Инфаркт миокарда: опште информације

Инфаркт миокарда је последица акутне опструкције коронарне артерије. Исход зависи од степена опструкције и креће се од нестабилне ангине до инфаркта миокарда без елевације ST сегмента (HSTHM), инфаркта миокарда са елевацијом ST сегмента (STHM) и изненадне срчане смрти. Презентација сваког од ових синдрома је слична (осим изненадне смрти) и укључује нелагодност у грудима са или без диспнеје, мучнине и знојења. Дијагноза се поставља ЕКГ-ом и присуством или одсуством серолошких маркера. Лечење инфаркта миокарда укључује антитромбоцитна средства, антикоагуланте, нитрате, бета-блокаторе и (код инфаркта миокарда са елевацијом ST сегмента) тренутно обнављање перфузије миокарда тромболизом, NOVA или CABG.

У Сједињеним Државама се годишње догоди приближно 1,5 милиона инфаркта миокарда. Инфаркти миокарда доводе до смрти код 400.000 до 500.000 људи, при чему око половина умире пре него што стигну до болнице.

Постоје две главне врсте инфаркта миокарда: „инфаркт миокарда са Q таласом“ (или „Q-инфаркт“) и „инфаркт миокарда без Q таласа“.

Синоними за инфаркт миокарда са Q таласом укључују: велики фокални, трансмурални. Синоними за инфаркт миокарда без Q таласа укључују: мали фокални, субендокардијални, нетрансмурални, интрамурални или чак „микроинфаркт“ (ове врсте инфаркта миокарда се не разликују клинички и ЕКГ-ом).

Претеча развоја инфаркта миокарда са Q таласом је „акутни коронарни синдром са елевацијом ST сегмента“, а претеча инфаркта миокарда без Q таласа је „акутни коронарни синдром без елевације ST сегмента“ (неки пацијенти са АКС са елевацијом ST сегмента развијају инфаркт миокарда без Q таласа, и обрнуто, неки пацијенти са АКС без елевације ST сегмента накнадно развијају инфаркт миокарда са Q таласом).

Карактеристичне ЕКГ промене током времена (појава Q таласа) у поређењу са клиничком сликом су довољне да се постави дијагноза инфаркта миокарда са Q таласом. Код инфаркта миокарда без Q таласа, на ЕКГ-у се најчешће примећују промене у ST сегменту и/или T таласу; Промене у ST сегменту и T таласу су неспецифичне и могу потпуно бити одсутне. Стога, да би се поставила дијагноза инфаркта миокарда без Q таласа, неопходно је идентификовати биохемијске маркере некрозе миокарда: повећање нивоа срчаних тропонина Т (или I) или повећање MB CPK.

Клиничка слика, природа и учесталост компликација, мере лечења и прогноза значајно се разликују код инфаркта миокарда са Q таласом и инфаркта миокарда без Q таласа. Непосредни узрок инфаркта миокарда са Q таласом је тромболитичка оклузија коронарне артерије. Код инфаркта миокарда без Q таласа, оклузија је непотпуна, долази до брзе реперфузије (спонтана тромболиза или смањење истовремене спазме коронарне артерије) или је узрок инфаркта миокарда микроемболија малих коронарних артерија агрегатима тромбоцита. Код АКС са елевацијом ST сегмента и инфаркта миокарда са Q таласом, тромболитичку терапију треба применити што је пре могуће, док тромболитици нису индиковани код НСТ-АКС и инфаркта миокарда без Q таласа.

Главне карактеристике инфаркта миокарда без Q таласа укључују:

• Депресија ST сегмента и инверзија T таласа не локализују подручје инфаркта или исхемије (за разлику од елевације ST сегмента или Q таласа).
• Код инфаркта миокарда без Q таласа, може бити да нема промена на ЕКГ-у.
• Ређе него код инфаркта миокарда са Q таласом, јавља се срчана инсуфицијенција, а стопа смртности током боравка у болници је 2-2,5 пута нижа.
• Рецидив инфаркта миокарда се примећује 2-3 пута чешће него код инфаркта миокарда са Q таласом.
• Пацијенти са инфарктом миокарда без Q таласа имају већу вероватноћу да имају анамнезу ангине и тежу коронарну артеријску болест него пацијенти са инфарктом миокарда са Q таласом.
• У дугорочном праћењу, морталитет код пацијената који су имали Q-таласни инфаркт миокарда је приближно исти као код пацијената са Q-таласним инфарктом миокарда (према неким подацима, дугорочна прогноза код пацијената са не-Q-таласним инфарктом миокарда је чак и лошија него код пацијената са Q-таласним инфарктом миокарда).

Дијагноза и лечење инфаркта миокарда без Q таласа детаљно су размотрени у одељку о акутном коронарном синдрому.

Идентификација било којих средњих облика коронарне болести срца (на пример, „фокална миокардна дистрофија“, „акутна коронарна инсуфицијенција“ итд.) је бесмислена са клиничке тачке гледишта, јер не постоји ни дефиниција ових концепата нити критеријуми за њихову дијагнозу.

Након 2 месеца од почетка инфаркта миокарда, пацијенту који је претрпео инфаркт миокарда дијагностикује се „постинфарктна кардиосклероза“. Појава новог инфаркта миокарда у року од 2 месеца од почетка инфаркта миокарда обично се назива рецидив инфаркта миокарда, а појава новог инфаркта миокарда након 2 месеца или више назива се поновљени инфаркт миокарда.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Узроци инфаркта миокарда

Акутни коронарни синдроми (АКС) се обично јављају када атеросклеротична коронарна артерија постане акутно тромбозирана. Атеросклеротска плака понекад постаје нестабилна или упаљена, што доводи до њене руптуре. Садржај плака затим активира тромбоците и каскаду коагулације, што доводи до акутне тромбозе. Активација тромбоцита изазива конформационе промене у IIb/IIIa гликопротеинским рецепторима у мембрани, што узрокује агрегацију тромбоцита (и самим тим њихово згрушавање). Чак и атеросклеротске плаке које само минимално ометају проток крви могу да пукну и изазову тромбозу; у више од 50% случајева, крвни суд је сужен за мање од 40%. Добијени тромб озбиљно ограничава проток крви у деловима миокарда.

Инфаркт миокарда: узроци

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Симптоми инфаркта миокарда

Главна и најчешћа клиничка манифестација инфаркта миокарда је бол, најчешће у пределу грудног коша иза грудне кости. Болне сензације током инфаркта миокарда су обично интензивније него током ангине пекторис и обично трају дуже од 30 минута, често неколико сати или чак дана. Уз бол се јављају страх, обилно знојење и осећај неизбежне смрти. Пацијенти су немирни, стално се крећу, покушавајући да пронађу положај који ублажава бол. Неки пацијенти осећају мучнину, а може се јавити и повраћање (чешће током инфаркта доњег дела миокарда).

Међу атипичним варијантама инфаркта миокарда разликују се абдоминални (бол у стомаку, мучнина, повраћање), астматични (срчана астма или плућни едем), аритмијски, церебрални, безболни или нискосимптомни (укључујући потпуно асимптоматске - „тихе“, које, према епидемиолошким подацима, чине око 20%).

Током објективног прегледа пацијената са „некомпликованим“ инфарктом миокарда, често се примећују тахикардија и повећана фреквенција дисања услед анксиозности (али ови знаци могу бити и манифестација срчане инсуфицијенције). Крвни притисак је обично у границама нормале или благо повишен. Код инфаркта миокарда ниже локализације често се примећује синусна брадикардија са тенденцијом смањења крвног притиска (посебно у првим сатима). Током прегледа и/или палпације, пацијенти са предњим инфарктом миокарда могу приметити такозвану прекордијалну (парадоксалну) пулсацију - други систолни импулс ка унутра од апикалног импулса лево од грудне кости у III-IV међуребарним просторима (манифестација дискинезије предњег зида леве коморе - испупчење током систоле). Током аускултације могу се приметити пригушени тонови и појава IV срчаног звука (атријални или пресистолни галоп ритам - одражава смањење еластичности леве коморе). Слушање трећег тона је знак срчане инсуфицијенције, односно компликованог инфаркта миокарда. Код неких пацијената са инфарктом миокарда са Q таласом, чује се шум перикардијалног трења (обично другог дана). Ово је знак трансмуралног инфаркта миокарда са реактивном упалом перикарда - епистенокардног перикардитиса.

Многи пацијенти имају повећање температуре, један од раних знакова инфаркта миокарда је неутрофилна леукоцитоза, понекад и до 12-15 хиљада у μл (повећање броја леукоцита почиње након 2 сата и достиже максимум 2-4. дана), од 2-4. дана почиње да се убрзава СЕ, детектује се Ц-реактивни протеин. Регистрација горе наведених промена (температура, леукоцити, СЕ, Ц-реактивни протеин) има одређену вредност у дијагнози инфаркта миокарда без Q таласа, ако не постоји могућност одређивања активности тропонина или МВ ЦПК.

Стопа смртности пацијената са инфарктом миокарда је око 30%, при чему се половина смртних исхода јавља у првих 1-2 сата у прехоспиталној фази. Главни узрок смрти у прехоспиталној фази је вентрикуларна фибрилација, половина пацијената умире у првом сату од инфаркта миокарда. Треба напоменути да у случајевима смрти пацијената у року од 2-2,5 сата од почетка инфаркта миокарда, стандардне хистолошке методе не дозвољавају откривање знакова инфаркта миокарда (чак ни посебне хистохемијске методе нису довољно тачне). То може бити један од разлога за неслагање између клиничке дијагнозе и резултата патолошког прегледа. Болнички морталитет је око 10%. Након отпуста из болнице, морталитет у првој години у просеку износи 4%, док је код старијих особа (старијих од 65 година) морталитет знатно већи: у првом месецу - до 20%, у првој години - до 35%.

Инфаркт миокарда: симптоми

Компликације инфаркта миокарда

Електрична дисфункција се јавља код више од 90% пацијената са инфарктом миокарда. Електрична дисфункција која обично узрокује смрт у року од 72 сата укључује тахикардију (из било ког извора) са срчаном фреквенцијом довољно високом да смањи срчани излаз и снизи крвни притисак, Мобитцов тип II (2. степен) или комплетан (3. степен) атриовентрикуларни блок, вентрикуларну тахикардију (ВТ) и вентрикуларну фибрилацију (ВФ).

Инфаркт миокарда: компликације

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Дијагноза инфаркта миокарда

Као што је напоменуто, постоје два главна типа инфаркта миокарда: инфаркт миокарда са Q таласом и инфаркт миокарда без Q таласа. Када се патолошки Q таласи забележе на ЕКГ-у у два или више суседних одвода, дијагностикује се инфаркт миокарда са Q таласом.

Регистрација патолошких Q таласа назива се макрофокалне ЕКГ промене. Код инфаркта миокарда без Q таласа, у већини случајева, примећују се промене у ST сегменту и Т таласу. Ове промене могу бити било ког трајања или чак бити одсутне. Понекад, као резултат ране тромболизе, инфаркт миокарда са Q таласом се не развија код пацијената са АКС-ом са елевацијом ST сегмента.

Инфаркт миокарда: дијагноза

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Лечење инфаркта миокарда

Општи план лечења пацијената са инфарктом миокарда може се представити на следећи начин:

1. Ублажите бол, смирите пацијента, дајте аспирин.
2. Хоспитализовати (доставити на одељење интензивне неге).
3. Покушај обнављања коронарног протока крви (миокардијална реперфузија), посебно у року од 6-12 сати од почетка инфаркта миокарда.
4. Мере усмерене на смањење величине некрозе, смањење степена дисфункције леве коморе, спречавање рецидива и поновљеног инфаркта миокарда, смањење учесталости компликација и морталитета.

Ублажавање бола

Узрок бола код инфаркта миокарда је исхемија одрживог миокарда. Стога, да би се смањио и зауставио бол, користе се све терапијске мере усмерене на смањење исхемије (смањење потребе за кисеоником и побољшање испоруке кисеоника миокарду): инхалација кисеоника, нитроглицерин, бета-блокатори. Прво, ако нема хипотензије, нитроглицерин се узима сублингвално (ако је потребно, понавља се у интервалима од 5 минута). Ако је нитроглицерин неефикасан, морфин се сматра леком избора за ублажавање бола - 2-5 мг интравенозно сваких 5-30 минута док се бол не ублажи. Респираторна депресија од морфина код пацијената са јаким болом код инфаркта миокарда је веома ретка (у овим случајевима се користи интравенска примена налорфина или налоксона). Морфин има сопствено антиисхемијско дејство, изазивајући дилатацију вена, смањује преоптерећење и смањује потребу миокарда за кисеоником. Поред морфина, најчешће се користи промедол - интравенозно у дози од 10 мг или фентанил - интравенозно у дози од 0,05-0,1 мг. У већини случајева, наркотичним аналгетицима се додају реланијум (5-10 мг) или дроперидол (5-10 мг под контролом крвног притиска).

Честа грешка је прописивање ненаркотичних аналгетика, као што су аналгин, баралгин, трамал. Ненаркотични аналгетици немају антиисхемијски ефекат. Једино оправдање за употребу ових лекова је недостатак наркотичних аналгетика. У већини земаља ови лекови се чак ни не помињу у смерницама за лечење инфаркта миокарда.

У случајевима болног синдрома који је тешко ублажити, користе се поновљена примена наркотичних аналгетика, инфузија нитроглицерина и бета-блокатори.

Интравенозна инфузија нитроглицерина се прописује код синдрома интрактабилног бола, знакова перзистентне исхемије миокарда или плућне конгестије. Инфузија нитроглицерина се започиње брзином од 5-20 мцг/мин, повећавајући брзину примене на 200 мцг/мин по потреби, уз праћење крвног притиска и срчане фреквенције (крвни притисак треба да буде најмање 100 мм Хг, а срчана фреквенција не већа од 100 у минути). Повећан опрез треба предузети приликом прописивања нитроглицерина пацијентима са инфарктом миокарда ниже локализације (или га уопште не прописивати) - могућ је нагли пад крвног притиска, посебно код истовремене инфаркте миокарда десне коморе. Честа грешка је прописивање нитроглицерина свим пацијентима са инфарктом миокарда.

У одсуству контраиндикација, бета-блокатори се прописују што је пре могуће: пропранолол (обзидан) интравенозно у дози од 1-5 мг, затим орално у дози од 20-40 мг 4 пута дневно; метопролол - интравенозно у дози од 5-15 мг, затим метопролол орално у дози од 50 мг 3-4 пута дневно. Можете прећи на узимање атенолола - 50 мг 1-2 пута дневно.

Свим пацијентима са првом сумњом на инфаркт миокарда препоручује се ранија примање аспирина (прва доза аспирина од 300-500 мг треба да се жваће и испере водом).

Тромболитичка терапија

Коронарна тромбоза игра главну улогу у настанку инфаркта миокарда. Стога је тромболитичка терапија патогенетска код инфаркта миокарда. Бројне студије су показале смањење морталитета тромболитичким третманом.

Пре четрдесет година, болнички морталитет код инфаркта миокарда био је око 30%. Стварање јединица интензивне неге шездесетих година прошлог века омогућило је смањење болничког морталитета на 15-20%. Оптимизацијом мера лечења, употребом нитроглицерина, бета-блокатора и аспирина, постигнуто је даље смањење морталитета од инфаркта миокарда - на 8-12%. Уз употребу тромболитичке терапије, морталитет је у бројним студијама био 5% и нижи. Већина студија са употребом тромболитика забележила је смањење морталитета за око 25% (у просеку са 10-12% на 7-8%, тј. у апсолутним бројкама за око 2-4%). Ово је упоредиво са ефектом прописивања бета-блокатора, аспирина, хепарина, индиректних антикоагуланса, АЦЕ инхибитора. Под утицајем сваког од ових лекова, такође се примећује смањење морталитета за 15-25%. Употреба тромболитика омогућава спречавање од 3 до 6 смртних случајева на 200 лечених пацијената, прописивање аспирина - спречавање око 5 смртних случајева, употреба бета-блокатора - спречавање око 1-2 смртна случаја на 200 лечених пацијената. Могуће је да ће истовремена употреба свих ових лекова додатно побољшати резултате лечења и прогнозу код инфаркта миокарда. На пример, у једној студији, увођење стрептокиназе довело је до смањења морталитета за 25%, прописивање аспирина - за 23%, а њихова комбинована употреба омогућила је смањење морталитета за 42%.

Главна компликација тромболитике је крварење. Тешка крварења се примећују релативно ретко - од 0,3 до 10%, укључујући церебралну хеморагију код 0,4-0,8% пацијената, у просеку 0,6% (тј. 6 случајева на 1000 лечених пацијената - 2-3 пута чешће него без употребе тромболитика). Учесталост можданих удара при употреби лекова активатора ткивног плазминогена је већа него код стрептокиназе (0,8% и 0,5%). Приликом употребе стрептокиназе могу се јавити алергијске реакције - мање од 2% и смањење крвног притиска - код око 10% пацијената.

Идеално, време од појаве симптома инфаркта миокарда до почетка тромболитичке терапије („време „од звона до игле“) не би требало да пређе 1,5 сат, а време од пријема у болницу до почетка тромболитичке примене („време „од врата до игле“) не би требало да пређе 20-30 минута.

Питање примене тромболитичке терапије у прехоспиталној фази решава се индивидуално. У препорукама за лечење пацијената са инфарктом миокарда у САД и Европи сматра се прикладнијим примењивати тромболитичку терапију у болничким условима. Прописано је да ако је време транспорта пацијента до болнице дуже од 30 минута или време до очекиване тромболизе прелази 1-1,5 сати, дозвољено је применити тромболитичку терапију у прехоспиталној фази, односно у хитном пријему. Прорачуни показују да примена тромболитичке терапије у прехоспиталној фази смањује морталитет код инфаркта миокарда за приближно 20%.

Интравенском применом стрептокиназе, реперфузија почиње за око 45 минута. Обнављање коронарног протока крви јавља се код 60-70% пацијената. Знаци успешне тромболизе су престанак бола, брза ЕКГ динамика (повратак СТ сегмента на изолинију или смањење висине елевације СТ сегмента за 50%) и поновно повећање активности ЦПК (и МВ ЦПК) приближно 1,5 сат након примене стрептокиназе. У овом тренутку могу се јавити реперфузионе аритмије - најчешће су то вентрикуларне екстрасистоле или убрзани идиовентрикуларни ритам, али се повећава и учесталост вентрикуларне тахикардије и вентрикуларне фибрилације. Стандардне мере лечења се спроводе по потреби. Нажалост, рана реоклузија се примећује код 10-30% пацијената.

Главна индикација за тромболитичку терапију сматра се АКС са елевацијом СТ сегмента у 2 или више суседних одвода или појавом блока леве гране снопа у првих 6 сати од појаве симптома. Најбољи резултати су постигнути код пацијената са предњим инфарктом миокарда, са елевацијом СТ сегмента регистрованом у 4 или више одвода и са почетком примене лекова у прва 4 сата. Када се тромболиза изврши у првом сату инфаркта миокарда, примећује се више од 2 пута смањење морталитета у болници (постоје извештаји о смањењу морталитета са успешном тромболизом у првих 70 минута са 8,7% на 1,2%, тј. 7 пута (!) - „златни“ сат). Међутим, пријем пацијената у року од 1 сата је изузетно редак. Смањење морталитета се примећује када се тромболитичка терапија изврши у року од 12 сати од појаве инфаркта миокарда. Уколико синдром бола потраје и исхемија се поново јави, тромболитици се користе у року од 24 сата од појаве симптома инфаркта миокарда.

Код пацијената са АКС без елевације СТ сегмента и инфарктом миокарда без Q таласа, није утврђена корист од употребе тромболитика; напротив, примећено је погоршање (повећана смртност).

Главне апсолутне контраиндикације за тромболитичку терапију су: активно или недавно унутрашње крварење, историја хеморагичног можданог удара, други цереброваскуларни инциденти у року од 1 године, знаци могуће дисекције аорте. Главне релативне контраиндикације су: операција у року од 2 недеље, продужена реанимација (више од 10 минута), тешка артеријска хипертензија са крвним притиском изнад 200/120 mm Hg, хеморагијска дијатеза, погоршање пептичког улкуса.

Тренутно, најприступачнији и најпроучаванији лек је стрептокиназа. Стрептокиназа нема афинитет за фибрин. Стрептокиназа се примењује као интравенска инфузија од 1,5 милиона јединица током 60 минута. Неки аутори препоручују бржу примену стрептокиназе - 20-30 минута.

Поред стрептокиназе, дејство рекомбинантног активатора ткивног плазминогена (ТПА, „алтеплаза“) је прилично добро проучено. ТПА је фибрин-специфични тромболитик. Увођење алтеплазе је нешто ефикасније од стрептокиназе и омогућава додатну уштеду једног пацијента при лечењу 100 пацијената. Ретеплаза је такође рекомбинантни облик ТПА, са нешто мањом специфичношћу за фибрин. Ретеплаза се може примењивати интравенозно млазним током. Трећи лек, тенектеплаза, је такође дериват ТПА.

Ефекат АПСАК лекова (анистреплаза, еминаза), урокиназе, проурокиназе и других тромболитика је мање проучаван.

У Русији се најчешће користи стрептокиназа, јер је 10 пута јефтинија и, генерално, није много инфериорнија у ефикасности од активатора ткивног плазминогена.

Хируршке методе за обнављање коронарног крвотока

Приближно 30% пацијената са инфарктом миокарда има контраиндикације за тромболитике, а 30-40% не реагује на тромболитичку терапију. У специјализованим одељењима, неки пацијенти се подвргавају хитној балонској коронарној ангиопластики (КАП) по пријему у року од 6 сати од појаве симптома. Поред тога, чак и након успешне тромболизе, велика већина пацијената има резидуалну стенозу коронарне артерије, па су покушавани покушаји да се КАП изврши одмах након тромболитичке терапије. Међутим, рандомизована испитивања нису показала никакве предности овог приступа. Исто се може рећи и за хитну коронарну бајпас трансплантацију (КАБ). Главне индикације за КАП или КАБ у акутном периоду инфаркта миокарда су компликације инфаркта миокарда, пре свега постинфарктна ангина и срчана инсуфицијенција, укључујући кардиогени шок.

Додатни термини

Поред ублажавања болова, инхалације кисеоника и покушаја обнављања коронарног протока крви, свим пацијентима се при првој сумњи на могући инфаркт миокарда прописује аспирин у ударној дози од 300-500 мг. Затим се аспирин узима по 100 мг дневно.

Мишљења о потреби прописивања хепарина за некомпликовани инфаркт миокарда на позадини тромболитичке терапије су прилично контрадикторна. Интравенозна примена хепарина се препоручује пацијентима који се не подвргавају тромболитичкој терапији. Након 2-3 дана, прелази се на поткожну примену хепарина од 7,5-12,5 хиљада јединица 2 пута дневно поткожно. Интравенозна инфузија хепарина је индикована пацијентима са распрострањеним предњим инфарктом миокарда, атријалном фибрилацијом, откривањем тромба у левој комори (под контролом параметара згрушавања крви). Уместо конвенционалног хепарина може се користити поткожна примена хепарина мале молекулске тежине. Индиректни антикоагуланси се прописују само ако је индиковано - епизода тромбоемболије или повећан ризик од тромбоемболије.

Свим пацијентима, осим ако није контраиндиковано, што је пре могуће се прописују бета-блокатори. Код инфаркта миокарда, АЦЕ инхибитори су такође индиковани, посебно ако се открије дисфункција леве коморе (ејекциона фракција мања од 40%) или знаци циркулаторне инсуфицијенције. Код инфаркта миокарда, укупни холестерол и ЛДЛ холестерол („реактант обрнуте акутне фазе“) се смањују. Стога, нормалне вредности указују на повишен ниво липида. Статини су прикладни за већину пацијената са инфарктом миокарда.

Неке студије су показале позитиван ефекат кордарона, верапамила, магнезијум сулфата и поларизујуће смеше код инфаркта миокарда. Ови лекови су коришћени за смањење учесталости вентрикуларних аритмија, рекурентних и поновљених инфаркта миокарда, као и за смањење морталитета код пацијената са инфарктом миокарда (са периодима посматрања до 1 године или дуже). Међутим, још увек нема довољно основа да се препоручи рутинска употреба ових лекова у клиничкој пракси.

Лечење пацијената са инфарктом миокарда без Q таласа је практично идентично лечењу пацијената са нестабилном ангином (акутни коронарни синдром без елевације ST сегмента). Главни лекови су аспирин, клопидогрел, хепарин и бета-блокатори. Уколико постоје докази о повећаном ризику од компликација и смрти или ако је интензивна терапија лековима неефикасна, индикована је коронарна ангиографија како би се проценила могућност хируршког лечења.

Инфаркт миокарда: лечење

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Прогноза и рехабилитација инфаркта миокарда

Физичка активност се постепено повећава током првих 3 до 6 недеља након отпуста. Подстиче се обнављање сексуалне активности, што је често забрињавајуће за пацијента, и друга умерена физичка активност. Ако се добра срчана функција одржи 6 недеља након акутног инфаркта миокарда, већина пацијената може да настави са нормалном активношћу. Рационалан програм физичке активности, узимајући у обзир начин живота, старост и срчано стање, смањује ризик од исхемијских догађаја и повећава опште благостање.

Акутни период болести и лечење АКС-а треба искористити за развој снажне мотивације за модификацију фактора ризика код пацијента. Приликом процене физичког и емоционалног стања пацијента и разговора о њима са пацијентом, потребно је разговарати о начину живота (укључујући пушење, исхрану, режим рада и одмора, потребу за физичком вежбом), будући да елиминисање фактора ризика може побољшати прогнозу.

Инфаркт миокарда: прогноза и рехабилитација