Синкопа (губитак свести)

Несвестица (синкопа) је краткотрајни губитак свести узрокован церебралном анемијом и праћен слабљењем срчаног и респираторног система. Патофизиолошка основа за њен развој је краткотрајни поремећај снабдевања мозга крвљу.

Не увек се развија потпуни губитак свести. Понекад је све ограничено на изненадни осећај мучнине, зујање или буку у ушима, несистемску вртоглавицу, појаву парестезије, слабост мишића и замагљивање свести, због чега пацијент не пада, већ постепено тоне.

Већина епизода краткотрајног губитка свести повезана је са несвестицом (синкопом) или, ређе, епилепсијом. Приликом опоравка од овог стања, задовољавајуће или добро здравље се враћа прилично брзо.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Шта узрокује несвестицу?

Несвестице могу бити узроковане функционалним променама и органским болестима. Несвестице се често јављају код људи са лабилним нервним системом када су уморни, виде крв, уплашени су, осећају бол, налазе се у загушљивој просторији итд. Несвестице могу бити симптом разних соматских болести (срчане мане, крварење, поремећаји срчаног ритма и проводљивости, епилепсија итд.).

Вазовагална (једноставна) несвестица - узрокована повећаним тонусом вагусног нерва. Провоцирајуће факторе обично представљају бол, страх, узбуђење, хипоксија (на пример, при боравку у загушљивој просторији). Губитак свести се обично јавља у стојећем положају, ретко - седећи или лежећи. Несвестица се не јавља током физичког напора, али се може развити након великог физичког напора. Пре несвестице, многи често осећају слабост, мучнину, знојење, осећај врућине или језе. Како се несвестица развија, пацијент „тоне“, изгледа бледо. Свест је одсутна не дуже од једног минута.

Несвестица која се јавља током Валсалвиног маневра (напрезање са затвореним глотисом) сматра се једном од варијанти вазовагалне синкопе.

Вазовагална синкопа се такође може јавити када се притисак примени на подручје каротидног синуса.

У случају таквог несвестице, пацијента прво треба правилно позиционирати - глава треба да буде нижа од тела. Истовремено се спроводи терапија светлосним иритансима, на пример, брисање лица хладном водом, држање амонијака на носу.

Ортостатска синкопа (као манифестација ортостатске артеријске хипотензије) настаје као резултат поремећаја вазомоторних рефлекса током брзог преласка пацијента из лежећег у стојећи положај. Најчешћи узрок је узимање различитих антихипертензивних лекова. Ортостатска хипотензија се често развија код старијих пацијената, посебно код продуженог мировања у кревету.

Синкопа код кашља (током напада кашља) се понекад примећује код хроничног бронхитиса код гојазних, пунокрвних пацијената који пуше и злоупотребљавају алкохол.

Кардиогена синкопа. Најчешћи узроци су аритмија, плућна емболија, инфаркт миокарда и стања праћена сужавањем излазног тракта леве коморе (аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатија). Постоји правило: „Несвестица која се јавља током физичког напора повезана је са срчаном патологијом.“

Неуролошка несвестица се примећује код пролазних исхемијских напада, вертебробазиларне инсуфицијенције и мигрене. Код вертебробазиларне инсуфицијенције, често праћене вртоглавицом или диплопијом (двоструким видом), несвестица се може изазвати окретањем или забацивањем главе уназад.

Губитак свести повезан са епилептичним нападима. Епилептични напад карактерише изненадни почетак и напредовање конвулзија, често праћених нехотичним мокрењем и грицкањем језика.

Изненадни пад може изазвати повреду главе. Понекад губитак свести траје неколико секунди и није праћен конвулзијама.

Оштећена свест током напада хистерије. Напади хистерије се јављају само у присуству људи. Покрети удова су обично координисани и често усмерени агресивно против других. Хистеричне нападе не прати потпуни губитак свести, а манифестације попут инконтиненције урина и столице, грицкања језика обично су одсутне. Пацијенти су често уплашени, јер не разумеју шта се са њима дешава. Веома карактеристична манифестација хистерије је такозвана хистерична квржица (globus hystericus) у грлу: осећај грчева, лопте која се котрља до грла, што се јавља на почетку хистеричног напада.

Следећи фактори доприносе развоју несвестице код старијих особа:

1. поремећај механизама за одржавање крвног притиска (смањење срчане фреквенције при промени положаја тела, поремећај способности бубрега да чувају натријум, смањење барорефлексних механизама);
2. кратак дах и хипервентилација код срчане инсуфицијенције (церебрални проток крви може се смањити и до 40%); висока преваленција хроничних опструктивних плућних болести и анемије које смањују засићеност крви кисеоником;
3. нагла промена васкуларног тонуса или срчане ефикасности: изненадни поремећај срчаног ритма, узимање антихипертензивних лекова, болести са тешком интоксикацијом, мокрење и дефекација, једење, промена положаја тела. На основу узрока развоја, несвестица се може поделити на следећи начин:
   • срчани (са аортном стенозом, коронарном болешћу срца, тахи- и брадиаритмијом, блокадама, синдромом болесног синуса);
   • вазомоторни (са ортостатском хипотензијом, синдромом каротидног синуса, иритацијом завршетака вагусног нерва итд.);
   • церебрални (услед акутног и хроничног цереброваскуларног инцидента);
   • хиповолемијски (са недовољним уносом или прекомерним губитком течности из тела);
   • метаболички (током кисеоничког гладовања мозга услед тешке хипоксемије или због недостатка енергетских супстанци услед хипогликемије).

Како се развија несвестица?

Следећи патолошки процеси су у основи различитих стања несвестице:

1. Неравнотежа између запремине циркулишуће крви и капацитета васкуларног корита због неадекватности вазомоторних механизама рефлексне природе (60-70% случајева несвестице). Вазопресорски, ортостатски, синусно-каротидни, хиповолемијски и кашаљски колапс се развија према овом механизму.
2. Срчана обољења са недовољним срчаним излазом (срчане мане, миксом, слободни тромб леве преткоморе, аритмија, блок проводног система, асистола). У 15-20% случајева, појава несвестице је повезана са манифестацијама срчаних обољења.
3. Неуролошке и менталне болести (стеноза екстракранијалних церебралних крвних судова, хипертензивна енцефалопатија, хистерија, епилепсија). Приближно 5-10% несвестица је узроковано овим болестима.
4. Метаболички поремећаји (хипогликемија, хипервентилација, итд.) - преосталих 5-10%.

Старије и старије особе су склоније да доживе:

1. ортостатска хипотензија (висок ризик од њеног развоја је назначен падом систолног крвног притиска за 20 мм Хг или више при наглом устајању);
2. постпрандијална хипотензија (смањење систолног крвног притиска током првог сата након јела због повећаног протока крви у гастроинтестиналном тракту и неадекватног одговора симпатичког нервног система на ово);
3. синдром каротидног синуса - несвестица која се јавља при наглом окретању или забацивању главе уназад.

Како се несвестица манифестује?

Вазопресорска синкопа је узрокована изненадном израженом дилатацијом артериола са падом ефективног церебралног протока крви и системског артеријског притиска на позадини одсуства компензаторног повећања ударног волумена и срчане фреквенције. Смањење укупног периферног отпора узроковано је углавном дилатацијом периферних, углавном мишићних крвних судова. У већини случајева, једноставна вазопресорска синкопа се развија код наизглед здравих особа са лабилним нервним системом.

Несвестица може бити узрокована и недовољним адренергичким инервационим тоном код органских лезија кардиоваскуларног система.

Клинички, вазопресорска синкопа се манифестује развојем несвесног стања. Губитак свести се не јавља одмах. Обично се примећује кратак продромални период, који карактерише вртоглавица, зујање у ушима, затамњење пред очима, мучнина, замагљивање свести итд. Примећује се бледило коже и повећано знојење.

Ови симптоми су углавном повезани са неравнотежом у регулацији аутономног нервног система, посебно са повећаном секрецијом катехоламина и антидиуретичког хормона.

У продромалном периоду, срчана фреквенција је непромењена или благо повећана. На врхунцу несвестице, пулс је слаб, а крвни притисак смањен. Срчана фреквенција варира у зависности од узрока несвестице. Како се стање несвестице развија, мишићна слабост се повећава, пацијент губи равнотежу и свест. На врхунцу несвестице, мишићни тонус је нагло смањен, а рефлекси депресивни. Дисање је плитко и брзо. На енцефалограму се бележе спори таласи велике амплитуде.

Трајање несвестице је обично неколико десетина секунди. У хоризонталном положају, свест се брзо обнавља и опште стање пацијента се побољшава. Општа слабост, бледа кожа, повећано знојење и мучнина трају још неко време након несвестице. Због дилатације периферних крвних судова, кожа након несвестице је обично топла.

Ако трајање несвесног стања прелази 20-30 секунди, онда је могућ развој конвулзивног синдрома.

Ортостатска синкопа карактерише се развојем несвесног стања као резултат наглог преласка особе из хоризонталног у вертикални положај. Ређе је узрокована дужим боравком особе у вертикалном положају. Непосредни механизам за развој ове врсте акутне васкуларне инсуфицијенције је таложење крви у судовима доњег дела тела и, као последица тога, смањење венског повратка у срце.

Ортостатска синкопа се често развија након дужег мировања у кревету, током узимања адренолитичких, диуретичких лекова итд. Нормално, прелазак из хоризонталног у вертикални положај прати мали краткотрајни пад крвног притиска. Након неколико секунди, он се враћа на првобитни ниво или га чак мало превазилази. Брзо обнављање крвног притиска је нормално повезано са компензаторном вазоконстрикцијом изазваном активацијом механорецептора аортног лука и каротидних синуса.

Овај адаптивни механизам не функционише када је симпатички део аутономног нервног система оштећен, као и када су функције његових периферних делова искључене. Компензаторна вазоконстрикција се не развија, што доводи до акумулације крви у венској мрежи системске циркулације, смањења венског повратка, смањења артеријског притиска и поремећаја снабдевања мозга крвљу.

Клиничка слика постуралне синкопе је прилично типична. Обично се губитак свести развија ујутру након што пацијент устане из кревета.

За разлику од вазопресорске синкопе, она се развија тренутно, без продромалног периода или прекурсора. Брадикардија се не примећује. Такође нема знакова повећаног пуњења крвљу кожних судова. Након преласка у хоризонтално стање, свест се брзо обнавља.

Синкопа каротидног синуса се развија због повећане осетљивости каротидног синуса на механичке стимулусе. Нормално, каротидни синус је укључен у регулацију срчане фреквенције и системског артеријског притиска.

У пределу бифуркације заједничке каротидне артерије налазе се бројни нервни завршеци који формирају Херингов синусни нерв. Његова влакна као део глософарингеалног нерва иду до вазомоторног центра. Када се механорецептори каротидног синуса иритирају, судови коже, мишића и органа трбушне дупље се шире, а срчани ритам се успорава.

Укупна запремина циркулишуће крви се не смањује, већ се само прерасподељује из артеријског у венски корито. Код здраве особе, смањење артеријског притиска са иритацијом каротидног синуса износи 10-40 mm Hg. Са повећаном осетљивошћу каротидног синуса, чак и блага иритација доводи до значајног смањења артеријског притиска и изражене брадикардије. Често се развија краткотрајни губитак свести. Могућ је развој продуженог стања несвестице са конвулзивним синдромом.

Дијагноза синкопе каротидног синуса се поставља ако механичка иритација каротидног синуса производи карактеристичну клиничку слику.

Најчешће, узрок патологије каротидног синуса је атеросклеротска оклузија каротидне или вертебралне артерије, ређе - патолошки процеси у подручју синуса (тумори, итд.).

У зависности од врсте хемодинамских поремећаја, разликују се два главна облика синкопе каротидног синуса: кардиоинхибиторна и депресорна. Кардиоинхибиторни облик је чешћи, који се манифестује израженом брадикардијом, потпуним атриовентрикуларним блоком или краткотрајном екстрасистолом. Депресорски облик је много ређи и зависи од дилатације периферних крвних судова.

Несвестице срчаног порекла најчешће су узроковане исхемијском болешћу срца, срчаним манама, васкуларном стенозом итд. Значајан удео „срчаних“ несвестица узрокован је различитим врстама поремећаја срчаног ритма и проводљивости (Адамс-Стокс-Морганијев синдром).

Општеприхваћено је да се церебрални проток крви одржава на довољном нивоу са значајним флуктуацијама срчане фреквенције (од 40 до 180 у минути). Удружена срчана патологија доводи до погоршања толеранције срчаних аритмија и развоја поремећаја свести повезаних са неадекватним снабдевањем мозга крвљу. По правилу, постоји опсежна симптоматологија срчаних обољења (краткоћа даха, цијаноза, ангина, плућна конгестија итд.).

Веза између несвестица и поремећаја срчаног ритма и срчане проводљивости утврђује се електрокардиографским прегледом.

Губитак свести може бити узрокован краткотрајним нападима фибрилације код синдрома одложене реполаризације. Код овог синдрома, са повећањем срчане фреквенције, не долази до смањења трајања QT интервала. Напротив, он се продужава. Ван напада, продужени QT интервал је једина манифестација болести.

Други узроци несвестице. Поред описаних врста несвестице, треба имати на уму могућност оштећења свести услед акутних цереброваскуларних инцидента, епилепсије, хипогликемије, хипервентилације, акутне хиповолемије, плућне хипертензије итд.

Прва помоћ за несвестицу

Несвестица није независан нозолошки ентитет, већ је манифестација велике групе функционалних поремећаја и органских болести. Стога, да би се они зауставили, спроводи се и симптоматска терапија и посебан третман основне болести. Пацијентима са једноставном несвестицом (вазопресорском, постуралном) обично није потребна интензивна нега и хоспитализација.

Препоручује се придржавање следећег редоследа мера лечења:

1. Поставите пацијента у лежећи положај са подигнутим ногама.
2. Обезбедите приступ свежем ваздуху (отворите прозор, откопчајте крагну, олабавите уску одећу).
3. Термичка иритација кожних рецептора тела (брисање или прскање хладном водом).
4. Принесите вату са амонијаком носу.
5. Ако су ове мере неефикасне, индикована је субкутана примена 1 мл 10% раствора кофеина и/или 2 мл кордиамина.
6. Ако је присутна брадикардија, може се субкутано применити 0,3-1 мл 0,1% раствора атропина.

Ако ове мере не помогну и пацијент се не освести, треба размислити о присуству озбиљне болести. Да би се искључила акутна срчана патологија, треба урадити електрокардиограм. Ако се сумња на органску болест, пацијента треба хоспитализовати ради прегледа.

У случају пролазне асистолије изазване интракардијалним блокадама, синдромом болесног синуса, треба решити питање уградње сталног пејсмејкера. Ако је узрок несвестице пароксизмална тахиаритмија, спроводи се терапија лековима или електроимпулсима према општим принципима. Ако су узроци несвестице тешке опструктивне болести срца, стеноза екстракранијалних крвних судова или интраатријална тромбоза, онда је индикована кардиохируршка интервенција.

Приликом бриге о геријатријским пацијентима са склоношћу ка несвестици, треба имати на уму следеће тачке:

• Неопходно је открити услове под којима се јавља несвестица;
• Несвестица може бити узрокована узимањем следећих лекова: антидепресиви, фенотиазиди (лекови за спавање), резерпин или клонидин (као и други лекови са симпатолитичком активношћу), диуретици, вазодилататори (на пример, нитрати, алкохол);
• контролисати учесталост оброка пацијента: мале порције 5-6 пута дневно;
• Да би се утврдио ризик од несвестице, треба пратити крвни притисак и пулс пре и после оброка (висок ризик од постпрандијалне хипотензије је назначен смањењем систолног крвног притиска за 10 mm Hg или више), као и пре и после (у првом и трећем минуту) устајања. У овом случају, одсуство промена срчане фреквенције може бити знак кршења барорефлексних механизама, а претерано високо повећање срчане фреквенције може указивати на губитак течности;
• периодично (1-2 пута недељно) мерити равнотежу воде и, ако је потребно, повећати унос кухињске соли (ако постоји повреда способности бубрега да задрже натријум);
• код синдрома каротидног синуса, бета-блокатори, антагонисти калцијума, препарати дигиталиса и метилдопе се узимају са опрезом;
• код ортостатске хипотензије потребно је подићи узглавље кревета, научити пацијента правилима постепеног устајања и ношења еластичних чарапа;
• да би се спречила појава хемодинамских стања за несвестицу, пацијентима је потребно избегавати случајеве наглог повећања интраабдоминалног притиска током напрезања - спроводити благовремену превенцију затвора, ефикасно лечење аденома простате и кашља;
• У просторијама где бораве особе са израженим знацима старења, неопходно је одржавати интензиван режим вентилације, пацијентима се препоручује да изводе вежбе дисања које подстичу оксигенацију крви. Лечење пацијената са високим ризиком од несвестице треба да буде усмерено на отклањање узрочне болести и прилагођавање променама повезаним са узрастом.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]