Атрофија коже

Атрофија коже настаје услед поремећаја структуре и функције везивног слоја коже и клинички се карактерише истањивањем епидермиса и дермиса. Кожа постаје сува, провидна, наборана, благо наборана, често се примећује губитак косе и телангиектазија.

Патохистолошке промене код атрофије коже манифестују се проређивањем епидермиса и дермиса, смањењем елемената везивног ткива (углавном еластичних влакана) у папиларним и ретикуларним слојевима дермиса и дистрофичним променама у фоликулима длаке, знојним и лојним жлездама.

Уз проређивање коже, могу се приметити фокална збијања због пролиферације везивног ткива (идиопатска прогресивна атрофија коже).

Атрофични процеси у кожи могу бити повезани са смањењем метаболизма током старења (сенилна атрофија), са патолошким процесима узрокованим кахексијом, недостатком витамина, хормонским поремећајима, поремећајима циркулације, неуротрофичним и инфламаторним променама.

Атрофија коже праћена је поремећајем њене структуре и функционалног стања, што се манифестује у смањењу броја и запремине одређених структура и слабљењу или престанку њихових функција. Процес може захватити епидермис, дермис или поткожно ткиво одвојено, или све структуре истовремено (панатрофија коже).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Епидемиологија

Старачка атрофија коже развија се углавном после 50 година, пуна клиничка слика се формира до 70 година. Кожа губи еластичност, постаје млохава, наборана, посебно око очију и уста, на образима, у пределу руку, на врату, лако се скупља у споро исправљајуће наборе. Природна боја коже се губи, постаје бледа са жућкастим или благо смеђим нијансом. Честе су дисхромије и телангиектазије, сувоћа са ситним љуштењем налик мекињама, повећана осетљивост на хладноћу, детерџенте и средства за сушење. Зарастање рана, које се лако јављају чак и код мањих повреда, је споро. Већа тежина атрофичних појава манифестује се на изложеним деловима тела, што је због анатомских карактеристика ових подручја и утицаја околине, пре свега кумулативног ефекта сунчеве светлости. Старије и старије особе имају повећану склоност ка развоју различитих дерматоза и неоплазми (екцематозне реакције, сенилни ангиоми, сенилни аденоми лојних жлезда, актиничне и себороичне кератозе, базалиоми, Дубрејево лентиго, сенилна пурпура итд.). Посебна варијанта промена на кожи повезаних са старењем је колоидни милум, који се карактерише вишеструким воштаним провидним нодуларним елементима на лицу, врату и рукама.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Узроци атрофија коже

Главни узроци атрофије коже су следећи:

1. Генерализовано проређивање коже: старење; реуматске болести; глукокортикоиди (ендо- или егзогени).
2. Поикилодерма.
3. Атрофични ожиљци (стрије).
4. Анетодерма: примарна; секундарна (након инфламаторних болести).
5. Хронични атрофични акродерматитис
6. Фоликуларна атрофодерма.
7. Атрофодерма вермиформ.
8. Пасини-Пијеринијева атрофодерма.
9. Атрофични невус.
10. Панатрофија: фокална; хемиатрофија лица.

Познато је да су атрофичне промене на кожи једна од манифестација нежељених ефеката терапије кортикостероидима (општих или локалних).

Локална атрофија коже од кортикостероидних масти (крема) развија се углавном код деце и младих жена, по правилу, уз ирационалну, неконтролисану употребу, посебно масти које садрже флуор (флуорокорт, синалар) или веома јаке масти прописане под оклузивним завојем.

Механизам деловања атрофије под утицајем кортикостероидних лекова објашњава се смањењем (или супресијом) активности ензима укључених у биосинтезу колагена, супресијом ефекта цикличних нуклеотида на производњу колагеназе, синтетичком активношћу фибробласта, као и њиховим дејством на влакнасте, васкуларне структуре и главну супстанцу везивног ткива.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Патогенеза

Стањивање епидермиса се примећује због смањења броја редова Малпигијевог слоја и величине сваке појединачне ћелије, заглађивања епидермалних израслина, задебљања стратум корнеума и недовољне експресије грануларног слоја, као и повећања садржаја меланина у ћелијама базалног слоја. Стањивање дермиса праћено је деструктивним и хиперпластичним променама у влакнастим структурама, смањењем броја ћелијских елемената, укључујући ткивне базофиле, задебљањем зидова крвних судова и атрофијом фоликула длаке, као и знојних жлезда. Колагенска влакна се налазе паралелно са епидермисом, постају делимично хомогенизована. Пластична влакна се згушњавају, блиско се налазе једно уз друго, посебно у субепидермалним деловима. Често су фрагментирана, имају изглед грудвица или спирала, местимично се налазе на начин сличан филцу (сенилна еластоза). Електронска микроскопија је открила знаке смањених биосинтетских процеса у епидермалним ћелијама код старије коже. Долази до смањења органела, бистрења митохондријалне метрике, смањења броја криста и њихове фрагментације, што указује на смањење енергетског метаболизма у њима. У цитоплазми базалних епителних ћелија примећује се накупљање капљица масти и гранула липофусцина, као и појава мијелинских структура. У епителним ћелијама горњих делова спинозног слоја, ламеларне грануле су модификоване, постоје знаци високог садржаја аморфне супстанце у њима - прекурсора кератина. Са годинама, промене у епителним ћелијама се повећавају, појављују се деструктивне промене, поред атрофичних, што често доводи до смрти неких од њих. Дистрофичне промене, повећање броја микрофибрила примећују се и у колагенским влакнима, а цитохемијска студија открива квалитативне промене у гликозаминогликанима (појављују се аморфне масе). У еластичним влакнима примећује се лиза, вакуолизација њиховог матрикса и смањење броја младих еластичних облика. Крвни судови карактеришу задебљање и отпуштање базалних мембрана, понекад и њихова вишеслојност.

Колоидни милум карактерише базофилна дегенерација колагена горњег дермиса, таложење колоида, чија природа није јасна. Верује се да је његово формирање последица дегенеративних промена у везивном ткиву и таложења материјала васкуларног порекла око оштећених влакана. Верује се да колоид углавном синтетишу фибробласти активирани сунчевом светлошћу.

Хистогенеза атрофије коже

Атрофичне и дистрофичне промене на кожи током старења настају као резултат генетски одређених промена у ћелијама изазваних смањењем метаболизма, слабљењем имуног система, поремећајем микроциркулације и неурохуморалне регулације. Претпоставља се да је посебно важно 7 гена од 70 који утичу на процесе старења. У механизмима старења на ћелијском нивоу, поремећај мембране је одлучујући значај. Од егзогених ефеката, највећи значај имају климатски фактори, пре свега интензивна инсолација.

Старење епидермиса се сматра углавном секундарним процесом узрокованим трофичким поремећајима. Током старења, специфичне функције коже се смањују, имуни одговор слаби, њена антигена својства се мењају, што често доводи до развоја аутоимуних болести у старости, смањује се митотска активност епидермиса, примећују се промене у нервном и васкуларном апарату коже, смањује се васкуларизација, поремећена је транскапиларна размена, развијају се значајне морфолошке промене у влакнастим структурама дермиса, у главној супстанци и придацима коже.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Симптоми атрофија коже

Кожа у атрофичном фокусу изгледа сенилно, фино наборана, подсећа на папирне марамице и лако се повређује. Због провидних крвних судова и капиларне дилатације, која се примећује код израженијег проређивања коже и дубљег процеса, кожа добија ливидну нијансу.

Плавичаста боја у жариштима атрофије може бити последица антиинфламаторног дејства флуора. У жариштима атрофије, посебно код старијих особа, могу се приметити пурпура, хеморагије и звездасти псеудоожиљци.

Површинске атрофије могу бити реверзибилне ако се употреба масти прекине на време. Атрофије коже могу захватити епидермис или дермис, бити ограничене, дифузне или у облику пруга.

Дубока атрофија коже и поткожног ткива (панатрофија) обично се јавља након интрафокалних ињекција кортикостероида.

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагностика се спроводи са другим атрофијама, склеродермом и паникулитисом.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Третман атрофија коже

Прво, потребно је престати са употребом кортикостероидних масти и крема. Обично није потребно лечење. Да би се спречила атрофија, препоручује се употреба кортикостероидних масти увече, када је пролиферативна активност ћелија коже минимална. Прописују се витамини и производи који побољшавају трофику коже.