
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Протеин у урину
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 04.07.2025
Протеин у урину или протеинурија је патолошко стање када урин садржи молекуле протеина који нормално нису присутни у урину или се налазе у изузетно малим количинама. Протеини су градивни материјал за цело људско тело, укључујући мишићно и коштано ткиво, све унутрашње органе, косу и нокте. Протеини такође учествују у веома великом броју процеса који се одвијају у људском телу на ћелијском и молекуларном нивоу. Главна функција протеина је одржавање онкотског притиска, чиме се обезбеђује хомеостаза у телу.
Главни протеин који се најчешће налази у урину је албумин. У случају оштећења гломерула бубрега, протеин почиње да пролази кроз гломеруларни филтер. Албуминурија је присуство албумина у урину. Главна функција албумина у крви је одржавање онкотског притиска задржавањем воде у ткивима и међућелијске воде.
Код здравих људи, дневна количина урина садржи 50-100 мг протеина.
Протеинурија - излучивање протеина урином веће од 300 мг/дан - један је од најпоузданијих знакова оштећења бубрега.
Узроци протеина у урину могу бити физиолошки и патолошки. Гломеруларна протеинурија, која настаје због оштећене пропустљивости гломеруларне мембране, најчешће се примећује; један је од најпоузданијих знакова оштећења бубрежног паренхима. Тежина протеинурије се користи за процену степена активности оштећења бубрега.
Микроалбуминурија - излучивање албумина урином од 30 до 300 мг/дан - је најосетљивији маркер развоја оштећења бубрега код есенцијалне артеријске хипертензије и дијабетес мелитуса, када њено присуство поуздано указује на развој дијабетичке нефропатије.
Клиничка евалуација микроалбуминурије код пацијената са дијабетес мелитусом
План истраживања |
Неопходне мере |
Редовни прегледи Искључивање узрока пролазне микроалбуминурије Потврда трајне природе микроалбуминурије |
Код пацијената са дијабетесом мелитусом типа 1 који траје дуже од 5 година, студија се спроводи сваке године. Код пацијената са дијабетесом типа 2, студија се спроводи када се дијагноза постави, а затим сваке године. Абдоминална гојазност (најмање једном годишње). Искључење хипергликемије, инфекција уринарног тракта, физичке активности, есенцијалне артеријске хипертензије, хроничне срчане инсуфицијенције III-IV FC (NYHA)* Ако се открије микроалбуминурија, поновите тест у року од 3-6 месеци да бисте потврдили њену трајну природу. |
* NYHA (Њујоршко удружење за срце) функционалне класе - функционалне класе према класификацији Њујоршког удружења за срце.
Микроалбуминурија се сматра једним од поузданих знакова генерализоване ендотелне дисфункције, која одређује неповољну прогнозу код пацијената са кардиоваскуларним болестима. У том смислу, препоручљиво је спровести студију о микроалбуминурији код ризичних група, укључујући следећа стања:
- есенцијална артеријска хипертензија;
- дијабетес мелитус типа 1 и 2;
- гојазност;
- метаболички синдром;
- хронична срчана инсуфицијенција;
- акутни коронарни синдром/акутни инфаркт миокарда.
Бета 2- микроглобулинурија (нормално до 0,4 μг/л) се примећује код тубулоинтерстицијалног нефритиса, пијелонефритиса и конгениталних тубулопатија.
Миоглобинурија указује на повећан катаболизам ткивних компоненти, укључујући мишићно ткиво. Примећује се код синдрома згњечења (Крејов синдром), тешког дерматомиозитиса-полиомиозитиса. Хемоглобинурија (посебно при пијењу сирћетне киселине уместо алкохолних пића) и миоглобинурија (код трауматских и нетрауматских облика рабдомиолизе) такође се примећују код особа које злоупотребљавају алкохол. Миоглобинурија и хемоглобинурија су прекурсори акутне хемоглобинуричне и миоглобинуричне нефрозе; као резултат тубуларне опструкције овим протеинима, развија се акутна бубрежна инсуфицијенција, коју је обично тешко елиминисати.
Повећано излучивање лаких ланаца имуноглобулина, обично патолошки измењених (парапротеина), поуздан је знак дискразија плазма ћелија (мултипли мијелом, Валденстромова макроглобулинемија, болест лаких ланаца). Код мултиплог мијелома детектује се Бенс-Џонсов протеин, који је термолабилан: када се загреје на 56 °C, ова супстанца се таложи, а поново се раствара на 100 °C. Када се охлади на собну температуру, Бенс-Џонсов протеин се поново таложи. Код дискразија плазма ћелија, преливна протеинурија често делује као први симптом болести, пре откривања карактеристичних промена костију и развоја одговарајуће слике размаза периферне крви. У неким случајевима, протеинурија код ове групе хемобластоза претходи променама у цитолошким препаратима стерналне пункције и илијачног гребена.
Ортостатска протеинурија се примећује у доби од 13-20 година, чешће код младих мушкараца, док су други знаци оштећења бубрега одсутни.
Протеинурија напетости код здравих особа, укључујући спортисте, јавља се након значајног (посебно динамичног) физичког напора. Протеин у урину се детектује само у првој порцији сакупљеног урина.
Фебрилна протеинурија се развија са грозницом са телесном температуром од 39-41 °C, углавном код деце и старијих особа. Дијагноза фебрилне протеинурије подразумева динамичко праћење бубрега пацијента.
Високи нивои излучивања протеина урином, посебно они отпорни на лечење, генерално имају неповољну прогностичку вредност („Протеинурија и нефротски синдром“).
Шта треба испитати?
Који су тестови потребни?