Асцитес: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Асцитес је стање у којем се слободна течност накупља у трбушној дупљи. Најчешћи узрок је портална хипертензија. Главни симптом асцитеса је повећање величине абдомена.

Дијагноза се заснива на физичком прегледу, ултразвуку или ЦТ-у. Лечење асцитеса укључује мировање у кревету, дијету са ограниченим уносом натријума, диуретике и терапијску парацентезу. Асцитна течност може се инфицирати (спонтани бактеријски перитонитис), што је често праћено болом и грозницом. Дијагноза асцитеса укључује преглед и културу асцитне течности. Лечење асцитеса заснива се на антибактеријској терапији.

Шта узрокује асцитес?

Асцитес је обично манифестација (порталне) хипертензије (>90%) која настаје услед хроничне болести јетре која доводи до цирозе. Други узроци асцитеса су ређи и укључују хронични хепатитис, тешки алкохолни хепатитис без цирозе и опструкцију хепатичне вене (Бад-Кијаријев синдром). Тромбоза порталне вене обично не изазива асцитес осим ако није захваћена хепатоцелуларна структура јетре.

Екстрахепатични узроци асцитеса укључују генерализовану ретенцију течности повезану са системским болестима (нпр. срчана инсуфицијенција, нефротски синдром, тешка хипоалбуминемија, констриктивни перикардитис) и интраабдоминалним болестима (нпр. карциноматоза или бактеријски перитонитис, цурење жучи након операције или других медицинских процедура). Мање чести узроци укључују бубрежну дијализу, панкреатитис, системски еритематозни лупус и ендокрине поремећаје (нпр. микседем).

Патофизиологија асцитеса

Механизам развоја асцитеса је сложен и није у потпуности схваћен. Познати фактори укључују измењени Стерлингов притисак у порталној вени (низак онкотски притисак услед хипоалбуминемије и повишеног притиска у порталној вени), активно задржавање натријума у бубрезима (нормална концентрација натријума у урину < 5 mEq/L) и могуће повећано стварање хепатичне лимфе.

Механизми који утичу на задржавање натријума у бубрезима укључују активацију ренин-ангиотензин-алдостеронског система; повећан симпатички тонус; интраренално шантовање крви поред кортекса; повећану производњу азот-оксида; и измењену производњу и метаболизам антидиуретског хормона, кинина, простагландина и атријалног натриуретског пептида. Вазодилатација спланхничког артеријског протока крви може бити окидач, али значај ових поремећаја и односи између њих остају слабо схваћени.

Спонтани бактеријски перитонитис (СБП) је повезан са инфекцијом асцитне течности без очигледног извора. Спонтани бактеријски перитонитис се обично јавља код циротичног асцитеса, посебно је чест код алкохоличара и често је фаталан. Може изазвати тешке компликације и смрт. Спонтани бактеријски перитонитис најчешће узрокују грам-негативне бактерије Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae, и грам-позитивне Streptococcus pneumoniae; обично се само један организам култивише из асцитне течности.

Симптоми асцитеса

Мала количина асцитне течности не изазива симптоме. Умерена количина доводи до повећања запремине абдомена и телесне тежине. Велика количина доводи до неспецифичне дифузне абдоминалне тензије без бола. Ако асцит компресује дијафрагму, може доћи до отежаног даха. Симптоми спонтаног бактеријског перитонитиса могу бити праћени осећајем нелагодности у абдомену и грозницом.

Објективни знаци асцитеса укључују промену тупости у перкусији абдомена и флуктуацију. Запремине течности мање од 1500 мл не могу се открити физичким прегледом. Велики асцит изазива напетост трбушног зида и испупчење пупка. Код болести јетре или перитонеалне захваћености, асцит обично није повезан или је несразмеран периферном едему; код системских болести (нпр. срчана инсуфицијенција), периферни едем је израженији.

Симптоми спонтаног бактеријског перитонитиса могу укључивати грозницу, малаксалост, енцефалопатију, погоршање отказивања јетре и необјашњиво клиничко погоршање. Перитонеални знаци асцитеса (нпр. бол у стомаку и Шчеткин-Блумбергов знак) могу се појавити, али могу бити прикривени присуством асцитне течности.

Дијагноза асцитеса

Дијагноза се може поставити на основу физичког прегледа ако постоји значајна количина течности, али инструменталне студије су информативније. Ултрасонографија и ЦТ могу открити знатно мању запремину течности (100-200 мл) у поређењу са физичким прегледом. Сумња на спонтани бактеријски перитонитис настаје када пацијент са асцитесом има болове у стомаку, грозницу или необјашњиво погоршање стања.

Дијагностичка лапароцентеза бојењем је индикована када је асцит нов, узрок је непознат или се сумња на спонтани бактеријски перитонитис. Приближно 50–100 мл течности се узима за макроскопску процену, садржај протеина, број и диференцијацију ћелија, цитологију, културу и, ако је клинички индиковано, бојење по Цил-Нилсену и/или тестирање амилазе. За разлику од асцитеса од упале или инфекције, асцитна течност из порталне хипертензије изгледа бистро и боје сламе, има ниску концентрацију протеина (обично < 3 г/дл, али повремено > 4 г/дл), низак број ПМН (< 250 ћелија/μл) и виши градијент концентрације серумског албумина у односу на асцитни, који се дефинише као разлика између концентрације серумског албумина и концентрације асцитног албумина (информативније). Градијент већи од 1,1 г/дл указује да је портална хипертензија највероватнији узрок асцитеса. Мутна асцитна течност и број ПМН већи од 500 ћелија/μL указују на инфекцију, док је хеморагична течност обично знак тумора или туберкулозе. Млечни (хилозни) асцит је редак и обично је повезан са лимфомом.

Клиничка дијагноза спонтаног бактеријског перитонитиса може бити тешка; њена верификација захтева темељан преглед и обавезну дијагностичку лапароцентезу, укључујући бактериолошку културу течности. Такође је индикована бактериолошка хемокултура. Инокулација асцитне течности за хемокултуру пре инкубације повећава осетљивост за скоро 70%. Пошто спонтани бактеријски перитонитис обично изазива један микроорганизам, откривање мешане флоре у бактериолошкој култури може указивати на перфорацију шупљег органа или контаминацију испитиваног материјала.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Лечење асцитеса

Мировање у кревету и дијета са ограниченим уносом натријума (20-40 mEq/дан) су примарни и најмање безбедни третмани за асцит код порталне хипертензије. Диуретике треба користити ако строга рестрикција натријума не резултира адекватном диурезом у року од неколико дана. Спиронолактон (50-200 мг орално, у просеку, два пута дневно) је обично ефикасан. Ако је спиронолактон неефикасан, може се додати диуретик петље (нпр. фуросемид 20-160 мг орално, обично једном дневно или у просеку 20-80 мг два пута дневно). Пошто спиронолактон може изазвати задржавање калијума, а фуросемид може изазвати прекомерно излучивање калијума, комбинација ових лекова често обезбеђује оптималну диурезу са малим ризиком од хипер- или хипокалемије. Ограничење течности је корисно, али само ако је ниво натријума у серуму мањи од 130 mEq/L. Промене телесне тежине и натријума у урину одражавају ефикасност лечења. Губитак од приближно 0,5 кг/дан је оптималан, јер акумулација асцитеса не може бити интензивнија. Већа диуреза смањује интраваскуларни волумен течности, посебно у одсуству периферног едема; ово може изазвати бубрежну дисфункцију или електролитски дисбаланс (нпр. хипокалемију), што може убрзати развој портосистемске енцефалопатије. Неадекватно ограничење натријума у исхрани је обично узрок перзистентног асцитеса.

Алтернатива је терапијска лапароцентеза. Уклањање 4 литра асцитне течности дневно је безбедно, под условом да се интравенозно даје албумин са ниским садржајем соли (око 40 г по поступку) како би се спречило излазак течности из васкуларног корита. Терапеутска лапароцентеза скраћује боравак у болници уз релативно мали ризик од електролитског дисбаланса или бубрежне дисфункције; међутим, пацијентима је потребан континуирани диуретици, а асцит се може поново јавити много брже него без лапароцентезе.

Техника аутологне инфузије асцитне течности (нпр. Левинов перитонеовенски шант) често је повезана са компликацијама и генерално се више не користи. Трансјугуларно интрахепатично портално-системско шантовање (TIPS) може смањити портални притисак и ефикасно решити асцит рефракторан на друге третмане, али носи значајне ризике и може довести до компликација, укључујући портосистемску енцефалопатију и погоршање хепатоцелуларне функције.

Ако се сумња на спонтани бактеријски перитонитис и нивои асцитне течности су већи од 500 PMN/μL, антибиотик као што је цефотаксим 2 г интравенски сваких 4 до 8 сати (бојење по Граму и култура) треба давати најмање 5 дана док нивои асцитне течности не падну испод 250 PMN/μL. Антибиотици повећавају вероватноћу преживљавања. Пошто се спонтани бактеријски перитонитис рецидивира у року од 1 године код 70% пацијената, индикована је антибактеријска профилакса; хинолони (нпр. норфлоксацин 400 мг/дан орално) су најчешће коришћени. Профилактички антибиотици код пацијената са асцитесом и варицеалним крварењем смањују ризик од спонтаног бактеријског перитонитиса.