиперкинезу. Атетоза се појачава са вољним покретима и емоционалним стресом, смањује се у одређеним позама (посебно на стомаку), током спавања. Једнострана или билатерална атетоза код одраслих може се јавити код наследних болести са оштећењем екстрапирамидалног нервног система ( Хантингтонова хореја, хепатоцеребрална дистрофија); код васкуларних лезија мозга. Код деце, атетоза се најчешће развија као резултат оштећења мозга у перинаталном периоду као резултат интраутериних инфекција, порођајне трауме, хипоксије, феталне асфиксије, хеморагије, интоксикације, хемолитичке болести.


Портал иЛиве не пружа медицинске савјете, дијагнозу или лијечење.
Информације објављене на порталу служе само као референца и не смију се користити без савјетовања са специјалистом.
Пажљиво прочитајте правила и смернице сајта. Такође можете контактирати нас!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Сва права задржана.