Дијагноза инфаркта миокарда

Код инфаркта миокарда постоји значајан излаз различитих супстанци (кардиомаркера) од некрозе и зона оштећења. И овај принос је још значајнији, већа је маса погођеног миокарда. Мерење нивоа кардиомаркера убрзава и одређује такав догађај као дијагноза инфаркта миокарда, као и способност да предвиди његов даљи развој. Основни биохемијски маркери који користи дијагнозу инфаркта миокарда - миоглобина, тропонина И, тропонин Т, креатин фосфокиназе и лактат дехидрогеназе.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Миоглобин

Миоглобин је протеин који се везује за кисеоник трансверзалних стијенених скелетних мишића и миокарда. Његов молекул садржи гвожђе, структурно сличан молекулу хемоглобина и одговоран је за транспорт 02 у скелетним мишићима. Миоглобин је један од најранијих маркера оштећења миокарда, јер се повећање његовог нивоа у крви одређује већ у 2-4 сата након појаве акутног инфаркта миокарда. Максимална концентрација се постиже до 12 сати, а затим у року од 1-2 дана опада на нормалу. Због чињенице да ослобађање слободног миоглобина у крв може изазвати низ других патолошких стања, није довољно оправдати дијагнозу инфаркта миокарда само са овим маркером.

Тропонини

Најосетљивији и поуздани маркери миокардне некрозе су срчани тропонини Т и И (дозвољавају откривање чак и најмањих оштећења на миокардију).

Тропонини су протеини укључени у процес регулације контракције мишића. Тропонин-И и тропонин-Т миокарда и скелетних мишића имају структурне разлике, што омогућава да се изолују кардиоспецифичне облике изоловане методама имунолошког испитивања. Приближно 5% тропонина-И је у слободној форми у цитоплазми кардиомиоцита. Због ове фракције тропонин-И је откривен у крвној плазми након 3-6 сати након оштећења срчаног мишића. Већи део тропонина-И у ћелији је у везаном стању и када је оштећен миокард, полако се ослобађа. Као резултат, повећана концентрација тропонина у крви и даље траје 1 -2 недеље. Типично, највећа концентрација тропонина-И се примећује у 14-20 сати након појаве болова у грудима. Приближно 95% пацијената 7 сати након развоја акутног инфаркта миокарда, одређује се повећање концентрације тропонина-И.

Благо повећање нивоа срчаног тропонина-требало би да се тумачи уз значајан опрез, јер то може бити због различитих патолошких стања које узрокују оштећење ћелија миокарда. То значи да повећани ниво тропонина не може послужити као основа за дијагностиковање инфаркта миокарда.

Ако пацијент се сумња акутним коронарним синдромима без СТ сегмент подизања повишене нивое тропонин Т и / или Тропонин И, онда такво стање треба посматрати као инфаркт миокарда и спроведе одговарајућу терапију.

Одређивање тропонина омогућава детекцију оштећења миокарда код приближно трећине пацијената који немају повећање ЦФ-ЦК. Да би се открили или искључили оштећења миокарда, потребно је поновити узорковање и мерење крви у року од 6-12 сати након пријема и после било које епизоде тешког бола у грудима.

Креатин фосфокиназа (креатин киназа)

ЦПК (креатин) - ензим садржан у миокарда и скелетних мишића (у малој количини у глатким мишићима материце, гастроинтестиналног тракта и мозга). Мозак и бубрези садрже примарно изоензим ББ (мозак), у скелетним мишићима - ММ (мишић) и срце МБ ензима. Најотпорнији је креатин киназа МБ. Постоји висока корелација између нивоа његове активности и масе некрозе. Уз оштећење миокарда и скелетних мишића, ензим беже из ћелија, што доводи до повећања активности креатин-киназе у крви. После 2-4 сата након ангине напад цреатине кинасе МБ нивоу крви значајно повећана, а самим тим и одређивање креатин киназе МБ и креатин киназе у крви широко користи у раној дијагностици инфаркта миокарда. Нормални ниво креатин-киназе у крви мушкараца је <190 У / Л и <167 У / Л код жена. Нормални садржај креатин-киназе-МБ у крви је 0-24 У / л. Креатин фосфокиназа (ЦК) и његов изоензим МБ ЦК нису довољно специфични, пошто су лажно позитивни резултати у повредама скелетних мишића могући. Осим тога, постоји значајно преклапање између нормалних и патолошких концентрација ових ензима у серуму.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Лактат дехидрогеназа (ЛДГ)

Лактат дехидрогеназа (ЛДХ) је ензим укључен у процес оксидације глукозе и стварања млечне киселине. Садрже се практично у свим органима и ткивима особе. Већина је садржана у мишићима. Лактат се нормално формира у ћелијама у процесу дисања и, уз пуно снабдевање кисеоником, се не акумулира у крви. Постоји његово уништење за неутралне производе, након чега се излучује из тела. Под хипоксичним условима лактат се акумулира, узрокује осећај замора мишића и поремећа давање ткива.

Исензиме овог ензима ЛДХ1-5 су специфичније. Најотпорнији је ЛДГ1. Са инфарктом миокарда, вишак односа ЛДХ1 и ЛДХ2 је више од 1 (у норми ЛДП / ЛДХ2 <1). Норма лактат дехидрогеназе за одрасле је 250 У / л.

Код некрозе миокарда, повећање концентрације ових маркера у серуму се не појављује истовремено. Најранији маркер је миоглобин. Повећање концентрације МБ ЦКК и тропонина се дешава нешто касније. Треба имати на уму да на граничним нивоима кардиомаркера постоји следећи тренд:

• што је нижи њихов ниво, то су лажније позитивне дијагнозе;
• Што је већа, то је више лажно-негативних дијагноза.

Одређивање тропонина и кардиомаркера

Експресна дијагноза инфаркта миокарда се лако постиже у било ком тренутку уз помоћ различитих система испитивања квалитета за одређивање "Тропонин Т". Резултат се одређује 15 минута након примене крви на тест траку. Ако је тест позитиван и појављује се други опсег, ниво тропонина прелази 0,2 нг / мл. Дакле, постоји срчани удар. Сензитивност и специфичност овог теста је више од 90%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Промене у другим лабораторијским индикаторима

Повећање нивоа АСА примећује се код 97-98% пацијената са великим фокалним инфарктом миокарда. Повећање се одређује након 6-12 сати, достижући максимум након 2 дана. Индикатор се обично нормализује на 4-7 дана од појаве болести.

Уз развој инфаркта миокарда Пораст броја леукоцита у крви, повећана седиментација еритроцита (ЕСР), повећа ниво гамаглобулини, смањених нивоа албумина, позитиван тест на Ц- реактивног протеина.

Леукоцитоза се јавља код приближно 90% пацијената. Њена тежина зависи у одређеној мери од степена инфаркта (у просјеку 12-15 к 109 / Л). Леукоцитоза се појављује неколико сати након појаве напада на бол, максимално у току 2-4 дана и, у некомплицираним случајевима, постепено опада на нормалу у року од седам дана. Леукоцитоза је углавном последица повећања броја неутрофила.

Код инфаркта миокарда, ЕСР почиње да се повећава на 2-3 дан, достигавши максимум у другој недељи. Повратак на почетну вредност се јавља у року од 3-4 недеље. У принципу, ове промене указују на постојање упале или некрозе у телу и лишене су било које специфичности органа.

[21], [22], [23]

Ехокардиографија са инфарктом миокарда

Ехокардиографија - неинвазивна метода, са којима можете наложити поуздане информације о стању регионалне и опште инфаркта функцију контрактилну, да проуче кретање крви у шупљинама срца, као и да проучава структуру и функцију уређаја вентила. Коришћење ехокардиографија могу добити информације о таквим параметрима као што цардиац оутпут, ендсистолног и запремине леве коморе енд-дијастолни, ејекционе фракције, и други.

Ехокардиографија, с обзиром на дијагнозу акутних коронарних синдрома, омогућава:

• да искључи или потврди дијагнозу акутног инфаркта миокарда;
• идентификовати неисхемијске услове који изазивају бол у грудима;
• процијенити краткорочне и дугорочне прогнозе;
• Идентификујте компликације акутног инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда узрокује кршење локалне контрактилности леве коморе различитих степена озбиљности. Структура ткива у подручју са оштећеним контрактитетом може указати на трајање инфаркта. Често је гранична граница видљива са нормалним сегментима. Граница између акинетског и нормалног миокарда понекад је добро визуализована.

За појаву сегменталне повреде контрактилности миокарда, утврђене ехокардиографијом, оштећено је више од 20% дебљине вентрикуларног зида. Локализација и преваленција инфаркта миокарда могу се одредити.

Ехокардиографија је нарочито корисна у раним периодима. Дисфункција митралног вентила, степен инфаркта миокарда, париетални тромбус и механичке компликације инфаркта миокарда лако се идентификују. Током епизоде миокардне исхемије може се открити локална хипокинезија или акинезија леве коморе. Након нестанка исхемије, може се уочити обнављање нормалне контрактилности.

Број укључених сегмената, добијен у процени контрактилности срчаног зида, као мјера резидуалне функције левог вентрикула има рану и касно прогностичку вриједност у предвиђању могућности компликација и преживљавања. Проређивање зида леве коморе указује на претходни инфаркт миокарда. Са добром визуелизацијом, када се види цео ендокардијум, нормална контрактибилност леве коморе скоро елиминише инфаркт миокарда.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]