Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Акутни постстрептококни гломерулонефритис - преглед информација
Медицински стручњак за чланак
Последње прегледано: 12.07.2025
Акутни гломерулонефритис је један од облика гломерулонефритиса, који карактерише изненадни развој хематурије, протеинурије, артеријске хипертензије и едема, што је у неким случајевима комбиновано са пролазном бубрежном дисфункцијом. Акутни гломерулонефритис је често повезан са заразним болестима. Један од таквих пост-инфективних нефритиса је акутни пост-стрептококни дифузни пролиферативни гломерулонефритис (АПСГН), који се од других акутних гломерулонефритиса разликује по типичним серолошким и хистолошким знацима.
Акутни постстрептококни гломерулонефритис се јавља спорадично или у епидемијама. Акутни дифузни пролиферативни постстрептококни гломерулонефритис је много чешћи код деце него код одраслих; врхунац инциденце је између 2 и 6 година старости; око 5% код деце млађе од 2 године и 5 до 10% код одраслих старијих од 40 година. Субклинички облици се откривају 4-10 пута чешће од облика са клиничким симптомима, са израженом клиничком сликом која се обично примећује код мушкараца. Акутни постстрептококни гломерулонефритис се често развија у зимским месецима и углавном након фарингитиса.
[ Епидемиологија акутног постстрептококног гломерулонефритиса
Акутни постстрептококни гломерулонефритис узрокују стрептококе групе А, посебно одређени типови. Стрептококе групе А се типизирају коришћењем специфичних антисерума усмерених на протеине ћелијског зида микроба (М и Т протеини). Најпознатији нефритогени сојеви укључују М типове 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 и 60. Међутим, многи случајеви акутног дифузног пролиферативног постстрептококног гломерулонефритиса повезани су са стрептококним серотиповима којима недостају М или Т протеини.
Ризик од развоја акутног постстрептококног гломерулонефритиса након инфекције нефритогеним сојем стрептокока зависи од локације инфекције. На пример, када је инфекција стрептококом серотипа 49, ризик од развоја гломерулонефритиса са кожном инфекцијом је 5 пута већи него код фарингитиса.
Смањење учесталости постстрептококног гломерулонефритиса забележено је у Сједињеним Државама, Великој Британији и Централној Европи, где је у неким регионима практично нестао. Разлог за то није сасвим јасан, али се сматра да је повезан са побољшаним условима живота и повећаном природном отпорношћу у популацији. Међутим, постстрептококни гломерулонефритис остаје широко распрострањена болест у другим земљама: у Венецуели и Сингапуру, више од 70% деце хоспитализоване са акутним гломерулонефритисом има стрептококну етиологију.
У спорадичним и епидемијским случајевима, постстрептококни гломерулонефритис се развија након инфекције горњих дисајних путева или коже. Ризик од развоја гломерулонефритиса након стрептококне инфекције је у просеку око 15%, али током епидемија ова бројка се креће од 5 до 25%.
Спорадични случајеви се јављају као кластери у сиромашним урбаним и руралним подручјима. Епидемијске епидемије се развијају у затвореним заједницама или у густо насељеним подручјима. У одређеним подручјима са лошим социоекономским и хигијенским условима, ове епидемије постају цикличне; најпознатије су рекурентне епидемије у индијанском резервату Црвено језеро у Минесоти, Тринидаду и Маракаибу. Ограничене епидемије су пријављене код чланова рагби тима са инфицираним лезијама коже, када се болест називала „борчев бубрег“.
Шта узрокује акутни постстрептококни гломерулонефритис?
Акутни постстрептококни гломерулонефритис први је описао Шик 1907. године, када је приметио латентни период између шарлаха и развоја гломерулонефритиса и предложио заједничку патогенезу нефритиса након шарлаха и експерименталне серумске болести. Након што је стрептококни узрок шарлаха идентификован, нефритис који је уследио након њега сматран је „алергијском“ реакцијом на уношење бактерија. Иако су нефритогене стрептококе идентификоване и окарактерисане, редослед реакција које доводе до стварања имуних депозита и упале у бубрежним гломерулима још увек није у потпуности проучен. Пажња многих истраживача била је усмерена на карактеризацију ових нефритогених стрептокока и њихових продуката, што је резултирало трима главним теоријама патогенезе акутног постстрептококног гломерулонефритиса.
Узроци и патогенеза акутног постстрептококног гломерулонефритиса
Симптоми акутног постстрептококног гломерулонефритиса
Симптоми акутног постстрептококног гломерулонефритиса изазваног хемолитичким стрептококом групе А су добро познати. Развоју нефритиса претходи одређени латентни период, који након фарингитиса у просеку траје 1-2 недеље, а након инфекције коже обично 3-6 недеља. Током овог латентног периода, код неких пацијената може доћи до микрохематурије, која претходи пуној клиничкој слици нефритиса.
Код неких пацијената, једини симптом акутног гломерулонефритиса може бити микрохематурија, док други развијају макрохематурију, протеинурију, понекад достижући нефротске нивое (>3,5 г/дан/1,73 м² ), артеријску хипертензију и едем.
Где боли?
Дијагноза акутног постстрептококног гломерулонефритиса
Акутни постстрептококни гломерулонефритис увек је праћен патолошким променама у урину. Дијагноза акутног постстрептококног гломерулонефритиса показује присуство хематурије и протеинурије, обично постоје одливци.
Свеже прикупљени узорци урина често садрже црвене крвне цилиндре, а фазно-контрастна микроскопија може открити дисморфне („измењене“) црвене крвне цилиндре, што указује на гломеруларно порекло хематурије. Такође су често присутне тубуларне епителне ћелије, грануларни и пигментни цилиндри и леукоцити. Леукоцитни цилиндри се понекад налазе код пацијената са тешким ексудативним гломерулонефритисом. Протеинурија је карактеристичан клинички симптом акутног постстрептококног гломерулонефритиса; међутим, нефротски синдром је присутан на почетку болести само код 5% пацијената.
Шта треба испитати?
Који су тестови потребни?
Кога треба контактирати?
Лечење акутног постстрептококног гломерулонефритиса
С обзиром на везу између акутног нефритиса и стрептококне инфекције, лечење акутног постстрептококног гломерулонефритиса састоји се у прописивању антибиотика из групе пеницилина (феноксиметилпеницилин - 125 мг на сваких 6 сати током 7-10 дана) у првим данима болести и, у случају алергије на њих, еритромицина (250 мг на сваких 6 сати током 7-10 дана). Такав третман акутног постстрептококног гломерулонефритиса је првенствено индикован ако се акутни постстрептококни гломерулонефритис јави након фарингитиса, тонзилитиса, кожних лезија, посебно са позитивним резултатима култура коже и грла, као и са високим титрима антистрептококних антитела у крви. Дуготрајно антибактеријско лечење акутног постстрептококног гломерулонефритиса је неопходно у развоју акутног нефритиса у контексту сепсе, укључујући септички ендокардитис.
Лечење и превенција акутног постстрептококног гломерулонефритиса
Прогноза за акутни постстрептококни гломерулонефритис
Генерално, прогноза за акутни постстрептококни гломерулонефритис је прилично повољна. Код деце је веома добра, прогресија до терминалне хроничне бубрежне инсуфицијенције јавља се у мање од 2% случајева. Код одраслих је прогноза добра, али неки могу имати знаке неповољног тока болести:
- брзо прогресивна бубрежна инсуфицијенција;
- велики број полумесеца у биопсији бубрега;
- неконтролисана артеријска хипертензија.
Смрт у акутном периоду или терминална бубрежна инсуфицијенција примећени су код мање од 2% пацијената. То је због повољног природног тока болести и савремених могућности лечења компликација акутног дифузног пролиферативног постстрептококног гломерулонефритиса. Прогноза је боља код деце него код одраслих.
Прогноза је лошија код пацијената старијих од 40 година са брзо прогресивном бубрежном инсуфицијенцијом и екстракапиларним гломерулонефритисом. Чини се да нема значајних разлика у исходу између спорадичних и епидемијских облика. Перзистентне промене у урину и морфолошким обрасцима су прилично честе и могу трајати неколико година. Акутни постстрептококни гломерулонефритис обично се повољно завршава, а инциденца хроничне бубрежне инсуфицијенције је изузетно ниска. Међутим, у једној студији (Болдвин и др.), значајан проценат пацијената развио је перзистентну хипертензију и/или терминалну бубрежну инсуфицијенцију много година након епизоде акутног гломерулонефритиса. Ова студија није успела да утврди да ли је прогресивна бубрежна инсуфицијенција повезана са развојем нефросклерозе услед лоше контроле крвног притиска или са скривеним склеротичним процесом у бубрежним гломерулима.