Дијагноза инфаркта миокарда

Током инфаркта миокарда, примећује се значајно ослобађање различитих супстанци (кардиомаркера) из зона некрозе и оштећења. И ово ослобађање је значајније, што је већа маса захваћеног миокарда. Мерење нивоа кардиомаркера убрзава и прецизира такав догађај као што је дијагностика инфаркта миокарда, као и могућност предвиђања његовог даљег развоја. Главни биохемијски маркери који се користе у дијагностици инфаркта миокарда су миоглобин, тропонин I, тропонин Т, креатин фосфокиназа и лактат дехидрогеназа.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Миоглобин

Миоглобин је протеин који везује кисеоник попречно-пругастих скелетних мишића и миокарда. Његов молекул садржи гвожђе, структурно је сличан молекулу хемоглобина и одговоран је за транспорт О2 у скелетним мишићима. Миоглобин је један од најранијих маркера оштећења миокарда, јер се повећање његовог нивоа у крви утврђује већ 2-4 сата након почетка акутног инфаркта миокарда. Врхунска концентрација се достиже у року од 12 сати, а затим се у року од 1-2 дана смањује на нормалу. Због чињенице да ослобађање слободног миоглобина у крв може бити узроковано низом других патолошких стања, овај маркер сам по себи није довољан за прецизну дијагнозу инфаркта миокарда.

Тропонини

Најспецифичнији и најпоузданији маркери миокардне некрозе су срчани тропонини Т и И (они омогућавају откривање чак и најмањих оштећења миокарда).

Тропонини су протеини који учествују у регулацији контракције мишића. Тропонин-I и тропонин-T миокарда и скелетних мишића имају структурне разлике, што омогућава изолацију њихових кардиоспецифичних облика коришћењем имунолошких метода. Приближно 5% тропонина-I је слободно у цитоплазми кардиомиоцита. Управо због ове фракције тропонин-I се детектује у крвној плазми већ 3-6 сати након оштећења срчаног мишића. Већина тропонина-I у ћелији је везана и полако се ослобађа када је миокард оштећен. Као резултат тога, повећана концентрација тропонина у крви траје 1-2 недеље. Типично, вршна концентрација тропонина-I се примећује 14-20 сати након појаве бола у грудима. Приближно 95% пацијената има повећање концентрације тропонина-I 7 сати након развоја акутног инфаркта миокарда.

Благо повећање срчаног тропонина-I треба тумачити са знатним опрезом, јер може бити последица различитих патолошких стања која узрокују оштећење ћелија миокарда. То јест, повећан ниво тропонина сам по себи не може послужити као основа за дијагнозу инфаркта миокарда.

Ако пацијент са сумњом на акутни коронарни синдром без елевације ST сегмента има повишен ниво тропонина Т и/или тропонина I, онда ово стање треба проценити као инфаркт миокарда и применити одговарајућу терапију.

Мерења тропонина могу открити оштећење миокарда код око једне трећине пацијената без повишеног CPK-MB. Поновљена вађења крви и мерења су потребна у року од 6 до 12 сати од пријема и након било које епизоде јаког бола у грудима како би се открило или искључило оштећење миокарда.

Креатин фосфокиназа (креатин киназа)

Креатин фосфокиназа (креатин киназа) је ензим који се налази у миокарду и скелетним мишићима (у малим количинама у глатким мишићима материце, гастроинтестиналног тракта и мозга). Мозак и бубрези садрже претежно изоензим ББ (мозак), скелетни мишићи - ММ (мишић) и срчани ензим МБ. Креатин киназа МБ има највећу специфичност. Постоји висока корелација између нивоа њене активности и масе некрозе. Када су миокард и скелетни мишићи оштећени, ензим се ослобађа из ћелија, што доводи до повећања активности креатин киназе у крви. 2-4 сата након напада ангине, ниво креатин киназе МБ у крви значајно расте, у вези са чим се одређивање креатин фосфокиназе и креатин киназе МБ у крви широко користи у раној дијагнози инфаркта миокарда. Нормалан ниво креатин киназе у крви код мушкараца је < 190 U/L и < 167 U/L код жена. Нормалан садржај креатин киназе-МБ у крви је 0-24 U/L. Креатин фосфокиназа (CPK) и њен изоензим MB CPK нису довољно специфични, јер су лажно позитивни резултати могући код повреде скелетних мишића. Поред тога, постоји значајно преклапање између нормалних и патолошких серумских концентрација ових ензима.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Лактат дехидрогеназа (ЛДХ)

Лактат дехидрогеназа (ЛДХ) је ензим који учествује у оксидацији глукозе и стварању млечне киселине. Налази се у скоро свим људским органима и ткивима. Највише га има у мишићима. Лактат се нормално формира у ћелијама током дисања и, уз пуну снабденост кисеоником, не акумулира се у крви. Разграђује се до неутралних производа, након чега се излучује из организма. У хипоксичним условима, лактат се акумулира, изазивајући осећај мишићног умора и реметећи дисање ткива.

Специфичније је проучавање изоензима овог ензима ЛДХ1-5. ЛДХ1 има највећу специфичност. Код инфаркта миокарда, вишак односа ЛДХ1 и ЛДХ2 за више од 1 је специфичан (нормално ЛДП/ЛДХ2 < 1). Норма лактат дехидрогеназе за одрасле је 250 У/л.

Код некрозе миокарда, повећање концентрације ових маркера у крвном серуму се не дешава истовремено. Најранији маркер је миоглобин. Повећање концентрације МВ ЦПК и тропонина јавља се нешто касније. Треба узети у обзир да на граничним нивоима срчаних маркера постоји следећа тенденција:

• што је њихов ниво нижи, то је више лажно позитивних дијагноза;
• што је виши, то је више лажно негативних дијагноза.

Одређивање тропонина и срчаних маркера

Експресна дијагностика инфаркта миокарда се лако врши у било ком тренутку коришћењем различитих висококвалитетних тест система за одређивање „Тропонина Т“. Резултат се одређује 15 минута након наношења крви на тест траку. Ако је тест позитиван и појави се друга трака, онда ниво тропонина прелази 0,2 нг/мл. Стога, постоји срчани удар. Осетљивост и специфичност овог теста је већа од 90%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Промене других лабораторијских параметара

Повећање нивоа АСТ-а се примећује код 97-98% пацијената са великим фокалним инфарктом миокарда. Повећање се утврђује након 6-12 сати, достижући максимум након 2 дана. Индикатор се обично нормализује 4.-7. дана од почетка болести.

Са развојем инфаркта миокарда, примећује се повећање броја леукоцита у крви, повећање брзине седиментације еритроцита (ЕСР), повећање нивоа гама глобулина, смањење нивоа албумина и позитиван тест на Ц-реактивни протеин.

Леукоцитоза се примећује код приближно 90% пацијената. Њена тежина зависи донекле од обима инфаркта (у просеку 12-15 x 109/л). Леукоцитоза се јавља неколико сати након почетка напада бола, достижући максимум 2-4. дана и, у некомпликованим случајевима, постепено се смањује на нормалу у року од недељу дана. Леукоцитоза је углавном последица повећања броја неутрофила.

Код инфаркта миокарда, СЕ почиње да расте 2-3. дана, достижући максимум у другој недељи. Повратак на почетни ниво се дешава у року од 3-4 недеље. Генерално, ове промене указују на постојање упале или некрозе у телу и лишене су било какве органске специфичности.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ехокардиографија код инфаркта миокарда

Ехокардиографија је неинвазивна метода која може пружити поуздане информације о стању регионалне и опште контрактилне функције миокарда, проучити кретање крви у срчаним шупљинама и проучити структуру и функције његовог вентилског апарата. Уз помоћ ехокардиографије могуће је добити информације о показатељима као што су срчани излаз, крајњи систолни и крајњи дијастолни волумен леве коморе, ејекциона фракција итд.

Ехокардиографија, када се примењује у дијагнози акутних коронарних синдрома, омогућава:

• искључити или потврдити дијагнозу акутног инфаркта миокарда;
• идентификовати неисхемијска стања која узрокују бол у грудима;
• проценити краткорочну и дугорочну прогнозу;
• идентификовати компликације акутног инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда изазива поремећаје локалне контрактилности леве коморе различитог степена тежине. Структура ткива у подручју са оштећеном контрактибилношћу може указивати на трајање инфаркта. Оштра линија разграничења је често видљива на граници са нормалним сегментима. Граница између акинетичког и нормалног миокарда је понекад добро визуализована.

За развој сегменталног оштећења контрактилности миокарда, које се може детектовати ехокардиографијом, мора бити оштећено више од 20% дебљине зида коморе. Може се утврдити локација и обим инфаркта миокарда.

Ехокардиографија је посебно корисна у раним фазама. Дисфункција митралног залистка, обим инфаркта, мурални тромб и механичке компликације инфаркта миокарда се лако идентификују. Током епизоде миокардне исхемије, може се открити фокална хипокинезија или акинезија зида леве коморе. Након нестанка исхемије, може се приметити обнављање нормалне контрактилности.

Број захваћених сегмената, изведен из скора покретљивости зида, као мера резидуалне функције леве коморе, има рану и касну прогностичку вредност у предвиђању компликација и преживљавања. Стањење зида леве коморе указује на претходни инфаркт миокарда. Уз добру визуелизацију, када је цео ендокард видљив, нормална контрактилност леве коморе готово искључује инфаркт миокарда.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]