Поремећај хода (дисфазија)

Код људи је редовно „двоножно“ ходање најсложеније организован моторички чин, који, уз способност говора, разликује људе од њихових претходника. Ходање се оптимално реализује само под условом нормалног функционисања великог броја физиолошких система. Ходање, као вољни моторички чин, захтева несметан пролаз моторичких импулса кроз пирамидални систем, као и активно учешће екстрапирамидалних и церебеларних контролних система, који спроводе фину координацију покрета. Кичмена мождина и периферни нерви обезбеђују пролаз овог импулса до одговарајућих мишића. Сензорне повратне информације са периферије и оријентација у простору путем визуелног и вестибуларног система такође су неопходне за нормално ходање, као и очување механичке структуре костију, зглобова и мишића.

Пошто је много нивоа нервног система укључено у спровођење нормалног хода, постоји, сходно томе, велики број узрока који могу пореметити нормалан чин ходања. Неке болести и повреде нервног система праћене су карактеристичним, па чак и патогномоничним поремећајима хода. Патолошки образац хода који намеће болест брише своје нормалне полне разлике и одређује једну или другу врсту дисбазије. Стога је пажљиво посматрање хода често веома вредно за диференцијалну дијагнозу и требало би га обавити на почетку неуролошког прегледа.

Током клиничке студије хода, пацијент хода отворених и затворених очију; хода окренут напред и уназад; демонстрира бочни ход и ходање око столице; испитује се ход на прстима и петама; дуж уског пролаза и дуж линије; споро и брзо ходање; трчање; окретање током ходања; пењање уз степенице.

Не постоји општеприхваћена јединствена класификација типова дисбазије. Поред тога, понекад је ход пацијента сложен, јер је неколико доле наведених типова дисбазије присутно истовремено. Лекар мора да види све компоненте које чине дисбазију и да их опише одвојено. Многе врсте дисбазије прате симптоми захваћености одређених нивоа нервног система, чије је препознавање такође важно за дијагнозу. Треба напоменути да се многи пацијенти са широким спектром поремећаја хода жале на „вртоглавицу“.

Поремећаји хода су чест синдром у популацији, посебно међу старијим особама. Чак 15% људи старијих од 60 година доживљава неки облик поремећаја хода и повремене падове. Међу старијим особама, овај проценат је још већи.

Ход код болести мишићно-скелетног система

Последице анкилозирајућег спондилитиса и других облика спондилитиса, артрозе великих зглобова, ретракција тетива на стопалу, конгениталних аномалија итд. могу довести до различитих поремећаја хода, чији узроци нису увек повезани са болом (клишоногост, деформитети попут халукс валгуса итд.). Дијагноза захтева консултацију са ортопедом.

Главне врсте поремећаја хода (дисбазија)

1. Атаксични ход:
   1. церебеларни;
   2. штанцање („табетско“);
   3. са вестибуларним симптомским комплексом.
2. „Хемипаретски“ („искривљени“ или „троструко скраћени“ тип).
3. Параспастичан.
4. Спастично-атаксични.
5. Хипокинетички.
6. Апраксија хода.
7. Идиопатска сенилна дисбазија.
8. Идиопатска прогресивна „смрзавајућа дисбазија“.
9. Клизачки ход код идиопатске ортостатске хипотензије.
10. „Перонеални“ ход - једнострани или двострани степпаге.
11. Ходање са хиперекстензијом коленског зглоба.
12. „Пачји“ ход.
13. Ходање са израженом лордозом у лумбалној регији.
14. Ход код болести мишићно-скелетног система (анкилоза, артроза, ретракције тетива итд.).
15. Хиперкинетички ход.
16. Дисбазија код менталне ретардације.
17. Ход (и друге психомоторне вештине) код тешке деменције.
18. Психогени поремећаји хода различитих врста.
19. Дисбазија мешовитог порекла: сложена дисбазија у облику поремећаја хода на позадини одређених комбинација неуролошких синдрома: атаксија, пирамидални синдром, апраксија, деменција итд.
20. Јатрогена дисбазија (нестабилан или „пијани“ ход) због интоксикације дрогама.
21. Дисбазија узрокована болом (анталгичка).
22. Пароксизмални поремећаји хода код епилепсије и пароксизмалне дискинезије.

Атаксични ход

Покрети код церебеларне атаксије су лоше пропорционални карактеристикама површине по којој пацијент хода. Равнотежа је поремећена у већој или мањој мери, што доводи до корективних покрета који ходу дају неуређено-хаотичан карактер. Карактеристично, посебно за лезије церебеларног вермиса, јесте ходање на широкој бази као резултат нестабилности и тетурања.

Пацијент често посрће не само при ходању, већ и при стајању или седењу. Понекад се детектује титубација - карактеристичан церебеларни тремор горње половине тела и главе. Као пратећи знаци, детектују се дисметрија, адијадохокинеза, интенциони тремор, постурална нестабилност. Могу се детектовати и други карактеристични знаци (скениран говор, нистагмус, мишићна хипотонија итд.).

Главни узроци: церебеларна атаксија прати велики број наследних и стечених болести које се јављају са оштећењем малог мозга и његових веза (спиноцеребеларне дегенерације, синдром малапсорпције, алкохолна дегенерација малог мозга, мултипла системска атрофија, касна церебеларна атрофија, наследне атаксије, ОПЦА, тумори, паранеопластична дегенерација малог мозга и многе друге болести).

Када су захваћени проводници дубоког мишићног чула (најчешће на нивоу задњих стубова), развија се сензорна атаксија. Посебно је изражена при ходању и манифестује се карактеристичним покретима ногу, који се често дефинишу као „гажећи“ ход (стопало се снажно спушта целим табаном на под); у екстремним случајевима, ходање је углавном немогуће због губитка дубоке осетљивости, што се лако открива при испитивању мишићно-зглобног чула. Карактеристична одлика сензорне атаксије је њена корекција видом. То је основа Ромберговог теста: када су очи затворене, сензорна атаксија се нагло повећава. Понекад се, са затвореним очима, открива псеудоатетоза у рукама испруженим напред.

Главни разлози: сензорна атаксија је карактеристична не само за лезије задњих стубова, већ и за друге нивое дубоке осетљивости (периферни живац, задњи корен, мождано стабло итд.). Стога се сензорна атаксија примећује код болести као што су полинеуропатија („периферни псеудотабес“), фуникуларна мијелоза, табес дорзалис, компликације лечења винкристином; парапротеинемија; паранеопластични синдром итд.)

Код вестибуларних поремећаја, атаксија је мање изражена и очигледнија је у ногама (посмехивање при ходању и стајању), посебно у сумрак. Тешко оштећење вестибуларног система прати детаљна слика вестибуларног симптомског комплекса (системска вртоглавица, спонтани нистагмус, вестибуларна атаксија, аутономни поремећаји). Благи вестибуларни поремећаји (вестибулопатија) манифестују се само нетолеранцијом на вестибуларна оптерећења, што често прати неуротичне поремећаје. Код вестибуларне атаксије нема церебеларних знакова и поремећаја мишићно-артикуларног чула.

Главни узроци: вестибуларни симптомски комплекс је типичан за оштећење вестибуларних проводника на било ком нивоу (церуменски чепови у спољашњем слушном каналу, лабиринтитис, Менијерова болест, акустични неуром, мултипла склероза, дегенеративне лезије можданог стабла, сирингобулбија, васкуларне болести, интоксикације, укључујући и оне изазване лековима, трауматске повреде мозга, епилепсија итд.). Својеврсна вестибулопатија обично прати психогена хронична неуротична стања. За дијагнозу је важно анализирати жалбе на вртоглавицу и пратеће неуролошке манифестације.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

„Хемипаретични“ ход

Хемипаретични ход се манифестује екстензијом и циркулдукцијом ноге (рука је савијена у лакту) у облику „косог“ хода. Паретична нога је изложена телесној тежини током ходања краћи период од здраве ноге. Посматра се циркулдукција (кружно кретање ноге): нога је испружена у коленском зглобу са благом плантарном флексијом стопала и врши кружни покрет ка споља, док тело благо одступа у супротном смеру; хомолатерална рука губи неке од својих функција: савијена је у свим зглобовима и притиснута уз тело. Ако се током ходања користи штап, користи се на здравој страни тела (за шта се пацијент савија и преноси тежину на њега). Са сваким кораком, пацијент подиже карлицу да би подигао исправљену ногу са пода и тешко је помера напред. Ређе, ход је поремећен типом „троструког скраћивања“ (флексија у три зглоба ноге) са карактеристичним подизањем и спуштањем карлице на страни парализе са сваким кораком. Повезани симптоми: слабост у погођеним удовима, хиперрефлексија, патолошки знаци стопала.

Главни разлози: хемипаретски ход се јавља код различитих органских лезија мозга и кичмене мождине, као што су мождани удари различитог порекла, енцефалитис, апсцеси мозга, трауме (укључујући трауму рођења), токсични, демијелинизирајући и дегенеративни-атрофични процеси (укључујући наследне), тумори, паразити мозга и кичмене мождине, што доводи до спастичне хемипарезе.

Параспастичан ход

Ноге су обично исправљене у коленима и скочним зглобовима. Ход је спор, ноге се „шунирају“ по поду (ђонови ципела се сходно томе троше), понекад се крећу попут маказа са својим укрштањем (због повећаног тонуса аддукторских мишића бутине), на прстима и са благим увијањем прстију („голубији“ прсти). Ова врста поремећаја хода је обично узрокована мање-више симетричним билатералним оштећењем пирамидалних путева на било ком нивоу.

Главни узроци: Параспастичан ход се најчешће примећује у следећим околностима:

• Мултипла склероза (карактеристичан спастично-атаксични ход)
• Лакунарно стање (код старијих пацијената са артеријском хипертензијом или другим факторима ризика за васкуларне болести; често претходе епизоде мањих исхемијских васкуларних можданих удара, праћене псеудобулбарним симптомима са поремећајима говора и израженим рефлексима оралног аутоматизма, ходом са малим корацима, пирамидалним знацима).
• Након повреде кичмене мождине (анамнеза, ниво сензорних поремећаја, поремећаји уринарног тракта). Литлова болест (посебан облик церебралне парализе; симптоми болести су присутни од рођења, постоји кашњење у моторичком развоју, али нормалан интелектуални развој; често само селективно захваћеност удова, посебно доњих, са покретима сличним маказама са прекрштањем ногу током ходања). Фамилијарна спастична спинална парализа (наследна споро прогресивна болест, симптоми се често јављају у трећој деценији живота). Код цервикалне мијелопатије код старијих особа, механичка компресија и васкуларна инсуфицијенција цервикалне кичмене мождине често узрокују параспастичан (или спастично-атаксични) ход.

Као резултат ретких, делимично реверзибилних стања као што су хипертиреоза, портокавална анастомоза, латиризам, болест задње колоне (код недостатка витамина Б12 или као паранеопластични синдром), адренолеукодистрофија.

Интермитентни параспастични ход се ретко примећује на слици „интермитентне клаудикације кичмене мождине“.

Параспастичан ход понекад имитира дистонија доњих екстремитета (посебно код такозване допа-респонзивне дистоније), што захтева синдромску диференцијалну дијагнозу.

Спастично-атаксични ход

Код овог поремећаја хода, карактеристичном параспастичном ходу додаје се јасна атаксична компонента: неуравнотежени покрети тела, блага хиперекстензија у коленском зглобу, нестабилност. Ова слика је карактеристична, готово патогномонична за мултиплу склерозу.

Главни узроци: може се јавити и код субакутне комбиноване дегенерације кичмене мождине (фуникуларна мијелоза), Фридрајхове болести и других болести које захватају церебеларни и пирамидални тракт.

Хипокинетички ход

Овај тип хода карактеришу спори, ограничени покрети ногу са смањењем или одсуством пратећих покрета руку и напетим држањем; тешкоће у започињању ходања, скраћивање корака, „мешање“, тешки окрети, гажење на месту пре почетка кретања, а понекад и феномени „пулсирања“.

Најчешћи етиолошки фактори за ову врсту хода укључују:

1. Хипокинетско-хипертонични екстрапирамидални синдроми, посебно Паркинсонов синдром (код кога се примећује благо флексорно држање; нема координисаних покрета руку током ходања; примећују се крутост, лице налик маски, тихи монотони говор и друге манифестације хипокинезије, тремор у мировању, феномен зупчаника; ход је спор, „шуњав“, крут, са скраћеним кораком; могуће су „пулсивне“ појаве током ходања).
2. Други хипокинетички екстрапирамидални и мешовити синдроми укључују прогресивну супрануклеарну парализу, оливо-понто-церебеларну атрофију, Шај-Дрегеров синдром, стрија-нигрално дегенерацију (Паркинсонизам-плус синдроми), Бинсвангерову болест и васкуларни паркинсонизам доњег дела тела. У лакунарном стању, може се јавити и ход „marche a petits pas“ (мали, кратки, неправилни кораци који се вуку) на позадини псеудобулбарне парализе са поремећајима гутања, поремећајима говора и покретљивошћу сличном Паркинсоновој. „Marche a petits pas“ се такође може приметити на слици нормотензивног хидроцефалуса.
3. Акинетско-ригидни синдром и одговарајући ход могући су код Пикове болести, кортикобазалне дегенерације, Кројцфелдт-Јакобове болести, хидроцефалуса, тумора фронталног режња, јувенилне Хантингтонове болести, Вилсон-Коноваловљеве болести, постхипоксично-енцефалопатије, неуросифилиса и неких других ређих болести.

Код младих пацијената, торзиона дистонија понекад може дебитовати необичним напетим, ограниченим ходом због дистоничне хипертоније у ногама.

Синдром константне мишићне активности (Ајзаков синдром) се најчешће примећује код младих пацијената. Неуобичајена напетост свих мишића (углавном дисталних), укључујући антагонисте, блокира ход, као и све остале покрете (ход армадила)

Депресију и кататонију може пратити хипокинетички ход.

Апраксија хода

Апраксија хода карактерише се губитком или смањењем способности правилног коришћења ногу у чину ходања у одсуству сензорних, церебеларних и паретичких манифестација. Ова врста хода се јавља код пацијената са опсежним церебралним оштећењем, посебно фронталних режњева. Пацијент не може да имитира неке покрете ногу, иако су одређени аутоматски покрети очувани. Способност доследног састављања покрета током „двоножног“ ходања је смањена. Ова врста хода је често праћена персеверацијама, хипокинезијом, ригидношћу и, понекад, гегенхалтеном, као и деменцијом или уринарном инконтиненцијом.

Варијанта апраксије хода је такозвана аксијална апраксија код Паркинсонове болести и васкуларног паркинсонизма; дисбазија код нормотензивног хидроцефалуса и других болести које захватају фронтално-субкортикалне везе. Такође је описан синдром изоловане апраксије хода.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Идиопатска сенилна дисбазија

Овај облик дисбазије („старачки ход“, „сенилни ход“) манифестује се благо скраћеним спорим кораком, благом постуралном нестабилношћу, смањењем пратећих покрета руку у одсуству било каквих других неуролошких поремећаја код старијих и старијих особа. Ова дисбазија се заснива на комплексу фактора: вишеструким сензорним дефицитима, променама зглобова и кичме повезаним са старењем, погоршању вестибуларних и постуралних функција итд.

Идиопатска прогресивна „смрзавајућа дисбазија“

„Смрзнута дисбазија“ се обично примећује у слици Паркинсонове болести; ређе се јавља код мултиинфарктног (лакунарног) стања, мултипле системске атрофије и нормотензивног хидроцефалуса. Међутим, описани су старији пацијенти код којих је „смрзнута дисбазија“ једина неуролошка манифестација. Степен „смрзнуте“ варира од изненадних моторних блокада током ходања до потпуне немогућности почетка ходања. Биохемијски тестови крви и цереброспиналне течности, као и ЦТ и МРИ, показују нормалну слику, са изузетком благе кортикалне атрофије у неким случајевима.

Ход клизача код идиопатске ортостатске хипотензије

Овакав ход се примећује и код Шај-Дрегеровог синдрома, код кога периферна аутономна инсуфицијенција (углавном ортостатска хипотензија) постаје једна од водећих клиничких манифестација. Комбинација симптома паркинсонизма, пирамидалних и церебеларних знакова утиче на карактеристике хода ових пацијената. У одсуству церебеларне атаксије и израженог паркинсонизма, пацијенти покушавају да прилагоде свој ход и држање тела ортостатским променама хемодинамике. Крећу се широким, благо у страну, брзим корацима на благо савијеним коленима, нагињући труп напред и спуштајући главу („поза клизача“).

„Перонеални“ ход

Перонеални ход је једнострани (чешћи) или билатерални корак уназад. Корачни ход се развија са такозваним спуштеним стопалом и узрокован је слабошћу или парализом дорзалне флексије (дорзифлексије) стопала и/или прстију. Пацијент је или „вукао“ стопало док је ходао или, покушавајући да надокнади спуштено стопало, подигао га је што је више могуће да би га одигао од пода. Тако долази до повећане флексије у зглобовима кука и колена; стопало се баца напред и спушта на пету или цело стопало уз карактеристичан звук лупања. Фаза ослонца при ходању је скраћена. Пацијент није у стању да стоји на петама, али може да стоји и хода на прстима.

Најчешћи узрок унилатералне парезе екстензора стопала је дисфункција перонеалног нерва (компресиона неуропатија), лумбална плексопатија, а ретко оштећење корена Л4 и посебно Л5, као у случају херније интервертебралног диска („вертебрална перонеална парализа“). Билатерална пареза екстензора стопала са билатералним „степажем“ често се примећује код полинеуропатије (примећују се парестезија, сензорни поремећаји типа чарапа, одсуство или смањење Ахилових рефлекса), код перонеалне мишићне атрофије Шарко-Мари-Тута - наследне болести три типа (висок свод стопала, атрофија мишића потколенице („родине ноге“), одсуство Ахилових рефлекса, сензорни поремећаји су благи или одсутни), код спиналне мишићне атрофије - (код које је пареза праћена атрофијом других мишића, спором прогресијом, фасцикулацијама, одсуством сензорних поремећаја) и код неких дисталних миопатија (скапулоперонеални синдроми), посебно код Штајнерт-Стронг атен-Гиб дистрофичне миотоније.

Слична слика поремећаја хода развија се када су захваћене обе дисталне гране ишијадичког живца („спуштено стопало“).

Ходање са хиперекстензијом коленског зглоба

Ходање са једностраном или обостраном хиперекстензијом коленског зглоба примећује се код парализе екстензора колена. Парализа екстензора колена (квадрицепс феморис) доводи до хиперекстензије при оптерећењу ноге. Када је слабост обострана, обе ноге су хиперекстензиране у коленским зглобовима током ходања; у супротном, пребацивање тежине са једне ноге на другу може изазвати промене у коленским зглобовима. Спуштање низ степенице почиње паретичном ногом.

Узроци унилатералне парезе укључују оштећење феморалног живца (губитак рефлекса колена, сензорни поремећај у подручју инервације н. сафеноус]) и оштећење лумбалног плексуса (симптоми слични онима код оштећења феморалног живца, али су захваћени и абдукторни и илиопсоас мишићи). Најчешћи узрок билатералне парезе је миопатија, посебно прогресивна Душенова мишићна дистрофија код дечака, и полимиозитис.

„Пачји“ ход

Пареза (или механичка инсуфицијенција) абдуктора кука, односно абдуктора кука (mm. gluteus medius, gluteus minimus, tensor fasciae latae) резултира немогућношћу држања карлице хоризонтално у односу на ногу која носи тежину. Ако је инсуфицијенција само делимична, онда хиперекстензија трупа према нози која носи тежину може бити довољна да помери центар гравитације и спречи нагињање карлице. Ово је такозвана Дишенова хромост, а када постоје билатерални поремећаји, то резултира необичним „гегајућим“ ходом (пацијент као да се гега са једне ноге на другу, „патчији“ ход). Код потпуне парализе абдуктора кука, померање центра гравитације описано горе више није довољно, што резултира нагињањем карлице са сваким кораком у смеру кретања ноге - такозвана Тренделенбургова хромост.

Једнострана пареза или инсуфицијенција абдуктора кука може бити узрокована оштећењем горњег глутеалног нерва, понекад као резултат интрамускуларне ињекције. Чак и у лежећем положају, не налази се довољна снага за спољашњу абдукцију захваћене ноге, али нема сензорних поремећаја. Таква инсуфицијенција се јавља код једностране конгениталне или посттрауматске дислокације кука или постоперативног (протетског) оштећења абдуктора кука. Билатерална пареза (или инсуфицијенција) је обично последица миопатије, посебно прогресивне мишићне дистрофије, или билатералне конгениталне дислокације кука.

[ 10 ], [ 11 ]

Ходање са израженом лордозом у лумбалној регији

Ако су захваћени екстензори кука, посебно m. gluteus maximus, тада пењање уз степенице постаје могуће само када се почиње здравом ногом, али при силаску низ степенице, захваћена нога иде прва. Ходање по равној површини је обично отежано само код билатералне слабости m. gluteus maximus-а; такви пацијенти ходају са вентрално нагнутом карлицом и са повећаном лумбалном лордозом. Код једностране парезе m. gluteus maximus-а, абдукција захваћене ноге уназад је немогућа, чак ни у положају пронације.

Узрок је увек (ретко) лезија доњег глутеалног нерва, на пример услед интрамускуларне ињекције. Билатерална пареза m. gluteus maximus-а се најчешће налази код прогресивног облика мишићне дистрофије карличног појаса и Душеновог облика.

Повремено се у литератури помиње такозвани синдром ригидности феморално-лумбалне екстензије, који се манифестује рефлексним поремећајима мишићног тонуса у екстензорима леђа и ногу. У вертикалном положају пацијент има фиксирану, благу лордозу, понекад са латералном кривом. Главни симптом је „даска“ или „штит“: у лежећем положају, уз пасивно подизање оба стопала испружених ногу, пацијент се не флексира у зглобовима кука. Ходање, које је трзаве природе, праћено је компензаторном торакалном кифозом и нагињањем главе унапред уз присуство ригидности цервикалних екстензорних мишића. Синдром бола није водећи у клиничкој слици и често је нејасан и неуспешан. Чест узрок синдрома је фиксација дуралне кесе и терминалног конца цикатрицијално-адхезивним процесом у комбинацији са остеохондрозом на позадини дисплазије лумбалне кичме или са тумором кичме на цервикалном, торакалном или лумбалном нивоу. Регресија симптома се јавља након хируршке мобилизације дуралне кесе.

Хиперкинетички ход

Хиперкинетички ход се примећује код различитих врста хиперкинезе. То укључује болести као што су Сиденхамова хореја, Хантингтонова хореја, генерализована торзиона дистонија (камиљи ход), аксијални дистонски синдроми, псеудоекспресивна дистонија и дистонија стопала. Мање чести узроци поремећаја хода укључују миоклонус, трункалски тремор, ортостатски тремор, Туретов синдром и тардивну дискинезију. У овим стањима, покрети неопходни за нормално ходање изненада се прекидају невољним, неуређеним покретима. Развија се чудан или „плешући“ ход. (Такав ход код Хантингтонове хореје понекад изгледа толико чудно да може да подсећа на психогену дисбазију). Пацијенти морају стално да се боре против ових поремећаја како би се сврсисходно кретали.

Поремећаји хода код менталне ретардације

Ова врста дисбазије је проблем који још није довољно проучен. Неспретно стајање са претерано савијеном или исправљеном главом, необичан положај руку или ногу, неспретни или чудни покрети - све се то често среће код деце са менталном ретардацијом. Истовремено, нема поремећаја проприоцепције, као ни церебеларних, пирамидалних и екстрапирамидалних симптома. Многе моторичке вештине које се развијају у детињству зависе од узраста. Изгледа да су неуобичајене моторичке вештине, укључујући ход код ментално заостале деце, повезане са кашњењем у сазревању психомоторне сфере. Потребно је искључити коморбидна стања са менталном ретардацијом: церебралну парализу, аутизам, епилепсију итд.

Ход (и друге психомоторне вештине) код тешке деменције

Дисбазија код деменције одражава потпуни колапс способности за организовано, сврсисходно и адекватно деловање. Такви пацијенти почињу да привлаче пажњу на себе својим неорганизованим моторичким способностима: пацијент стоји у незгодном положају, лупа ногама, врти се, није у стању да сврсисходно хода, седне и адекватно гестикулира (колампс „говора тела“). До изражаја долазе немирни, хаотични покрети; пацијент изгледа беспомоћно и збуњено.

Ход се може значајно променити код психоза, посебно код шизофреније („шатл“ моторика, кружни покрети, лупање и други стереотипи у ногама и рукама при ходању) и опсесивно-компулзивних поремећаја (ритуали при ходању).

Психогени поремећаји хода различитих врста

Постоје поремећаји хода, често подсећају на оне описане горе, али се развијају (најчешће) у одсуству тренутног органског оштећења нервног система. Психогени поремећаји хода често почињу акутно и изазвани су емоционалном ситуацијом. Они су променљиви у својим манифестацијама. Могу бити праћени агорафобијом. Карактеристична је преваленција жена.

Овај ход често изгледа чудно и тешко га је описати. Међутим, пажљива анализа нам не дозвољава да га класификујемо као познати пример горе поменутих типова дисбазије. Често је ход веома сликовит, експресиван или изузетно необичан. Понекад доминира слика пада (астазија-абазија). Читаво тело пацијента одражава драматичан позив у помоћ. Током ових гротескних, некоординисаних покрета, чини се да пацијенти периодично губе равнотежу. Међутим, они су увек у стању да се држе и избегну пад из било ког неудобног положаја. Када је пацијент у јавности, његов ход може чак добити акробатске карактеристике. Постоје и прилично карактеристични елементи психогене дисбазије. На пример, пацијент, демонстрирајући атаксију, често хода, „плетући плетеницу“ ногама, или, показујући парезу, „вукући“ ногу, „вукући“ је по поду (понекад додирујући под дорзалом палца и стопала). Али психогени ход понекад може споља подсећати на ход код хемипарезе, парапарезе, церебеларних болести, па чак и паркинсонизма.

По правилу, постоје и друге конверзијске манифестације, које су изузетно важне за дијагнозу, и лажни неуролошки знаци (хиперрефлексија, псеудо-Бабински симптом, псеудо-атаксија, итд.). Клиничке симптоме треба свеобухватно проценити; веома је важно детаљно размотрити у сваком таквом случају вероватноћу правих дистоничних, церебеларних или вестибуларних поремећаја хода. Сви они понекад могу изазвати хаотичне промене хода без довољно јасних знакова органске болести. Дистонски поремећаји хода чешће могу подсећати на психогене поремећаје. Познати су многи типови психогене дисбазије, па су чак предложене и њихове класификације. Дијагностика психогених поремећаја кретања увек треба да буде подложна правилу њихове позитивне дијагнозе и искључивања органске болести. Корисно је укључити посебне тестове (Хуверов тест, слабост стерноклеидомастоидног мишића, итд.). Дијагноза се потврђује плацебо ефектом или психотерапијом. Клиничка дијагностика ове врсте дисбазије често захтева посебно клиничко искуство.

Психогени поремећаји хода се ретко примећују код деце и старијих особа.

Дисбазија мешовитог порекла

Често се срећу случајеви сложене дисбазије на позадини одређених комбинација неуролошких синдрома (атаксија, пирамидални синдром, апраксија, деменција итд.). Такве болести укључују церебралну парализу, мултиплу системску атрофију, Вилсон-Коноваловљеву болест, прогресивну супрануклеарну парализу, токсичне енцефалопатије, неке спиноцеребеларне дегенерације и друге. Код таквих пацијената, ход има карактеристике неколико неуролошких синдрома истовремено, и у сваком појединачном случају је потребна пажљива клиничка анализа како би се проценио допринос сваког од њих манифестацијама дисбазије.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Јатрогена дисбазија

Јатрогена дисбазија се примећује током интоксикације дрогама и често је атаксичне („пијане“) природе, углавном због вестибуларних или (ређе) церебеларних поремећаја.

Понекад је таква дисбазија праћена вртоглавицом и нистагмусом. Најчешће (али не искључиво) дисбазију изазивају психотропни и антиконвулзивни (посебно дифенин) лекови.

Дисбазија узрокована болом (анталгичка)

Када се бол јави током ходања, пацијент покушава да га избегне модификовањем или скраћивањем најболније фазе ходања. Када је бол једнострани, захваћена нога носи тежину краћи период. Бол се може јавити у одређеној тачки сваког корака, али може бити присутан током целог чина ходања или постепено опадати са наставком ходања. Поремећаји хода изазвани болом у нози најчешће се споља манифестују као „клаудикација“.

Интермитентна клаудикација је термин који се користи за описивање бола који се јавља само при ходању на одређеној удаљености. У овом случају, бол је последица артеријске инсуфицијенције. Овај бол се редовно јавља при ходању након одређене удаљености, постепено се повећава по интензитету и јавља се на краћим удаљеностима током времена; јавља се раније ако се пацијент пење узбрдо или брзо хода. Бол приморава пацијента да стане, али нестаје након кратког периода одмора ако пацијент остане да стоји. Бол је најчешће локализован у потколеници. Типичан узрок је стеноза или оклузија крвних судова у горњем делу бутине (типична анамнеза, васкуларни фактори ризика, одсуство пулса у стопалу, шум изнад проксималних крвних судова, нема другог узрока бола, понекад сензорни поремећаји попут ношења чарапа). У таквим околностима, може се додатно приметити бол у међици или бутини, узрокован оклузијом карличних артерија; такав бол се мора разликовати од ишијаса или процеса који погађа cauda equina.

Интермитентна клаудикација са лезијама кауде еквине (каудогена) је термин који се користи за описивање бола од компресије корена који се примећује након ходања на различите удаљености, посебно при спуштању низбрдо. Бол је последица компресије корена кауде еквине у уском кичменом каналу на лумбалном нивоу, када додавање спондилотичних промена узрокује још веће сужавање канала (стеноза канала). Стога се ова врста бола најчешће јавља код старијих пацијената, посебно мушкараца, али се може јавити и код младих људи. На основу патогенезе ове врсте бола, примећени поремећаји су обично билатерални, радикуларне природе, претежно у задњем перинеуму, горњем делу бутине и потколенице. Пацијенти се такође жале на бол у леђима и бол при кијању (Нафцигеров симптом). Бол током ходања приморава пацијента да стане, али обично не нестаје у потпуности ако пацијент стоји. Олакшање се јавља при промени положаја кичме, на пример, при седењу, наглом савијању напред или чак чучњу. Радикуларна природа поремећаја постаје посебно очигледна ако постоји бол који се пробија. У овом случају нема васкуларних болести; Рендгенски снимак открива смањење сагиталне величине кичменог канала у лумбалној регији; мијелографија показује кршење пролаза контраста на неколико нивоа. Диференцијална дијагноза је обично могућа, узимајући у обзир карактеристичну локализацију бола и друге карактеристике.

Бол у лумбалној регији при ходању може бити манифестација спондилозе или болести интервертебралних дискова (анамнеза акутног бола у леђима који се шири дуж ишијадичког нерва, понекад одсуство Ахилових рефлекса и пареза мишића које инервише овај нерв). Бол може бити последица спондилолистезе (делимична дислокација и „клизање“ лумбосакралних сегмената). Може бити узрокован анкилозним спондилитисом (Бехтеревљева болест) итд. Рендгенски преглед лумбалне кичме или магнетна резонанца често разјашњавају дијагнозу. Бол услед спондилозе и болести интервертебралних дискова често се повећава продуженим седењем или неудобним положајем, али се може смањити или чак нестати ходањем.

Бол у пределу кука и препона је обично резултат артрозе кука. Првих неколико корака изазива нагло повећање бола, који се постепено смањује са наставком ходања. Ретко се јавља псеудорадикуларна зрачења бола дуж ноге, кршење унутрашње ротације кука, што изазива бол, осећај дубоког притиска у феморалном троуглу. Када се штап користи током ходања, поставља се на страну супротну од бола како би се телесна тежина пренела на здраву страну.

Понекад, током ходања или након дужег стајања, може се приметити бол у пределу препона, повезан са оштећењем илиоингвиналног нерва. Ово последње је ретко спонтано и чешће је повезано са хируршким интервенцијама (лумботомија, апендектомија), код којих је нервно стабло оштећено или иритирано компресијом. Овај узрок потврђује историја хируршких манипулација, побољшање са флексијом кука, најјачи бол у пределу ширине два прста медијално од предњег горњег илијачног кичменог дна, сензорни поремећаји у илијачној регији и пределу скротума или великих усана.

Пекући бол дуж спољашње површине бутине карактеристичан је за мералгију парестетика, која ретко доводи до промене хода.

Локални бол у пределу дугих цевастих костију који се јавља при ходању требало би да побуди сумњу на локални тумор, остеопорозу, Пеџетову болест, патолошке преломе итд. Већину ових стања, која се могу открити палпацијом (бол при палпацији) или радиографијом, карактерише и бол у леђима. Бол дуж предње површине потколенице може се јавити током или након дужег ходања или друге прекомерне напетости у мишићима потколенице, као и након акутне оклузије крвних судова ноге, након операције на доњем екстремитету. Бол је манифестација артеријске инсуфицијенције мишића предњег региона потколенице, познат као предњи тибијални артериопатски синдром (изражено све веће болно отицање; бол од компресије предњих делова потколенице; нестанак пулсације у артерији дорзалис педис; недостатак осетљивости на дорзалу стопала у зони инервације дубоке гране перонеалног нерва; пареза екстензорних мишића прстију и кратког екстензора палца), што је варијанта синдрома мишићног кревета.

Бол у стопалу и прстима је посебно чест. Већина случајева је узрокована деформацијама стопала као што су равна стопала или широка стопала. Такав бол се обично јавља након ходања, након стајања у ципелама са тврдим ђоном или након ношења тешких предмета. Чак и након кратке шетње, петни трн може изазвати бол у пети и повећану осетљивост на притисак на плантарну површину пете. Хронични Ахилов тендонитис се манифестује, поред локалног бола, опипљивим задебљањем тетиве. Бол у предњем делу стопала се примећује код Мортонове метатарзалгије. Узрок је псеудонеуром интердигиталног живца. У почетку се бол јавља само након дужег ходања, али касније се може појавити након кратких епизода ходања, па чак и у мировању (бол је локализован дистално између глава III-IV или IV-V метатарзалних костију; јавља се и код компресије или померања глава метатарзалних костију једне у односу на другу; недостатак осетљивости на контактним површинама прстију; нестанак бола након локалне анестезије у проксималном интертарзалном простору).

Прилично интензиван бол на плантарној површини стопала, који вас приморава да престанете са ходањем, може се приметити код синдрома тарзалног тунела (обично код дислокације или прелома скочног зглоба, бол се јавља иза медијалног малеолуса, парестезија или губитак осетљивости на плантарној површини стопала, сува и танка кожа, недостатак знојења на табану, немогућност абдукције прстију у односу на друго стопало). Изненадни висцерални бол (ангина, бол код уролитијазе итд.) може утицати на ход, значајно га променити и чак изазвати заустављање у ходању.

[ 15 ]

Пароксизмални поремећаји хода

Периодична дисбазија се може приметити код епилепсије, пароксизмалне дискинезије, периодичне атаксије, као и псеудо-нападаја, хиперплексије и психогене хипервентилације.

Неки епилептични аутоматизми укључују не само гестикулацију и одређене радње, већ и ходање. Штавише, постоје и облици епилептичних напада који се изазивају само ходањем. Ови напади понекад подсећају на пароксизмалну дискинезију или апраксију хода.

Пароксизмалне дискинезије које почињу током ходања могу изазвати дисбазију, заустављање, пад пацијента или додатне (присилне и компензаторне) покрете на позадини континуираног ходања.

Периодична атаксија узрокује периодичну церебеларну дисбазију.

Психогена хипервентилација често не само да узрокује липотимичка стања и несвестицу, већ и изазива тетаничне конвулзије или демонстративне поремећаје покрета, укључујући периодичну психогену дисбазију.

Хиперплексија може изазвати поремећаје хода, а у тешким случајевима и падове.

Мијастенија гравис је понекад узрок периодичне слабости у ногама и дисбазије.

Дијагностички тестови за поремећаје хода

Велики број болести које могу довести до дисбазије захтева широк спектар дијагностичких тестова, у којима је клинички неуролошки преглед од примарног значаја. Користе се ЦТ и МРИ; мијелографија; евоцирани потенцијали различитих модалитета, укључујући евоцирани моторни потенцијал, стабилографија, ЕМГ; биопсија мишића и периферних нерава; преглед цереброспиналне течности; скрининг на метаболичке поремећаје и идентификација токсина и отрова; психолошки преглед; понекад је важна консултација са офталмологом, оториноларингологом или ендокринологом. По потреби се користе и други различити тестови, укључујући посебне методе за проучавање хода.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]