Алкохолизам

Алкохолизам, или зависност од алкохола, је хронична прекомерна конзумација која се састоји од компулзивног пијења, растуће толеранције и симптома апстиненције.

Прекомерна конзумација алкохола може довести до озбиљних физичких и менталних проблема.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Епидемиологија

Око две трећине одраслих Американаца пије алкохол. Однос мушкараца и жена је 4:1. Комбинована доживотна преваленција злоупотребе алкохола и алкохолизма је око 15%.

Људи који злоупотребљавају алкохол и зависни су од њега обично имају озбиљне социјалне проблеме. Честа интоксикација је очигледна и деструктивна, омета способност дружења и рада. Стога, пијанство и алкохолизам могу довести до уништења друштвених односа, губитка посла због изостанака са посла. Поред тога, због пијанства, особа може бити ухапшена, притворена због вожње у пијаном стању, што погоршава социјалне последице употребе алкохола. У САД, дозвољена концентрација алкохола у крви за вожњу у већини држава је 80 мг/дл (0,08%).

Жене са алкохолизмом чешће пију саме и мање су друштвено стигматизоване. Пацијенти који пате од алкохолизма могу потражити медицинску помоћ због конзумирања алкохола. Могу завршити у болници са делиријум тременсом или цирозом јетре. Често трпе повреде. Што раније у животу понашање постане очигледно, то је поремећај тежи.

Учесталост алкохолизма је већа код биолошке деце родитеља алкохоличара него код усвојене деце, а проценат деце родитеља алкохоличара која имају проблема са алкохолом је већи него у општој популацији. Сходно томе, преваленција алкохолизма је већа у неким популацијама и земљама. Постоје докази о генетској или биохемијској предиспозицији, укључујући доказе да су неки људи који су постали алкохоличари спорије развијали интоксикацију, тј. имали су виши праг за дејство алкохола на централни нервни систем.

Детаљно о распрострањености и статистици алкохолизма у различитим земљама света можете прочитати овде.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Узроци алкохолизам

Алкохолизам је болест толико древна да чак ни датум 8000. године пре нове ере, када је алкохолно пиће први пут поменуто, није тачан. Судећи по размерама алкохолизма, чини се да је ова болест у крви скоро половине светске популације још од времена Адама и Еве. Не говоримо о култури пијења, то је посебна тема за разговор. Проблем је што ова култура нестаје, а тотални алкохолизам се убрзано креће на њено место. Просудите сами: према стандардима УН, пијење више од девет литара алкохолних пића годишње сматра се болешћу. Колико људи се придржава ових стандарда? Алкохолизам се развија неприметно, а када достигне претећу фазу, формира се тако упорна зависност да га је свакако могуће излечити, али је изузетно тешко и захтева дуг период. Проблем је што особа зависна од алкохола тврдоглаво не признаје своју болест, углавном блиски људи бију на узбуну. То може објаснити низак проценат опоравка од зависности од алкохола – на крају крајева, најчешће је пацијент једноставно приморан да се обрати лекару, а његова лична мотивација у овом процесу готово увек тежи нули.

Злоупотреба алкохола се генерално дефинише као неконтролисано пијење које резултира неиспуњавањем обавеза, излагањем опасним ситуацијама, правним проблемима, друштвеним и међуљудским потешкоћама и без доказа о зависности.

Алкохолизам се дефинише као честа конзумација великих количина алкохола, што доводи до толеранције, психолошке и физичке зависности и опасних симптома одвикавања. Термин алкохолизам се често користи као синоним за зависност од алкохола, посебно када конзумирање алкохола резултира клинички значајним токсичним ефектима и оштећењем ткива.

Пијење алкохола до тачке опијености или развијање неприлагодљивих образаца пијења који доводе до злоупотребе почиње жељом за постизањем пријатних осећаја. Неки који пију алкохол и уживају у њему затим настоје да периодично понављају ово стање.

Они који редовно пију алкохол или постају зависни од њега имају неке особине личности које су израженије: изолација, усамљеност, стидљивост, депресија, зависност, непријатељство и самодеструктивна импулсивност, сексуална незрелост. Алкохолизам често долази из разбијених породица, ови алкохоличари имају нарушен однос са родитељима. Друштвени фактори који се преносе кроз културу и васпитање утичу на карактеристике конзумирања алкохола и касније понашање.

[ 8 ], [ 9 ]

Патогенеза

Алкохол је депресант ЦНС-а, који производи седативни ефекат и изазива поспаност. Међутим, почетни ефекат алкохола, посебно у малим дозама, често је стимулативан, вероватно због супресије инхибиторних система. Добровољци који су искусили само седативни ефекат након конзумирања алкохола нису се враћали на њега у ситуацији слободног избора. Недавно је показано да алкохол појачава дејство инхибиторног медијатора гама-аминобутерне киселине (ГАБА) на одређену субпопулацију ГАБА рецептора. Поред тога, етанол може повећати активност допаминергичких неурона у вентралном тегментуму који се пројектују до нуклеуса акумбенса, што доводи до повећања нивоа екстрацелуларног допамина у вентралном стријатуму. Ова активација може бити посредована преко ГАБА рецептора и супресије инхибиторних интернеурона. Показано је да се овај ефекат појачава како се пацови дресирају да примају алкохол. Штавише, ниво допамина у нуклеусу акумбенсу се повећава чим се пацови ставе у кавез где су претходно примали алкохол. Дакле, један од фармаколошких ефеката алкохола - повећање нивоа екстрацелуларног допамина у nucleus accumbens-у - сличан је дејству других супстанци које изазивају зависност - кокаина, хероина, никотина.

Такође постоје докази о учешћу ендогеног опиоидног система у појачавајућем ефекту алкохола. Серија експеримената је показала да животиње обучене да примају алкохол престају да обављају радње неопходне за то након увођења антагониста опиоидних рецептора налоксона или налтрексона. Ови подаци су у складу са резултатима недавно добијеним у студији алкохоличара - на позадини увођења дугоделујућег антагониста опиоидних рецептора налтрексона, осећај еуфорије при узимању алкохола је ослабљен. Унос алкохола у лабораторији изазива значајно повећање нивоа периферног бета-ендорфина само код добровољаца са породичном историјом алкохолизма. Такође постоје докази о учешћу серотонергичког система у обезбеђивању појачавајућег ефекта алкохола. Могуће је да је алкохол, који доспева у централни нервни систем у релативно високој концентрацији и утиче на флуидност ћелијске мембране, у стању да утиче на неколико неуротрансмитерских система. Сходно томе, може постојати неколико механизама за развој еуфорије и зависности.

Алкохол нарушава памћење за недавне догађаје и, у високим концентрацијама, изазива „замрачења“ у којима се околности и радње током периода интоксикације губе из сећања. Механизам којим утиче на памћење није јасан, али искуство показује да извештаји пацијената о разлозима за пијење алкохола и њиховим радњама док су били пијани не одговарају стварности. Алкохоличари често тврде да пију да би ублажили анксиозност и депресију. Међутим, запажања показују да обично постају све дисфоричнији како се доза коју пију повећава, што је у супротности са горе датим објашњењем.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Симптоми алкохолизам

Алкохолизам се сматра озбиљном болешћу, са хроничним, дуготрајним током, која почиње прикривено, асимптоматски, а може се завршити веома тужно.

Знаци акутне алкохолне интоксикације

Алкохол се апсорбује у крв углавном из танког црева. Акумулира се у крви, јер се апсорпција одвија брже од оксидације и елиминације. Од 5 до 10% конзумираног алкохола излучује се непромењено урином, знојем, издахнутим ваздухом; остатак се оксидује у CO2 _и воду брзином од 5-10 ml/h апсолутног алкохола; сваки милилитар даје око 7 kcal. Алкохол је углавном депресор ЦНС-а.

Концентрације алкохола у крви од око 50 мг/дл изазивају седацију или смиреност; концентрације од 50 до 150 мг/дл изазивају некоординираност; 150 до 200 мг/дл изазивају делиријум; а концентрације од 300 до 400 мг/дл изазивају губитак свести. Концентрације веће од 400 мг/дл могу бити фаталне. Изненадна смрт услед респираторне депресије или аритмије може се десити када се брзо конзумирају велике количине алкохола. Ови проблеми се јављају на колеџима у Сједињеним Државама, али и у другим земљама где је синдром чешћи.

[ 22 ]

Знаци хроничног алкохолизма

Пацијенти који често конзумирају велике количине алкохола постају толерантни на његове ефекте, тј. иста количина супстанце на крају производи мању интоксикацију. Толеранцију узрокују адаптивне промене у ћелијама централног нервног система (ћелијска или фармакодинамичка толеранција). Пацијенти који су развили толеранцију могу имати нереално високе концентрације алкохола у крви. С друге стране, толеранција на алкохол је непотпуна, а одређени степен интоксикације и оштећења се јавља при довољно високим дозама. Чак и пацијенти са високом толерантношћу могу умрети од респираторне депресије услед предозирања алкохолом. Пацијенти који су развили толеранцију подложни су алкохолној кетоацидози, посебно током прекомерног пијења. Пацијенти развијају унакрсну толеранцију на многе друге депресанте централног нервног система (нпр. барбитурате, седативе других структура, бензодиазепине).

Физичка зависност која прати толеранцију је тешка, а потенцијално фатални нежељени ефекти могу се развити током апстиненцијалне кризе. Алкохолизам на крају доводи до оштећења органа, најчешће хепатитиса и цирозе, гастритиса, панкреатитиса, кардиомиопатије често праћене аритмијама, периферне неуропатије, оштећења мозга [укључујући Верникеову енцефалопатију, Корсаковљеву психозу, Маркијафава-Бињамијеву болест и алкохолну деменцију].

Знаци и симптоми одвикавања од алкохола обично се јављају 12 до 48 сати након престанка пијења. Благи симптоми одвикавања укључују тремор, слабост, знојење, хиперрефлексију и гастроинтестиналне симптоме. Неки пацијенти развијају тонично-клоничне нападе, али обично не више од 2 напада заредом (алкохолна епилепсија).

Симптоми зависности од алкохола

Скоро сви су искусили благу алкохолну интоксикацију, али њене манифестације су изузетно индивидуалне. Неки људи осећају само поремећену координацију и поспаност. Други постају узбуђени и причљиви. Како се концентрација алкохола у крви повећава, седативни ефекат се повећава, што доводи до коме. При веома високим концентрацијама алкохола долази до смрти. Почетна осетљивост (урођена толеранција) на алкохол значајно варира и корелира са присуством алкохолизма у породичној историји. Особа са ниском осетљивошћу на алкохол може толерисати велике дозе чак и при првој употреби, без искуства поремећене координације или других симптома интоксикације. Као што је већ напоменуто, такве особе су предиспониране накнадном развоју алкохолизма. Уз поновљену употребу, толеранција се може постепено повећавати (стечена толеранција), тако да чак и са високим нивоом алкохола у крви (300-400 мг/дл), алкохоличари не изгледају пијано. Међутим, смртоносна доза се не повећава пропорционално толеранцији на седативни ефекат, и самим тим се опсег безбедне дозе (терапеутски индекс) сужава.

Прекомерно конзумирање алкохола не само да развија толеранцију, већ неизбежно доводи до физичке зависности. Особа је приморана да пије ујутру како би надокнадила ниво алкохола у крви, који је опао због чињенице да је значајан део алкохола метаболизован преко ноћи. Временом, такве особе се могу пробудити усред ноћи и пију како би избегле анксиозност изазвану ниским нивоом алкохола. Синдром апстиненције од алкохола обично зависи од просечне дневне дозе и обично се ублажава уношењем алкохола. Симптоми апстиненције су чести, али обично нису сами по себи тешки или опасни по живот, осим ако нису присутни други проблеми, као што су инфекција, повреда, нутритивни или електролитски дисбаланс. У таквим ситуацијама може доћи до делиријум тременса.

Знаци алкохолне халуцинозе

Алкохолна халуциноза се развија након наглог прекида дуже и прекомерне конзумације алкохола. Симптоми укључују слушне илузије и халуцинације, често оптужујуће и претеће природе; пацијенти су често анксиозни и уплашени халуцинацијама и живописним, застрашујућим сновима. Синдром може подсећати на шизофренију, иако је размишљање обично нормално и нема типичне историје шизофреније. Симптоми су за разлику од делиријума акутног органског синдрома мозга, нити су слични алкохолном делиријуму и другим патолошким реакцијама повезаним са апстиненцијалном кризом. Свест остаје јасна, а симптоми аутономне нестабилности карактеристични за алкохолни делиријум су обично одсутни. Када је присутна халуциноза, она обично следи алкохолни делиријум и кратког је трајања. Опоравак се обично јавља између прве и треће недеље; рецидиви су могући ако пацијент настави да пије.

Знаци алкохолног делиријума

Алкохолни делиријум обично почиње 48-72 сата након одвикавања од алкохола нападима анксиозности, све већом конфузијом, поремећајима спавања (праћеним застрашујућим сновима и ноћним илузијама), израженом хиперхидрозом и дубоком депресијом. Карактеристичне су пролазне халуцинације, које изазивају анксиозност, страх, па чак и ужас. Стања конфузије и дезоријентације типична за појаву алкохолног делиријума могу се развити у стање у којем пацијент често замишља да је на послу и да обавља своје уобичајене послове. Вегетативна лабилност, која се манифестује знојењем, убрзаним пулсом и повишеном температуром, прати делиријум и напредује заједно са њим. Благи делиријум је обично праћен јаким знојењем, срчаном фреквенцијом од 100-120 откуцаја у минути и температуром од 37,2-37,8 °C. Тешки делиријум са тешком дезоријентацијом и когнитивним оштећењем праћен је тешком анксиозношћу, срчаном фреквенцијом већом од 120 откуцаја у минути и температуром изнад 37,8 °C.

Током делиријум тременса, пацијент може погрешно да перципира различите стимулусе, посебно предмете у мраку. Вестибуларни поремећаји могу навести пацијента да верује да се под помера, зидови падају и да се соба окреће. Како делиријум напредује, развија се тремор у рукама, понекад се шири на главу и тело. Атаксија је изражена; неопходно је посматрање како би се спречило самоповређивање. Симптоми варирају од пацијента до пацијента, али су слични током егзацербација код истог пацијента.

Симптоми синдрома апстиненције од алкохола

• Повећана жеља за алкохолом
• Тремор, раздражљивост
• Мучнина
• Поремећаји спавања
• Тахикардија, артеријска хипертензија
• Знојење
• Халуциноза
• Епилептични напади (12-48 сати након последњег конзумирања алкохола)
• Делиријум (ретко се јавља код некомпликованог синдрома одвикавања)
• Оштро узбуђење
• Збуњеност
• Визуелне халуцинације
• Грозница, тахикардија, обилно знојење
• Мучнина, дијареја

Алкохол изазива унакрсну толеранцију на друге седативе и хипнотике, као што су бензодиазепини. То значи да доза бензодиазепина за ублажавање анксиозности код алкохоличара мора бити већа него код особа које не пију. Међутим, када се алкохол и бензодиазепини комбинују, комбиновани ефекат је опаснији од ефекта било ког лека појединачно. Сами бензодиазепини су релативно безбедни у случају предозирања, али када се комбинују са алкохолом, могу бити фатални.

Хронична употреба алкохола и других депресора ЦНС-а може довести до депресије, а ризик од самоубиства међу алкохоличарима је можда највећи у поређењу са другим категоријама пацијената. Неуропсихолошки преглед алкохоличара у трезвеном стању открива когнитивно оштећење, које се обично смањује након неколико недеља или месеци апстиненције. Теже оштећење памћења за скорашње догађаје повезано је са специфичним оштећењем мозга узрокованим нутритивним недостацима, посебно недовољним уносом тиамина. Алкохол има токсично дејство на многе системе организма и лако продире кроз плацентну баријеру, узрокујући фетални алкохолни синдром, један од најчешћих узрока менталне ретардације.

Фазе

Алкохолизам има неколико класичних фаза.

Алкохолизам: Фаза I (од једне до три до пет година):

• Ниво толеранције на било која алкохолна пића почиње да расте. Особа може да конзумира прилично велику количину алкохолних пића, а знаци интоксикације биће исти као код некога ко је попио три пута мање.
• Прави алкохолизам се развија на менталном нивоу. Ако нема могућности за пиће из било којих објективних разлога, особа испољава све своје најнегативније особине - раздражљивост, агресију и тако даље.
• Не постоји нормална самоодбрамбена реакција тела - рефлекс повраћања на интоксикацију.

Алкохолизам: фаза II (од пет до десет година, у зависности од здравственог стања и функционисања одбрамбених система):

• Почињу класични јутарњи симптоми апстиненције – желите да пијете да бисте ублажили непријатне симптоме након прекомерног пијења претходне ноћи. Мамурлук може бити праћен типичним знацима друге фазе – тремором, променама карактеристика личности (особа је спремна да се понизи да би добила оно што жели). Такве опсесије (компулзије) су страшан знак укорењене болести. За разлику од здраве особе која је претерала са дозом и буквално „умире“ од свих класичних симптома интоксикације, алкохоличар не доживљава само жељу за још једном дозом, већ страст која је јача од његовог ума и тела.
• На менталној страни почињу да се јављају типични синдроми поремећаја и свести. Сан је обично површински, праћен ноћним морама сличним делузионалним. Карактерне и личне особине се приметније мењају, тако да људи око нас често говоре: „Постао си потпуно другачији, ниси као некадашњи.“ Развијају се сензорни поремећаји - поремећаји вида и слуха. Често особа у овој фази постаје изузетно сумњичава, подозрива, љубоморна. Психопатске манифестације могу се манифестовати у облику уверења да неко посматра или прати болесну особу (делузионе идеје о прогону). У другој фази није неуобичајен делиријум (делиријум тременс). Физиолошке промене су такође већ очигледне - гастродуоденитис, увећана слезина, могућ је хепатитис алкохолне етиологије. Либидо се смањује (код мушкараца је потенција оштећена), памћење је оштећено, а често и говор.

Алкохолизам: трећа фаза (пет до десет година):

• По правилу, ово је терминална фаза, нажалост, током које је готово немогуће помоћи пацијенту. Ментални поремећаји су неповратни, као и уништавање унутрашњих органа и система. Цироза, терминална фаза енцефалопатије, деменција, атрофија оптичких и слушних живаца, опсежно оштећење периферног нервног система не остављају наду не само за опоравак, већ и практично никакву шансу за преживљавање.

Третман алкохолизам

Хемијски зависна особа, а тако се пацијент обично назива у медицинском нарколошком окружењу, мора се лечити дуго и свеобухватно. Штавише, сматра се да је алкохолизам системска болест у друштвеном смислу: ако је особа окружена породицом, онда би идеално било да сви чланови породице похађају посебне часове, сесије са психологом или психотерапеутом. Ове особе се сматрају козависним у кругу болести, односно и оне пате, само без учешћа алкохолних пића.

Наравно, ефикасност терапијских акција зависи од мотивације самог пацијента. Колико год жена желела да ослободи мужа зависности, све док он сам не схвати трагичност ситуације и не жели да промени свој живот, сви напори ће бити ограничени на физиолошку ремисију. На менталном нивоу, зависност ће остати на истом нивоу, због чега долази до сломова након лечења дрогама. Специјализовани центри за медицинску рехабилитацију сматрају се идеалним условима за лечење пацијената са алкохолизмом, где пацијент мора да остане најмање три месеца, или чак и дуже.

Стандардне методе лечења укључују следеће кораке:

• Неутрализација симптома одвикавања, детоксикација;
• Употреба различитих врста кодирања, чији избор зависи од стања пацијента, дужине коришћења и психотипа;
• Похађање психотерапијских сеанси – помоћ психолога, психотерапеута, боље је ако је то комбинација индивидуалне и породичне терапије.

Лечење акутне алкохолне интоксикације

Када људи пију алкохол до тачке опијености, примарни циљ лечења је да се заустави свака даља конзумација алкохола, јер то може довести до несвестице и смрти. Секундарни циљ је да се осигура безбедност пацијента и других спречавањем пацијента да вози или се бави активностима које могу бити опасне због конзумирања алкохола. Мирни пацијенти могу постати анксиозни и агресивни како им се концентрација алкохола у крви смањује.

Лечење хроничног алкохолизма

Медицински преглед је првенствено неопходан ради дијагностиковања пратећих болести које могу погоршати стање апстиненције и искључивања оштећења ЦНС-а које може бити прикривено или имитирати синдром апстиненције. Симптоме апстиненције треба препознати и лечити. Треба предузети кораке за спречавање Вернике-Корсаковљевог синдрома.

Неки лекови који се користе код одвикавања од алкохола имају фармаколошке ефекте сличне онима које изазива алкохол. Сви пацијенти са одвикавање могу имати користи од депресора ЦНС-а, али нису свима потребни. Многи пацијенти се могу детоксиковати без лекова ако им се пружи одговарајућа психолошка подршка и ако су окружење и контакт безбедни. С друге стране, ове методе можда нису доступне у општим болницама или одељењима за хитне случајеве.

Бензодиазепини су главни ослонац лечења алкохолизма. Њихово дозирање зависи од соматског и менталног стања. У већини ситуација, хлордиазепоксид се препоручује у почетној дози од 50-100 мг орално; ако је потребно, доза се може поновити два пута након 4 сата. Алтернатива је диазепам у дози од 5-10 мг интравенозно или орално сваког сата док се не постигне седација. У поређењу са краткотрајно делујућим бензодиазепинима (лоразепам, оксазепам), дуготрајно делујући бензодиазепини (нпр. хлордиазепоксид, диазепам) захтевају ређу примену, а њихова концентрација у крви се глађе смањује када се доза смањи. Код тешких обољења јетре, пожељнији су краткотрајно делујући бензодиазепини (лоразепам) или они који се метаболишу глукуронидазом (оксазепам). (Опрез: Бензодиазепини могу изазвати интоксикацију, физичку зависност и апстиненцијална стања код пацијената са алкохолизмом, па њихову употребу треба прекинути након периода детоксикације. Алтернативно, може се користити карбамазепин 200 мг орално 4 пута дневно, након чега следи постепено укидање.)

Изоловани напади не захтевају специфичну терапију; код рекурентних напада, диазепам 1-3 мг интравенозно је ефикасан. Рутинска примена фенитоина није потребна. Амбулантна примена фенитоина је готово увек непотребно губљење времена и лекова, јер се напади јављају само у стању апстиненције од алкохола, а пацијенти који много пију или су у апстиненцијалној кризи не узимају антиконвулзиве.

Иако делиријум тременс може почети да се повлачи у року од 24 сата, може бити фаталан и лечење мора одмах почети. Пацијенти са делиријум тременсом су веома сугестивни и добро реагују на убеђивање.

Физичко ограничавање се обично не користи. Треба одржавати равнотежу течности и одмах дати велике дозе витамина Б и Ц, посебно тиамина. Значајно повећање температуре код алкохолног делиријума је лош прогностички знак. Ако се не примети побољшање у року од 24 сата, може се посумњати на друге поремећаје као што су субдурални хематом, болести јетре и бубрега или други ментални поремећаји.

Одржавајући третман за алкохолизам

Одржавање трезвеног начина живота је тежак задатак. Пацијента треба упозорити да ће након неколико недеља, када се опорави од последњег преједања, можда имати изговор за пиће. Такође треба рећи да пацијент може покушати да пије алкохол контролисано неколико дана, ретко недеља, али на крају се контрола обично губи током времена.

Често је најбоља опција упис у програм рехабилитације. Већина програма рехабилитације за болничке пацијенте траје 3-4 недеље и одржава се у центру који није дозвољено напустити током трајања лечења. Програми рехабилитације комбинују медицински надзор и психотерапију, укључујући индивидуалну и групну терапију. Психотерапија укључује технике које побољшавају мотивацију и уче пацијенте да избегавају околности које доводе до пијења. Социјална подршка за трезан начин живота, укључујући подршку породице и пријатеља, је важна.

Анонимни алкохоличари (АА) су најуспешнији приступ лечењу алкохолизма. Пацијент мора пронаћи АА групу у којој се осећа пријатно. АА пружа пацијенту друштво које не пије и које је увек доступно, као и окружење у којем се не пије алкохол, а у којем се може дружити. Пацијент такође чује исповести других алкохоличара о томе како су објаснили своје пијење. Помоћ коју пацијент пружа другим алкохоличарима помаже у подизању самопоштовања и самопоуздања пацијента, што му је алкохол раније помогао да постигне. У Сједињеним Државама, за разлику од других земаља, многи чланови АА не приступају добровољно, већ им то наређује суд или су на условној слободи. Многи пацијенти нерадо долазе у АА, па су појединачни саветници или групе породичне терапије прикладнији. За оне који траже друге приступе лечењу, постоје алтернативне организације као што је Life Circle Recovery (организација за узајамну помоћ која се бори за трезвеност).

Лечење алкохолизма лековима

Седативи који имају унакрсну толеранцију на алкохол се такође примењују како би се смањили симптоми апстиненције. Због могућег оштећења јетре, треба користити краткотрајне бензодиазепине попут оксазепама у дозама довољним да спрече или смање симптоме. За већину алкохоличара, лечење оксазепамом треба започети дозом од 30-45 мг 4 пута дневно са додатних 45 мг ноћу. Доза се затим прилагођава у зависности од тежине стања. Лек се постепено прекида током 5-7 дана. Након прегледа, некомпликована апстиненцијална апстиненција може се ефикасно лечити амбулантно. Уколико се открију соматске компликације или анамнестичке индикације епилептичних напада, индикована је хоспитализација. Да би се спречило или преокренуло оштећење памћења, неопходно је надокнадити недостатак хранљивих материја и витамина, посебно тиамина.

Лечење алкохолизма лековима треба користити у комбинацији са психотерапијом.

Дисулфирам омета метаболизам ацеталдехида (међупроизвода оксидације алкохола), што доводи до акумулације ацеталдехида. Конзумирање алкохола у року од 12 сати од узимања дисулфирама доводи до црвенила лица у року од 5-15 минута, након чега следи интензивна вазодилатација лица и врата, хиперемија коњунктиве, пулсирајућа главобоља, тахикардија, хиперпнеја и знојење. Приликом конзумирања великих доза алкохола, мучнина и повраћање могу се јавити у року од 30-60 минута, што може довести до хипотензије, вртоглавице, а понекад и несвестице и колапса. Реакција на алкохол може трајати и до 3 сата. Мало пацијената ће пити алкохол док узимају дисулфирам због јаке нелагодности. Такође је потребно избегавати лекове који садрже алкохол (нпр. тинктуре, еликсире, неке растворе против кашља и прехладе који се издају без рецепта, а који могу садржати 40% алкохола). Дисулфирам је контраиндикован у трудноћи и код декомпензованих кардиоваскуларних болести. Може се прописати амбулантно након 4-5 дана апстиненције од алкохола. Почетна доза је 0,5 г орално једном дневно током 1-3 недеље, затим доза одржавања од 0,25 г једном дневно. Ефекат може трајати од 3 до 7 дана након последње дозе. Периодични лекарски прегледи су неопходни како би се подржао наставак узимања дисулфирама као дела програма трезвености. Генерално, користи од дисулфирама нису утврђене и многи пацијенти се не придржавају прописаног лечења. Придржавање таквог лечења обично захтева адекватну социјалну подршку, као што је надзор над узимањем лекова.

Налтрексон, антагонист опиоида, смањује стопу рецидива код већине пацијената који га хронично узимају. Налтрексон се даје у дози од 50 мг једном дневно. Мало је вероватно да ће бити ефикасан без савета лекара. Акампросат, синтетички аналог гама-аминобутерне киселине, даје се у дози од 2 г једном дневно. Акампросат смањује стопу рецидива и број дана пијења ако је пацијент у преједању; као и налтрексон, ефикаснији је када се узима под надзором лекара. Налмефен и топирамат се тренутно испитују због њихове способности да смање жељу за алкохолом.

Синдром апстиненције од алкохола је потенцијално фатално стање. Пацијенти обично не траже медицинску помоћ због благих манифестација алкохолне апстиненције, али у тешким случајевима неопходан је општи преглед, откривање и корекција поремећаја воде и електролита, недостатак витамина, посебно увођење тиамина у високој дози (почетна доза 100 мг интрамускуларно).

Алкохолизам је много једноставније, лакше и јефтиније спречити у најранијим фазама. Наравно, то захтева системску стратегију на нивоу државе. Али и породица може много да учини у овој области, почевши од раног детињства - усађивањем основа опште културе, неговањем способности за ублажавање стреса на здраве начине - музика, спорт, стварање атмосфере поверења у породици без предрасуда према диктатури или попуштању, пермисивности. Задатак је тежак, али животна прича алкохоличара може се завршити још драматичније, па и трагичније.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Превенција

Детоксикација је само први корак на путу ка опоравку. Циљ дугорочног лечења је потпуна апстиненција - то се постиже првенствено бихејвиоралним методама. Способност лекова да олакшају овај процес тренутно се пажљиво проучава.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Дисулфирам

Дисулфирам блокира метаболизам алкохола, што доводи до накупљања ацеталдехида, који изазива субјективно непријатан црвенило убрзо након пијења. Сазнање о могућности ове реакције помаже пацијенту да се уздржи од пијења. Иако је дисулфирам фармаколошки прилично ефикасан, његова клиничка ефикасност није доказана у клиничким испитивањима. У пракси, многи пацијенти престају да узимају лек, било зато што желе да наставе да пију или зато што верују да им више није потребан лек да би остали трезни. Дисулфирам се и даље користи у комбинацији са бихејвиоралним техникама, добровољним или присилним, како би се убедио на свакодневну употребу дроге. Лек изгледа да је користан у неким случајевима.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Налтрексон

Још један лек који се користи као додатак у лечењу алкохолизма је налтрексон. Антагонисти опиоида су први пут коришћени код зависности од опиоида. Блокирањем опиоидних рецептора, они слабе ефекте хероина и других опиоида. Након тога, налоксон (краткоделујући антагонист опиоида) и налтрексон су тестирани у експерименталном моделу зависности од алкохола. Овај модел је створен на пацовима који су дресирани да пију алкохол како би избегли електричне ударе у шапе. Други модел је створен одабиром јединки са склоношћу ка алкохолу, што је спроведено током неколико генерација. Примећено је да се неки примати лакше дресирају да бирају алкохол у тесту слободног избора - ове животиње су процењене на ефекте антагониста опиоидних рецептора. И налоксон и налтрексон су ослабили или блокирали склоност ка пијењу алкохола у овим експерименталним моделима. Друге студије су показале да алкохол активира ендогени опиоидни систем. Блокада опиоидних рецептора спречава повећање нивоа допамина изазвано алкохолом у nucleus accumbens-у, механизам за који се сматра да је одговоран за награђујуће ефекте алкохола.

Налоксон

Ови експериментални подаци су стога чинили основу за каснија клиничка испитивања налтрексона код алкохоличара лечених у једнодневном програму болничког лечења. Налоксон, краткотрајно делујући опиоидни антагонист, слабо се апсорбује када се узима орално. Насупрот томе, налтрексон се прилично добро апсорбује из црева и има висок афинитет за опиоидне рецепторе, са трајањем деловања у мозгу до 72 сата. У почетном контролисаном клиничком испитивању, показано је да налтрексон блокира неке од појачавајућих ефеката алкохола у већој мери него плацебо и да смањује жељу за алкохолом.

Иста студија је показала да алкохоличари који узимају налтрексон имају значајно ниже стопе рецидива од оних који узимају плацебо. Ове резултате су потврдили и други истраживачи, а 1995. године ФДА је одобрила налтрексон за лечење алкохолизма. Међутим, наглашено је да је алкохолизам сложена болест и да је налтрексон најбоље користити као део свеобухватног програма рехабилитације. Код неких пацијената, лек значајно помаже у смањењу жеље за алкохолом и слабљењу дејства алкохола ако се пацијент „сломи“ и поново почне да пије. Лечење треба да се настави најмање 3-6 месеци, а треба пратити и редовност узимања лекова.

Акампростат

Акампростат је дериват хомотаурина који такође може помоћи у лечењу алкохолизма. Ефикасност лека је доказана у неким експерименталним моделима алкохолизма и у двоструко слепим клиничким испитивањима. Према експерименталним подацима, акампростат делује на ГАБАергички систем, смањујући преосетљивост након алкохола, а такође је и антагонист НМДА рецептора. Остаје нејасно зашто је ово дејство корисно у овој ситуацији и да ли је клинички ефекат лека повезан са њим. У великој двоструко слепој плацебо контролисаној студији, акампростат је имао статистички значајнији ефекат од плацеба. Лек је већ регистрован у неколико европских земаља. Важно је напоменути да акампростат има потпуно другачији механизам деловања од налтрексона, што нам омогућава да се надамо могућности сумирања њиховог ефекта када се користе у комбинацији.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]