Туберкулоза и болести јетре

Поремећаји функције јетре и структуре у болесника са туберкулозом може бити последица утицаја туберкулозе интоксикације, хипоксемијом, примају анти- ТБ лекова, пратеће болести, туберкулозе лезије на хепатобилијарни система.

Ефекат интоксикације туберкулозом утиче на ензимску, протеин-синтетичку, коагулацију, функције излучивања јетре, узрокује смањење протоком запремине у органу и успоравање елиминације лековитих супстанци. Уобичајени облици туберкулозе могу бити праћени хепато- и спленомегалијом. Са општом амилоидозом која се развија у позадини туберкулозе, оштећење јетре се примећује у 70-85% случајева.

На нивоу хипоксије ћелијском доводи до пребацивања респираторног ланца за краће стазе и енергично повољном оксидације ћилибарне инхибиције киселину монооксидазнои система који доводи до оштећења структуре ендоплазматични ретикулум и поремећаја ћелијске транспорта.

Постоји низ губитака функције јетре током хипоксије: синтеза протеина; формирање пигмената; формирање протромбина; синтеза угљених хидрата; излучивање; формирање уреје; формирање фибриногена; естерификација холестерола; ензимска функција. Прво, функционира се функција излучивања; Апсорпција је поремећена само са респираторном инсуфицијенцијом ИИИ степен. Постоји инверзна Еквиваленти: Јетра патологија приступања плућна болест погоршава повреде вентилације и размене гасова, што је проузроковано оштећењем ћелије ретикулоендотелијалним и кардиоваскуларном систему, повреде хепатоцита функцију.

Комбинација туберкулозе са оштећењем јетре

Болести јетре - главни узрок нетолеранције дрога у туберкулозе због водећу улогу тог тела у детоксификације систему. Учесталост токсичног хепатитиса је 4-16% компликација терапије лековима, повећава се са трајањем уноса лијекова. Друг-индуцед хепатитис карактерише дијарејом, синдром абдоминални бол, хепатомегалију, понекад појављују иктерицхност слузокоже и беоњаче, коже свраб; продроме је неуједначен. Инфламаторни и цитолитички синдром превладавају са умерено израженим холестатским синдромима. Лаборатори открио повећање трансаминаза, алкална фосфатаза, холинестеразе, најмање - билирубин. У примени анти-ТБ агенсима може развити фулминатни хепатитис, Механизам Девелопмент - иммуноаллергиц и отрован. Развијена крварења функције јетре трају 2-4 месеца након нестанка клиничких манифестација. Уочена је веза између толеранције терапије и старости пацијента. Старији пацијенти треба да се промени режима лечења због нежељених ефеката, а у старости - смањење дозе лекова. Подаци о анти-ТБ лекова хепатотоксичности прилично контрадикторно, јер ова особина повезана не само са хемијском структуром лека, али и са карактеристикама сваког пацијента метаболичког капацитета јетре, величине хепатиц крвотока, ниво развоја порто анастомоза, степен везивања за протеине плазме и лекова ал.

Повећана инциденција комбиноване патологије (туберкулоза и хронична неспецифична болест плућа, болести варијабилног тракта, хепатобилиарни систем, дијабетес мелитус) доводи до повишеног оштећења јетре. Током протеклих деценија, број случајева комбинације плућне туберкулозе и обољења јетре порастао је 23 пута, а међу новооткривеним пацијентима туберкулозе било је 16-22%, а медији за хронику - 38-42%. У фти-тиопулмонолошким пацијентима, у 1% случајева дијагностикује се независне болести јетре, секундарни хепатитис чини 10-15% свих компликација лијечења лијека. Структура секундарног хепатитиса: 36-54% - неспецифични реактивни хепатитис. 16-28% - лековито. 3-8% - специфични туберкуларни. 2% алкохол. Комбинација плућне туберкулозе са болестима јетре не-вирусне етиологије је неповољна, са тенденцијом ка напредовању.

Када се комбинују хепатитис Б и туберкулозе тежи токови иктеричан период често приметио повећање величине јетре и одступања биохемијских параметара, хемограм, клиренсом успорава и инактивацију хидразида изоникотинске киселине (ГИНК) убрзава Хепатотоксичност рифампицин и пиразинамид, 3 пута веће шансе да развију продужено трајање хепатитиса . Код пацијената са плућном туберкулозом - носиоци хепатитиса Б маркери у 85% случајева ТЕКСТ хепатотоксичним реакцијама на туберцулостатицс, болести коју карактерише акутним почетком, тешке клиничке ефикасности и цјелокупном третману. Искључена јетра функција код ових пацијената је поремећена чак и пре почетка терапије и не нормализује се у процесу антитуберкулозне терапије. Хепатитис Ц је најчешћи код пацијената са хроничном плућном туберкулозом. Позитивни на антитела на хепатитис Ц из фактора ризика хепатотоксичним реакција када додељује антитуберкулотике.

Код људи са цирозом повећава се ризик од туберкулозе, а пацијенти са акутном туберкулозом са цирозом јетре имају лошу прогнозу.

Са комбинацијом плућне туберкулозе и алкохолизма вероватно је слаба толеранција на лекове против антитуберкулозе (до 60%) и оштећења јетре (до 80%). Алкохол поремећа липидни метаболизам, узрокујући масну инфекцију јетре, смањује интензитет метаболизма биолошки активних супстанци, спречава синтезу протеина у хепатоцитима и њихову способност регенерације. Можда директни некробиотички ефекат етанола на јетру. Такви пацијенти карактеришу токсичне, токсиколошке и алергијске реакције нису карактеристичне. Са високом преваленцијом злоупотребе супстанци и зависности од дрога, могуће је предвидети повећање проблема хепатотоксичних реакција.

Инциденција туберкулозе код пацијената са дијабетесом је 5 пута већа од учесталости популације. Пацијенти са хипергликемија, хиперлипидемија и Кетоацидоза у комбинацији са туберкулозом интоксикације у 100% случајева са биопсије показују абнормалности у виду протеина и масне дегенерације, инфламаторног и циротичне промјенама. Ово спречава ефикасну хемотерапију плућне туберкулозе, што је један од разлога за често нетолеранцију лечења. Комбинација плућне туберкулозе и дијабетес се дијагностикује у посуди 3 пута код пацијената са раширене деструктивних промена у плућима него у локалним облицима туберкулозе без феноменом пропадања и ширење.

Туберкулоза јетре може бити једина манифестација болести или дела дисеминираног процеса. Морфолошки, разликују се три главна облика оштећења јетре: милиарна дисеминирана, велика чвор и туморска туберкулоза јетре. Главни начин поражења јетре је хематогено. Код милиарне туберкулозе јетра скоро увек учествује у акутној грануломатозној запаљености, туберкулоза јетре захтева стандардну системску антитуберкулозну терапију.

[1], [2], [3], [4], [5],

Лечење болести јетре код туберкулозе

Спречавање оштећења јетре код туберкулозе и правовремена корекција повреда су од виталног значаја јер одређују могућност адекватне хемотерапије, манипулације и операције са анестезијом.

Процес липидне пероксидације је интензивнији у инфилтративним облицима плућне туберкулозе него у хроничним, широко распрострањеним деструктивним формама. Ово диктира укључивање у најчешће коришћени скуп терапеутских мера лекова који имају антиоксидантну и антихипоксичну активност која штити јетри паренхима. Они имају антиинфламаторну, антифибротичну. Антитоксична својства, ограничење формирања колагена и активација његове ресорпције. За смањење пероксидације липида и стабилизацију мембрана хепатоцита препоручују се хепатопротекти. Као коректор оксидативне фосфорилације користе се метаболити кребс циклуса. У исказаним токсичним реакцијама су приказане уклањање специфичне терапије и интравенозна инфузија капи инхибиције протеаза. Глукокортикоиди смањују токсични ефекат антибактеријских лекова и, када су укључени у комплексну терапију, значајно смањују инциденцу дисфункције јетре. Распрострањена употреба за кршење функције јетре пронашла је методе сорптивне детоксификације и хипербаричне оксигенације.

Од великог практичног значаја је не-медикаментна корекција лезија јетре код туберкулозе. У овом случају, неопходно је одредити врсту ацетилације - што је бржа његова брзина, то је већи штетни ефекат метаболита ГИНЦ-а. Избор парентералног начина примене, интермитентни метод примене лека. Паузе у именовању лекова ГИНК група 1-2 дана значајно смањује хепатотоксичност. Дистрофичне промене у јетри се ретко посматрају ако се целокупна дневна доза изониазида даје једном дневно, а нарочито парентерално. Интеракција лекова може се кориговати промјеном режима лијечења. Код постављања рифампицина, пиразинамида и стрептомицина 2 пута недељно, хепатотоксичност ове комбинације смањује се. Када се хемиотерапија користите 4 до 7 антитуберкулотици дозвољене разних струјних кола под условом за пријем једног дана није више од 3-4 лекова изузетак истовремена пријем рифампицин и изониазид, протионамид, етионамида, пиразинамид.

Треба имати на уму да сами гастро-и хепатопротектори могу утицати на метаболизам лекова. Конкретно, аллохол убрзава метаболизам изониазиду, повећавајући хепатотоксичност и смањује терапеутски ефекат, антациди алуминијума садржи може апсорбовати на изониазид и флуороквинолоне себе, смањујући њихову апсорпцију и концентрацију у крви.

Стога, стање функције јетре код туберкулозе зависи од многих ендогених и егзогених фактора које фтиризатар мора узети у обзир у свом раду.