Преглед поткожног масног ткива

Поткожни масни слој се испитује готово истовремено са кожом. Степен развијености масног ткива је често у складу са телесном тежином и одређен је величином кожног набора на стомаку у пределу пупка; са његовим наглим смањењем, кожа се лакше увлачи у набор, са значајним наслагама масти то је често немогуће учинити.

Детекција едема је од великог клиничког значаја.

Едем

Едем (задржавање течности) се првенствено јавља у поткожном ткиву због његове порозне структуре, посебно тамо где је ткиво растреситије. Хидростатички и хидродинамички фактори објашњавају појаву едема у ниже положеним деловима тела (доњи екстремитети). Потоњи фактор игра важну улогу у развоју едема код срчаних обољења праћених конгестивном срчаном инсуфицијенцијом. Едем се чешће јавља до краја дана, када је пацијент дуже време у усправном положају. Истовремено, код болести бубрега, мањи едем се често јавља првенствено на лицу (у пределу капака) и обично ујутру. У вези са тим, пацијента се може питати да ли ујутру осећа тежину или оток капака. Рођаци пацијента могу бити први који ће приметити појаву таквог едема.

Код болести срца, бубрега, јетре, црева, ендокриних жлезда, едеми могу бити широко распрострањени. Код поремећаја венског и лимфног одлива, алергијских реакција, едеми су често асиметрични. У ретким случајевима, код старијих особа, могу се појавити током дужег боравка у вертикалном положају, што (као и едеми код жена по врућем времену) није од великог клиничког значаја.

Пацијенти могу потражити медицинску помоћ са тегобама као што су отицање зглобова, едем лица и ногу, брзо повећање телесне тежине и кратак дах. Код општег задржавања течности, едем се јавља првенствено, као што је већ поменуто, у ниско позиционираним деловима тела: у лумбосакралној пределу, што је посебно приметно код људи у усправном или полулежећем положају. Ова ситуација је типична за конгестивну срчану инсуфицијенцију. Ако пацијент може да лежи у кревету, едем се јавља првенствено на лицу и рукама, као што је случај код младих људи са бубрежним обољењима. Задржавање течности је узроковано повећаним венским притиском у било ком подручју, на пример, код плућног едема услед инсуфицијенције леве коморе или код развоја асцитеса код пацијената са повећаним притиском у систему порталне вене ( портална хипертензија ).

Обично је развој едема праћен повећањем телесне тежине, али чак и почетни едем у ногама и доњем делу леђа се лако открива палпацијом. Најпогодније је притиснути ткиво на густу површину тибије са два или три прста, а након 2-3 секунде, ако је присутан едем, откривају се јамице у поткожном масном ткиву. Слаб степен едема се понекад назива „пастозност“. Јамице на потколеници се формирају притиском само ако се телесна тежина повећала за најмање 10-15%. Код хроничног лимфоидног едема, микседема (хипотиреозе), едем је гушћи, а јамица се не формира притиском.

И код општег и код локалног едема, фактори који учествују у формирању интерстицијалне течности на нивоу капилара играју важну улогу у њиховом развоју. Интерстицијална течност настаје као резултат њене филтрације кроз капиларни зид - врсту полупропустљиве мембране. Део се враћа назад у васкуларно легло због дренаже интерстицијалног простора кроз лимфне судове. Поред хидростатског притиска унутар крвних судова, на брзину филтрације течности утиче и осмотски притисак протеина у интерстицијалној течности, што је важно у формирању инфламаторних, алергијских и лимфних едема. Хидростатски притисак у капиларима варира у различитим деловима тела. Тако је просечан притисак у плућним капиларима око 10 mm Hg, док је у бубрежним капиларима око 75 mm Hg. Када је тело у усправном положају, због гравитације, притисак у капиларима ногу је већи него у капиларима главе, што ствара услове за појаву благог едема ногу до краја дана код неких људи. Притисак у капиларима ногу особе просечне висине у стојећем положају достиже 110 mm Hg.

Тешки општи едем (анасарка) може се јавити са хипопротеинемијом, код које онкотски притисак, углавном повезан са садржајем албумина у плазми, пада, а течност се задржава у интерстицијалном ткиву без уласка у васкуларни слој (често се примећује смањење количине циркулишуће крви - олигемија или хиповолемија).

Узроци хипопротеинемије могу бити различита стања, клинички уједињена развојем едемског синдрома. То укључује следеће:

1. недовољан унос протеина (гладовање, лоша исхрана);
2. поремећаји варења (оштећена секреција ензима панкреаса, на пример, код хроничног панкреатитиса, други дигестивни ензими);
3. поремећена апсорпција прехрамбених производа, првенствено протеина (ресекција значајног дела танког црева, оштећење зида танког црева, глутенска ентеропатија итд.);
4. поремећена синтеза албумина (болест јетре);
5. значајан губитак протеина у урину код нефротског синдрома;
6. губитак протеина кроз црева (ексудативна ентеропатија ).

Смањење интраваскуларног волумена крви повезано са хиперпротеинемијом може изазвати секундарни хипералдостеронизам путем ренин-ангиотензинског система, што подстиче задржавање натријума и стварање едема.

Срчана инсуфицијенција изазива оток из следећих разлога:

1. поремећај венског притиска, који се може открити проширеним венама на врату;
2. ефекат хипералдостеронизма;
3. поремећај бубрежног крвотока;
4. повећано лучење антидиуретичког хормона;
5. смањење онкотског притиска због стагнације крви у јетри, смањена синтеза албумина, смањен унос протеина због анорексије, губитак протеина урином.

Ренални едем је најизраженији код нефротског синдрома, када се, због изражене протеинурије, губи значајна количина протеина (првенствено албумина), што доводи до хипопротеинемије и хипоонкотске ретенције течности. Ово последње се погоршава развојем хипералдостеронизма са повећаном бубрежном реапсорпцијом натријума. Механизам развоја едема код акутног нефритичног синдрома је сложенији (на пример, на врхунцу типичног акутног гломерулонефритиса ), када, очигледно, значајнију улогу игра васкуларни фактор (повећана пропустљивост васкуларног зида), поред тога, важна је и ретенција натријума, што доводи до повећања запремине циркулишуће крви, „едема крви“ (хиперволемија или плеторијум). Као и код срчане инсуфицијенције, едем је праћен смањењем диурезе (олигурија) и повећањем телесне тежине пацијента.

Локални едем може бити узрокован венским, лимфним или алергијским факторима, као и локалним инфламаторним процесима. Код спољашње компресије вена, венске тромбозе, инсуфицијенције венских залистака, проширених вена, капиларни притисак у одговарајућем подручју се повећава, што доводи до стагнације крви и едема. Најчешће се тромбоза вена ногу развија код болести које захтевају продужено мировање у кревету, укључујући стања након операције, као и током трудноће.

Када је лимфна дренажа успорена, вода и електролити се реапсорбују назад у капиларе из интерстицијумског ткива, али протеини филтрирани из капилара у интерстицијумску течност остају у интерстицијуму, што је праћено задржавањем воде. Лимфни едем се такође јавља као резултат опструкције лимфних путева филаријама ( филаријаза је тропска болест). Могу бити захваћене обе ноге и спољашњи гениталије. Кожа на захваћеном подручју постаје храпава, задебљана и развија се елефантијаза.

У локалном инфламаторном процесу, као резултат оштећења ткива (инфекција, исхемија, излагање одређеним хемикалијама као што је мокраћна киселина), ослобађају се хистамин, брадикинин и други фактори, који изазивају вазодилатацију и повећану пропустљивост капилара. Инфламаторни ексудат садржи велику количину протеина, што ремети механизам кретања ткивне течности. Често се истовремено примећују класични знаци упале, као што су црвенило, бол и локално повећање температуре.

Повећана капиларна пропустљивост се такође примећује код алергијских стања, али за разлику од упале нема бола и црвенила. Код Квинкеовог едема - посебног облика алергијског едема (обично на лицу и уснама) - симптоми се обично развијају тако брзо да је живот угрожен због отока језика, гркљана, врата (асфиксија).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Поремећај развоја поткожног масног ткива

Приликом испитивања поткожног масног ткива, пажња се обично скреће на његов повећан развој. Код гојазности, вишак масти се таложи у поткожном ткиву прилично равномерно, али у већој мери у пределу абдомена. Могуће је и неравномерно таложење вишка масти. Најтипичнији пример је Кушингов синдром (примећује се прекомерним лучењем кортикостероидних хормона од стране коре надбубрежне жлезде), често се примећује Кушингоидни синдром, повезан са дуготрајним лечењем кортикостероидним хормонима. Вишак масти се у овим случајевима таложи углавном на врату, лицу и горњем делу тела, лице обично изгледа заобљено, а врат је пун (тзв. лице у облику месеца).

Кожа стомака се често значајно растеже, што се манифестује формирањем подручја атрофије и ожиљака љубичасто-плаве боје, за разлику од беличастих подручја атрофије коже од истезања након трудноће или великих едема.

Могућа је прогресивна липодистрофија и значајан губитак поткожног масног ткива (као и мезентеричног масног ткива), што се примећује код бројних озбиљних болести, након великих хируршких интервенција, посебно на гастроинтестиналном тракту, током гладовања. Локална атрофија поткожног масног ткива примећује се код пацијената са дијабетес мелитусом на местима убризгавања инсулина. Често се истовремено смањује и мишићна маса тела. Екстремни степен таквог губитка тежине назива се кахексија.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]