Неповезаност (губитак свести)

Синкопа (синкопа) - краткотрајни губитак свести узрокован анемијом мозга и праћен слабљењем срчаног и респираторног система. Патофизиолошка основа његовог развоја је краткорочно нарушавање снабдевања крви у мозгу.

Потпуно губитак свести се не развија увек. Понекад је ограничена наглим осећај вртоглавице, звоњавом или буке у ушима, вртоглавица, не-системским, појаве парестезије, мишићна слабост, и мистинг свести, и зато пацијент не пада и постепено слегне.

Већина напада краткотрајног губитка свести повезана је с синкопом (синкопом) или, ретко, епилепсијом. Када напустите ову државу, задовољавајуће или добронамерно враћање довољно брзо.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Шта узрокује синкопу?

Узроци синкопе су функционалне смене и органске болести. Неповезаност се често јавља код особа са лабилним нервним системом када су уморни, облик крви, страх, бол, бити у замењеној супституцији итд. Неповезаност може бити симптом различитих физичких болести (срчани недостаци, крварење, срчани ритам и поремећаји проводљивости, епилепсија итд.).

Вазовагална (једноставна) синкопа - је резултат повећања тона вагалног нерва. Оно што изазива факторе су обично бол, страх, узбуђење, хипоксија (на примјер, када остајете у душној соби). Губитак свести се обично јавља у стојећој позицији, ретко - седи или лежи. Остваривање несвестице се не јавља током вежбања, али се може развити након великог физичког стреса. Пре слабљења, многи често доживљавају слабост, мучнину, знојење, осећај топлоте или мрзлице. Са развојем несвестице, пацијент се "сруши", изгледа бледа. Свест недостаје на више од једног минута.

Као једна од варијанти васовагалне синкопе, ометање се јавља када се Валсалва узима (тест) са затвореним вокалним циклом.

Васовагална синкопа може се десити и притиском на подручје каротидног синуса.

Са таквим слабљењем, прво је неопходно поставити пацијента исправно - глава треба бити испод пртљажника. Истовремено, врши се и мала иритирајућа терапија, на пример, трљање лица хладном водом, доводећи амонијак у нос.

Ортхостатичка синкопа (као манифестација ортостатске артеријске хипотензије) се јавља као резултат поремећаја вазомоторних рефлекса у брзом прелазу пацијента са положаја лежишта у стојећу позицију. Најчешћи узрок је унос различитих антихипертензивних лекова, ортостатска хипотензија често се развија код старијих пацијената, нарочито са продуженим поштовањем постеље.

Кршење кашља (са приликом кашља) понекад се примећује код хроничног бронхитиса код пуникрвних пацијената са гојазношћу, пушачима и алкохоличарима.

Кардиогена синкопа. Најчешћи узроци појаве аритмије, плућна емболија, инфаркт миокарда и условима праћеним цизхением одлив леве коморе тракт (аортна стеноза, Хипертрофична кардиомиопатија). Постоји правило: "Неповезаност која се јавља током вежбања повезана је са патологијом срца."

Неуролошка несвестица се примећује код прелазних исхемијских напада, инсуфицијенције вертебробасиларног базена, мигрене. Са вертебробасиларном инсуфицијенцијом, често праћеној вртоглавицом или диплопијом (двоструки вид), почетак омести може изазвати окретање или нагиб главе.

Губитак свести повезан са епилептичним нападима. Епилептичне нападе карактеришу нагли почетак и развој напада, а често се јављају и нехотично уринирање и грижање језика.

Нагли пад може проузроковати оштећење главе. Понекад губитак свести траје неколико секунди и не прати грчеве.

Повреда свести у хистерији. Напади хистерије се јављају само у присуству људи. Кретање удова је обично координирано и често усмерено агресивно на друге. Хистерични напади нису праћени потпуном губитком свести, а обично су одсутне такве манифестације као што су инконтиненција урина и фекалија, гризећи језик. Пацијенти су често уплашени, јер не разумеју шта им се дешава. Врло карактеристично хистерија манифестација - тзв спхерестхесиа (Глобус хистерицус) у грло: сенсатион грч подкативанииа у грлу калема, лопта се појављује у раном заплене хистерично.

Развој омести код старијих олакшавају следећи фактори:

1. повреда механизама одржавања артеријског притиска (смањење фреквенције срчаних контракција са променама у положају тела, кршење способности бубрега да задрже натријум, смањење механизама барорефлекса);
2. краткотрајни удах и хипервентилација с срчаним попуштањем (церебрални проток крви може се смањити на 40%); висока преваленција хроничних опструктивних болести плућа и анемије, што смањује засићење крви са кисеоником;
3. оштар промена васкуларног тона или ефикасност срца: изненадног срчаног ритма, антихипертензивни лекови, болест са тешким интоксикације, мокрење и дефекације, једе, променом положаја Тепа. На основу узрока развоја, синкопа се може поделити на следећи начин:
   • срчано (са аортном стенозом, исхемијском болести срца, тахи и брадиаритмијама, блокаде, синдром слабости синусног чвора);
   • вазомотор (са ортостатичном хипотензијом, синдром каротидног синуса, иритација завршетка вагусног нерва итд.);
   • церебрална (због акутног и хроничног поремећаја церебралне циркулације);
   • хиповопаемија (са недовољним уносом или обилним губитком течности од стране тела);
   • метаболички (са кисеоником гладовање мозга због тешке хипоксемије или недостатка енергије због хипогликемије).

Како се развија несвестица?

Следећи патолошки процеси су основа различитих стања синкопа:

1. Дисбаланс између волумена циркулационе крви и капацитета васкуларног леђаја због неадекватности вазомоторних механизама рефлексне природе (60-70% случајева синкопе). Овај механизам развија васопресор, ортостатик, синокаротидни, хиповолемични и кашаљски колапс.
2. Срчана обољења са недовољним минутног волумена срца (срчане болести, миксом, слободан леве преткоморе тромба аритмије, блокаду спроводног система, асистолија). У 15-20% случајева, почетак синкопа је повезан са манифестацијама болести срца.
3. Неуролошке и менталне болести (стеноза екстракранијалних церебралних судова, хипертензивна енцефалопатија, хистерија, епилепсија). Приближно 5-10% синкопних стања су узроковане овим болестима.
4. Метаболички поремећаји (хипогликемија, хипервентилација, итд.) - преосталих 5-10%.

Људи старије и сениле старости често срећу:

1. ортостатска хипотензија (висок ризик од његовог развоја указује на пад систолног крвног притиска од 20 мм или више ммХг са оштрим порастом);
2. после јела хипотензија (смањење систолног крвног притиска током првог сата након оброка због повећања протока крви у гастро-интестиналном тракту и ово је неадекватан одговор на симпатикуса);
3. синдром каротидног синуса - синкопа која се јавља код оштрих окретања или нагињања главе.

Како се манифестује синкопа?

Синкопа васопресора је узрокована изненадном израженом дилатацијом артериола са падом ефективног церебралног крвотока и системског артеријског притиска у одсуству компензацијског повећања обима капи и срчане фреквенције. Смањење укупног периферног отпора заснива се углавном на дилатацији периферних углавном мишићних судова. У већини случајева, једноставна васопресор синкопа се развија у практично здравим људима са лабилним нервним системом.

Такође, синкопа може бити последица недостатка тонуса адренергичке инерерватион у органским лезијама кардиоваскуларног система.

Клинички, синкопа васопресора манифестује се у развоју несвесне државе. Губитак свести не долази одмах. Обично постоји кратак продромални период који се карактерише вртоглавица, зујање у ушима, затамњење у очима, мучнина, замагљивање свести итд. Блед коже, повећано знојење.

Ови симптоми су углавном повезани са кршењем равнотеже регулације аутономног нервног система, нарочито са повећаним лучењем катехоламина и антидиуретичког хормона.

У продромалном периоду, срчани ефекат се не мијења или се примећује благи пораст. На висини синкопе, импулс је слаб, а крвни притисак се смањује. Пулс срца варира у зависности од узрока који је изазвао омамљеност. Како се развија слабост, развија мишићна слабост, пацијент губи равнотежу и свест. На висини синкопе, тон мишића је оштро смањен и рефлекси су депресивни. Дишу плитко и брзо. На енцефалограму се снимају спори високи амплитудни таласи.

Трајање синкопа је обично неколико десетака секунди. У хоризонталној позицији постоји брз опоравак свести и побољшање општег стања пацијента. Неко време након несвестице, општа слабост, бледа кожа, повећано знојење и мучнина остају. Због дилатације периферних посуда, кожа након омести је обично топла.

Ако трајање несвесног стања прелази 20-30 секунди, онда је могући развој конвулзивног синдрома.

Ортхостатичка синкопа карактерише развој несвесног стања као резултат оштрог преласка особе из хоризонталне у вертикалну позицију. Ретко је то због дужег боравка особе у усправном положају. Директни механизам за развој ове врсте акутне васкуларне инсуфицијенције је депозиција крви у судовима доњег дела тела и, као посљедица тога, смањење венске повратка у срце.

Ортхостатичка синкопа се често развија након продуженог одмора у кревету, против адренергичних, диуретичких лекова и слично. Нормално, прелазак са хоризонталног у вертикалну позицију прати мали краткотрајни пад крвног притиска. После неколико секунди, она се враћа на првобитни ниво или чак нешто превазилази. Брзи опоравак крвног притиска је нормалан захваљујући компензаторној вазоконстрикцији изазваној активацијом механорецептора аортног лука и каротидних синуса.

Овај адаптивни механизам не функционише када утиче на симпатички део аутономног нервног система, као и искључивањем функција његових периферних делова. Компензаторна вазоконстрикција се не развија, што доводи до акумулације крви у венској мрежи великог опсега циркулације крви, смањења венске повратка, смањења крвног притиска и кршења снабдевања крви у мозгу.

Клиничка слика у постуралној синкопи је прилично типична. Обично губитак свести се развија ујутру након што излази из кревета.

За разлику од васопрессор синкопа, она се тренутно развија без продромалног периода и прекурсора. Брадикардија се не примењује. Такође, нема знакова повећаног пуњења крви у крвним судовима. Након преласка у хоризонтално стање, свест се брзо обнавља.

Сино-каротидна синкопа се развија због повећане осетљивости каротидног синуса на механичка иритација. Нормално, каротидни синус учествује у регулацији срчаног удара и нивоу системског артеријског притиска.

На пољу бифуркације заједничке каротидне артерије постоје бројни нервни завршници који чине синиј нерв из Гоеринга. Њена влакна у саставу глософарингеалног нерва иду у вазомоторски центар. Када стимулишу механизме рецептора каротидног синуса, посуде коже, мишића и абдоминални органи се шире, као и смањење срчане фреквенције.

Укупан волумен циркулације крви се не смањује, већ се само редистрибуира од артеријског кревета до венуса. У здравој особи, снижавање крвног притиска када се иритира каротидни синус је 10-40 мм Хг. Чл. Са повећаном осетљивошћу каротидног синуса, чак и мала иритација доводи до значајног смањења крвног притиска и изражене брадикардије. Често се развија краткорочни губитак свести. Могуће је развити дуготрајну синкопу са конвулзивним синдромом.

Дијагноза синокаротидне синкопе се прави ако се карактеристична клиничка слика репродукује током механичке стимулације каротидног синуса.

Најчешће узрок патологије каротидног синуса је атеросклеротична оклузија каротидне или вретенчарске артерије, често често патолошки процеси у подручју синуса (тумор, итд.).

У зависности од типа хемодинамских поремећаја разликују се два главна облика синокаротидне синкопе: кардиоинхибиторна и депресорска синкопа. Постоји кардиоинхибиторна, која се манифестује израженом брадикардијом, потпуном атриовентрикуларном блокадом или краткорочним екстизистолом. Форма депресора је много мање честа, зависи од дилатације периферних судова.

Услови слабљења срчаног порекла су најчешће због коронарне болести срца, недостатака срца, стеноза суда итд. Значајан део "срчане" синкопе чине различите врсте срчаног ритма и поремећаја проводљивости (Адамс-Стокес-Моргагни синдром).

Генерално се верује да се нормални церебрални ток крви одржава на довољном нивоу уз значајне флуктуације срчаног удара (од 40 до 180 у минути). Истовремена кардиолошка патологија доводи до погоршања толеранције срчаних аритмија и развоја ослабљене свести. Повезано са неадекватним снабдевањем крви у мозгу. По правилу. У исто време постоји детаљна симптоматологија срчаних обољења (диспнеја, цијаноза, стенокардија, стагнација у плућима итд.).

Однос између стања синкопа са поремећајима срчаног ритма и срчане проводљивости одређује се електрокардиографским студијама.

Губитак свести може бити због краткотрајних напада фибрилације у синдрому одложене реполаризације. Код овог синдрома, са повећањем срчане фреквенције, трајање КТ интервала се не смањује. Напротив, постаје издужена. Изван напада, проширени КТ интервал је једина манифестација болести.

Други узроци синкопа. Поред извођења описаних синкопе треба да буду свесни могућности погоршане свести због акутних церебралних поремећаја циркулације, епилепсију, хипогликемија, хипервентилација, озбиљне хиповолемиа, плућне хипертензије, итд

Хитна помоћ у синкопи

Неповезаност није независна носолоска јединица, она је манифестација велике групе функционалних поремећаја и органских болести. Због тога, у сврху њиховог ослобађања, спроведу се и симптоматска терапија и посебни третман основне болести. Пацијенти са једноставном синкопом (вазопресор, постурални) обично не требају интензивну негу и хоспитализацију.

Препоручује се да се придржавате следећих редоследа третмана:

1. Дајте пацијенту склон положај са подигнутим ногама.
2. Обезбедите приступ свежем ваздуху (отворите прозор, одвојите огрлицу и отпустите одећу за затезање).
3. Надраживање температуре рецептора тела коже (брисање или посипање хладном водом).
4. Донесите восак вуну амонијаком.
5. У случају слабе ефикасности ових мера, приказана је субкутана примена 1 мл 10% раствора кофеина и / или 2 мл кордиамина.
6. У присуству брадикардије, може се применити 0,3-1 мл 0,1% атропинског раствора субкутано.

Ако ове мере нису помогле и пацијент се није опоравио, треба размислити о присуству озбиљне болести. Да би се искључила акутна срчана патологија, потребно је извршити електрокардиографију. Ако постоји сумњива органска болест, пацијент треба хоспитализовати на преглед.

Са пролазном асистолом због интракардијалних блокада, синдрома слабости синусног чвора, треба поставити питање постављања трајног пејсмејкера. Ако је узрок синкопе су пароксизмалне тахиаритмије, лекови или електромотрапсиона терапија се спроводе у складу са општим принципима. Ако је узрок синкопа озбиљна опструктивна болест срца, стеноза екстракранијалних судова или атријална тромбоза, онда је индикована кардиосургијална интервенција.

Када се бринете о гериатријским пацијентима са тенденцијом да се онесвестите, запамтите следеће тачке:

• обавезно сазнајте услове под којима се јавља синкопа;
• фаинтинг може активирати пријемом следећих лекова: антидепресиви фенотиазидов (хипнотици), цлонидине или резерпин (и други лекови са симпатолитик активношћу), диуретици, вазодилататори (нпр нитрати, алкохол);
• прати фрагментацију исхране пацијента: у малим деловима 5-6 пута дневно;
• у циљу одређивања ризик синкопа треба да прате крвни притисак и пулса пре и после јела (висок ризик од постпрандиалном хипотензије сведочи смањења систолног крвног притиска од преко 10 мм Хг. Арт.). И пре и после (прве и треће минуте) устајања. У овом случају, одсуство промена срчаног удара може бити знак кршења механизама барорефлекса и прекомјерно високог пораста срчане фреквенције - говори о губитку течности;
• периодично (1-2 пута недељно) измерити равнотежу воде и, ако је потребно, повећати унос соли у столу (ако постоји повреда способности бубрега да задрже натријум);
• са синдромом каротидног синуса пажљиво узети бета-блокатори, антагонисти калцијума, препарати дигиталис и метилдопа;
• ортостатска хипотензија захтева повишен положај главног краја кревета, обучавање пацијента правилима постепеног устајања и ношења еластичних чарапа;
• да спречи појаву синкопа хемодинамске услове случајева пацијената треба избегавати нагли пораст трбушној пасирање притиска - изврши благовремено превенцију опстипације, делотворан третман простате аденом и кашаљ;
• у просторијама где су људи са израженим знацима старења, неопходно је пратити режим интензивне вентилације, пацијентима се препоручује да изводе вежбе дисања које промовишу оксигенацију крви. Лечење болесника са високим ризиком од развоја синкопе требало би да буде усмерено на уклањање узрочне болести и прилагођавање променама које се односе на узраст.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]