Хронични панкреатитис

Хронични панкреатитис је перзистентна упала панкреаса која доводи до трајног структурног оштећења са фиброзом и стриктурама канала, праћена смањењем егзокрине и ендокрине функције. Хронични панкреатитис може бити узрокован хроничном злоупотребом алкохола, али може бити и идиопатски.

Прочитајте такође: Акутни панкреатитис код одраслих

Почетни симптоми хроничног панкреатитиса укључују понављајуће нападе бола. Касније, неки пацијенти развијају интолеранцију на глукозу и малапсорпцију. Дијагноза се обично поставља инструменталним прегледом - ЕРЦП, ехосонографијом и студијама секреторне функције панкреаса. Лечење хроничног панкреатитиса је симптоматско и укључује одговарајућу дијету, аналгетике и употребу ензима. У неким случајевима је индицирано хируршко лечење.

МКБ-10 код

• К86.0 Хронични панкреатитис алкохолне етиологије
• К86.1 Други хронични панкреатитис.

Шта узрокује хронични панкреатитис?

У Сједињеним Државама, 70-80% случајева је последица алкохолизма, а 15-25% је идиопатског порекла. Ретки узроци хроничног панкреатитиса укључују наследни панкреатитис, хиперпаратиреоидизам и опструкцију заједничког панкреасног канала узроковану стенозом, камењем или раком. У Индији, Индонезији и Нигерији, идиопатски калцификациони панкреатитис се јавља код деце и младих одраслих („тропски панкреатитис“).

Слично акутном панкреатитису, механизам развоја болести може бити повезан са опструкцијом канала протеинским чеповима. Протеински чепови могу настати услед прекомерне секреције гликопротеина-2 или недостатка литостатина, протеина панкреасног сока који инхибира таложење калцијума. Ако је опструкција хронична, перзистентна упала доводи до фиброзе, дилатације и фрагментарних стриктура канала са накнадном калцификацијом. Развија се хипертрофија неуронске овојнице и перинеуронална упала, што може допринети хроничном болу. Након неколико година, прогресивна фиброза доводи до губитка егзокрине и ендокрине функције. Дијабетес се развија код 20-30% пацијената у року од 10-15 година од почетка болести.

Симптоми хроничног панкреатитиса

Већина пацијената доживљава епизодне болове у стомаку. Код приближно 10-15%, бол у левом боку је одсутан и развија се малапсорпција. Бол је јак, локализован у епигастријуму и може трајати сатима или данима. Епизоде бола обично спонтано нестају након 6-10 година због прогресивног уништавања ацинарних ћелија које луче панкреасне дигестивне ензиме. Када се секреција липазе и протеазе смањи на мање од 10% од нормале, пацијент развија стеатореју, која се манифестује масном столицом или чак капљицама масти и креаторејом. У овом тренутку могу се појавити знаци нетолеранције на глукозу.

Дијагноза хроничног панкреатитиса

Дијагноза може бити тешка јер су нивои амилазе и липазе често нормални због значајно смањене функције панкреаса. Код пацијената са типичном историјом злоупотребе алкохола и рекурентним епизодама акутног панкреатитиса, откривање калцификација панкреаса на обичној абдоминалној рендгенској снимци може бити довољно за дијагнозу. Међутим, такве калцификације се обично јављају касно у току болести и ове карактеристике су присутне само у око 30% случајева. Код пацијената без типичне анамнезе, треба искључити малигнитет панкреаса као узрок бола: препоручује се абдоминална ЦТ. ЦТ може показати калцификације и друге жлездане промене (нпр. псеудоцисте или проширене канале), али ове карактеристике можда нису присутне у раним фазама болести.

Почетни преглед пацијената са нормалним ЦТ скенерима укључује ЕРЦП, ендоскопску ехосонографију и студије секреторне функције панкреаса. Ови тестови су прилично осетљиви, али ЕРЦП може изазвати акутни панкреатитис код приближно 5% пацијената. МРЦП може бити прихватљива алтернатива.

Касније у току болести, параметри егзокрине функције панкреаса постају абнормални. Тест масти у столици након 72 сата може дијагностиковати стеатореју, али тест није специфичан. Тест секретина подразумева сакупљање панкреасних секрета кроз дуоденалну сонду ради анализе, али се то изводи само у неколико центара. Нивои серумског трипсиногена и химотрипсина и еластазе у столици могу бити смањени. Тестови бентиромида и панкреолаурила укључују оралну примену средстава и анализу урина на производе разградње изазване панкреасним ензимима. Међутим, сви ови егзокрини тестови су мање осетљиви од ЕРЦП-а или ендоскопске ултрасонографије у раној дијагнози болести.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Лечење хроничног панкреатитиса

Рецидив болести захтева лечење слично оном код акутног панкреатитиса, укључујући пост, интравенозну примену течности и аналгетике. Након поновног храњења, пацијент треба да избегава алкохол и да конзумира само храну са ниским садржајем масти (< 25 г/дан) (да би се смањила секреција панкреасних ензима). Х2 _{блокатори} или инхибитори протонске пумпе могу смањити секрецију секретина стимулисану киселином и тиме смањити секрецију панкреаса. Међутим, ове мере често не успевају да ублаже бол, што захтева повећане дозе опијата са ризиком од зависности. Лечење хроничног бола у панкреасу је често незадовољавајуће.

Орална примена панкреасних ензима може смањити хронични бол инхибирањем ослобађања холецистокинина и тиме смањењем секреције панкреасних ензима. Овај приступ има веће шансе за успех код благог идиопатског панкреатитиса него код алкохолног панкреатитиса. Ензими се такође користе за лечење стеатореје. Различити препарати су ефикасни, а треба користити дозу која обезбеђује најмање 30.000 јединица липазе. Треба користити таблете отпорне на киселину и узимати их са храном. Треба давати H2 блокаторе или инхибиторе протонске пумпе како би се спречило уништавање ензима киселином.

Корисни клинички ефекти укључују повећање телесне тежине, смањење учесталости столице, нестанак или смањење стеатореје и побољшање општег стања. Клинички ефекат лечења може се документовати студијама које показују смањење масти у столици након ензимске терапије. Ако тешка стеатореја и даље постоји упркос лечењу хроничног панкреатитиса, триглицериди средњег ланца (апсорбују се без панкреасних ензима) могу обезбедити извор масти, пропорционално смањујући друге масти из исхране. Поред лечења, треба прописати витамине растворљиве у мастима (А, Д, К), укључујући витамин Е, који помаже у смањењу упале.

Хируршко лечење хроничног панкреатитиса може бити ефикасно у управљању болом. Панкреасна псеудоциста која изазива хронични бол може се дренирати у суседни орган (нпр. желудац) или у одвојену петљу јејунума (помоћу Roux-en-Y цистојејуностомије). Ако је главни панкреатични канал проширен више од 5-8 мм, латерална панкреатојејуностомија (Пјустова процедура) је ефикасна код приближно 70-80% пацијената. Ако канал није проширен, делимична ресекција је ефикасна; такође се користе дистална панкреатектомија (за значајно захваћеност репа панкреаса) или Виплова процедура (за захваћеност главе панкреаса). Хируршке интервенције треба резервисати за пацијенте који су апстинирали од алкохола и који су у стању да контролишу секундарни дијабетес, који може бити повезан са ресекцијом панкреаса.

Неке псеудоцисте се могу дренирати ендоскопски. Ендоскопски, под контролом ултразвука, могуће је извршити денервацију соларног плексуса алкохолом и бупивакаином и тиме ублажити бол. У случају тешке стриктуре папиле или дисталног панкреасног канала, ЕРЦП са сфинктеротомијом, стентирањем или дилатацијом може бити ефикасан.

Орални хипогликемијски агенси ретко су ефикасни у лечењу дијабетеса изазваног хроничним панкреатитисом. Инсулин треба користити са опрезом, јер се може развити продужена хипогликемија због недостатка лучења глукагона од стране алфа ћелија и недостатка ефекта његовог лучења на хипогликемију изазвану инсулином.

Пацијенти који имају хронични панкреатитис имају повећан ризик од рака панкреаса. Погоршање симптома хроничног панкреатитиса, посебно оних повезаних са развојем стриктуре панкреасног канала, захтева процену на малигнитет. Ово може укључивати цитолошку анализу стругања стриктуре или одређивање серумских маркера (нпр. карциноембрионски антиген CA 19-9).