Алкохолизам

Алкохолизам или зависност од алкохола - хронична претерана потрошња, која се састоји у компулсивној алкохолизацији, толеранцији раста, симптомима повлачења. 

Превелика потрошња алкохола може довести до тешких физичких и менталних проблема. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Епидемиологија

Око 2/3 америчких одраслих конзумира алкохол. Однос мушкараца и жена је 4: 1. Преваленца злоупотребе алкохола и алкохола у животу је око 15%.

Људи који злоупотребљавају алкохол и зависе од тога обично имају озбиљне друштвене проблеме. Честа опијеност је очигледна и деструктивна, омета способност дружења и рада. Стога, пијанство и алкохолизам могу довести до уништавања друштвених веза, губитка посла због одсуства. Поред тога, због пијанства, особа може бити ухапшена, одложена за вожњу под утицајем алкохола, што погоршава друштвене посљедице конзумирања алкохола. У Сједињеним Државама, концентрација алкохола у крви, дозвољена за вожњу, у већини држава је 80 мг / дЛ (0,08%).

Жене које пате од алкохолизма имају тенденцију да пију често сами и мање често су друштвено стигматизоване. Пацијенти који имају алкохолизам могу тражити медицинску помоћ у лечењу пијанства. На крају, они могу бити хоспитализовани алкохоличким делиријем или цирозом јетре. Често су повређени. Раније ово понашање постаје очито током живота, што је лошији поремећај.

Појава такве болести као алкохолизма је већа код биолошких дјеце родитеља са алкохолизмом него код усвојене дјеце, проценат дјеце од родитеља алкохоличара који имају проблема са употребом алкохола је већи него у општој популацији. Сходно томе, у неким популацијама и земљама преваленција алкохолизма је већа. Постоје докази о генетичкој или биохемијској предиспозицији, укључујући доказе да су неки људи који су постали алкохоличари спорије постали интоксикација, тј. Они су имали већи праг алкохолних ефеката на централни нервни систем.

Овде можете прочитати детаље о преваленцији и статистици алкохолизма у различитим земљама свијета .

[8], [9], [10], [11], [12]

Узроци алкохолизам

Алкохолизам је тако древна болест која чак и датум 8000 година пре нове ере, када се алкохолно пиће помиње по први пут, није тачна. Судећи по степену ширења алкохолизма, чини се да је ово болест у крви скоро половине светске популације од времена Адама и Еве. Не ради се о питању културе, то је посебна тема за дискусију. Проблем је у томе што ова култура нестаје, а укупан алкохолизам се креће на своје мјесто скоковима и границама. Судите сами: према стандардима УН-а, пити алкохол преко девет литара годишње се сматра болестом. Има ли много људи који се придржавају ових норми? Алкохолизам се неприметно развија, а када пређе у претећу фазу, формира се таква стабилна зависност да се она свакако може излечити, али је изузетно тешка и потребан је дуг период. Проблем лежи у чињеници да особа која је зависна од алкохола, тврдоглаво не препознаје његову болест, већину анксиозности тукли су блиски људи. Ово, можда, објашњава низак проценат лечења зависности од алкохола - у ствари најчешће је пацијент једноставно присиљен да се консултује са доктором, а његова лична мотивација у овом процесу скоро увек траје на нулу.

Под злоупотребе алкохола се генерално схвата неконтролисано конзумирање алкохола, што доводи до неуспеха да испуни своје обавезе, бити у опасној ситуацији, проблеми са законом, социјалних и међуљудских проблема у недостатку података у исто време за присуство зависности.

Алкохолизам је честа потрошња великих количина алкохола, што доводи до толеранције, менталне и физичке зависности и синдрома опасног повлачења. Термин "алкохолизам" се често користи као синоним за зависност од алкохола, посебно ако употреба алкохола доводи до клиничког изражавања токсичних ефеката и оштећења ткива.

Употреба алкохола на ниво интоксикације или формирање маладаптивних стилова конзумирања алкохола, што доводи до злостављања, почиње са жељом да се постигну пријатни осећаји. Неки од оних који конзумирају алкохол и уживају у њој, понекад понављају ово стање.

За оне који стално користи алкохол или постају зависни од тога, неке особине личности су израженији: изолација, усамљеност, стидљивост, депресија, зависност, само-деструктивна непријатељство и импулсивност, сексуална незрелост. Алкохолизам често долази од прекинутих породица, ови алкохоличари су прекинули односе са родитељима. Социјални фактори који се преносе кроз културу и васпитање утичу на карактеристике употребе алкохола и касније понашање.

[13], [14], [15], [16], [17]

Патогенеза

Алкохол се односи на лекове који умањују централни нервни систем, јер има седативан ефекат и узрокује поспаност. Ипак, почетни ефекат алкохола, нарочито у малим дозама, често је стимулативне природе, вероватно због инхибиције инхибирајућих система. Волонтери, који су имали само седативни ефекат након узимања алкохола, нису се враћали слободно. Недавно је показано да алкохол побољшава деловање инхибиторне гама-аминобутатне киселине инхибитора (ГАБА) на одређеној субпопулацији ГАБА рецептора. Надаље, етанол може повећати активност допаминергијских неурона вентралном тегментал, пројектовања до нуцлеус аццумбенс, што доводи до повећања екстрацелуларне нивое допамина у вентралном стриатуму. Ова активација може бити посредована путем ГАБА рецептора и супресија инхибиторних неурона. Показано је да је овај ефекат фиксиран јер су пацови обучени да примају алкохол. Истовремено, ниво допамина у региону суседног језгра повећава се чим се пацови стављају у кавез у којем су претходно добили алкохол. Тако је један од фармаколошких ефеката алкохола - повећање нивоа екстрацелуларног допамина у нуклеусу уз њега - сличан је дејству других заразних супстанци - кокаина, хероина, никотина.

Постоје докази о укључивању ендогеног опиоидног система у ојачавајући ефекат алкохола. У низу експеримената показано је да животиње обучене да примају алкохол престану да предузимају потребне акције за ову сврху након примене антагониста опиоидног рецептора на налоксон или налтрексон. Ови подаци су у складу са недавно добијеним резултатима и истраживањем алкохоличара - у контексту увођења антагониста опиоидних рецептора на налтрексон дуготрајног деловања ослабљен је осјећај еуфорије са уношењем алкохола. Уношење алкохола у лабораторију узрокује значајно повећање нивоа периферног бета-ендорфина само код добровољаца који су имали случајеве алкохолизма у породичној историји. Постоје и подаци о учешћу серотонергичког система у пружању ојачавајућег дејства алкохола. Могуће је да алкохол, долази до централног нервног система при релативно високој концентрацији и утиче на флуидност ћелијске мембране, може утицати на неколико неуротрансмитерских система. Сходно томе, може постојати неколико механизама за развој еуфорије и зависности.

Алкохол слаби меморију за недавне догађаје и, у великим концентрацијама, узрокује "сипање" у меморији када околности и акције нестану из меморије током интоксикације. Механизам утицаја на памћење је нејасан, али искуство показује да пацијентови извештаји о узроцима конзумирања алкохола и њиховим дејствима у стању интоксикације нису истинити. Алкохоличари често тврде да пију како би ублажили анксиозност и депресију. Упркос томе, опсервације показују да обично постају више дисфорични, с обзиром на повећање пијане дозе, што је у супротности са горенаведеним објашњењем.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Симптоми алкохолизам

Алкохолизам се сматра озбиљном болести, са хроничним дуготрајним курсом, који почиње тајно, асимптоматски и може бити врло тужно да се заврши.

Знаци акутног алкохолног тровања

Алкохол се апсорбује у крв углавном из танког црева. Акумулира се у крви, јер се апсорпција дешава брже од оксидације и елиминације. Од 5 до 10% конзумираног алкохола се излучује непромењеном у урину, затим издахнутим ваздухом; остатак се оксидира у ЦО ₂ и воду брзином од 5-10 мл / х апсолутног алкохола; сваки милилитар даје око 7 кцал. Алкохол је углавном ЦНС депресиван.

Код концентрације алкохола у крви се развија око 50 мг / дл седација или умирујуће; у концентрацији од 50 до 150 мг / дл - поремећена координација; 150 - 200 мг / дл - делириум; концентрација од 300-400 мг / дЛ доводи до губитка свести. Концентрација више од 400 мг / дЛ може бити смртоносна. Уз брзо коришћење великих количина алкохола, може доћи до изненадне смрти услед респираторне депресије или аритмије. Ови проблеми настају на америчким коледзима, али иу другим земљама где је овај синдром чешћи.

[36]

Знаци хроничног алкохолизма

Пацијенти који често конзумирају велике количине алкохола постају толерантни на своје ефекте, тј. На крају, иста количина супстанце доводи до мање интоксикације. Толеранција је узрокована адаптивним променама у ЦНС ћелијама (ћелијска или фармакодинамичка толеранција). Код пацијената који су развили толеранцију, може доћи до невероватно високе концентрације алкохола у крви. С друге стране, толеранција на алкохол је непотпуна, а одређени степен интоксикације и оштећења се примећује у довољно великим дозама. Чак и пацијенти са високом толеранцијом могу умријети због супресије респираторног центра, секундарног због превелике дозе алкохола. Пацијенти са развијеном толеранцијом су подложни алкохолној кетоацидози, нарочито током узимања алкохола. Пацијенти развијају унакрсну толеранцију на многе друге ЦНС депресиве (нпр. Барбитурате, седативе других структура, бензодиазепини).

Физичке зависности, толеранције прати, снажна, а самим тим и стање отказивања може развити потенцијално фаталне нежељене ефекте. Алцохолисм довести до оштећења органа, често хепатитисом и цирозом, гастритис, панкреатитис, кардиомиопатија, често праћена аритмија, периферне неуропатије, оштећење мозга [укључујући Верникеова енцефалопатија, Корсакофф психозе, Марцхиафава-Бигнами болести и алкохоличар деменције].

Знаци и симптоми који прате повлачење алкохола обично се јављају 12-48 сати након прекида употребе. Благи синдром отказивања манифестује се тремор, слабост, знојење, хиперрефлексија и гастроинтестинални симптоми. Неки пацијенти развијају тоник-клоничне нападе, али обично не више од 2 напада по реду (алкохолна епилепсија).

Симптоми зависности од алкохола

Готово сви људи су доживели благо алкохолно опијеност, али су његове манифестације изузетно индивидуалне. У неким људима постоји само кршење координације покрета и поспаности. Други постају узбуђени и разговорни. Како се концентрација алкохола у крви повећава, седативни ефекат се повећава све док се кома не развије. Код врло високе концентрације алкохола, долази до смртоносног исхода. Иницијална осетљивост (урођена толеранција) према алкохолу знатно варира и повезује се са присуством случајева алкохолизма у породичној историји. Особа са ниском осетљивошћу на алкохол може толерирати велике дозе чак и при првом коришћењу, без узнемиравања координације или других симптома интоксикације. Као што је већ назначено, они су људи који су предиспонирани на развој алкохолизма у будућности. Са поновљеном употребом, толеранција може постепено повећавати (стечена толеранција), па чак и са високим нивоом алкохола у крви (300-400 мг / дл), алкохоличари не изгледају пијан. Међутим, смртоносна доза се не повећава пропорционално толеранцији на седацију, па се тако смањује варни домет (терапеутски индекс).

Уз пијано конзумирање алкохола, развија се не само стечена толеранција, већ се неизбежно појављује и физичка зависност. Једна особа је приморана да алкохолише ујутро да обнови ниво алкохола у крви, која је пала због чињенице да се знатан дио алкохола метаболизовао преко ноћи. Током времена, ове особе се могу пробудити средином ноћи и пити како би избегле узнемиреност узроковану ниским нивоом алкохола. Синдром алкохолне апстиненције, по правилу, зависи од просечне дневне дозе и обично је заустављен увођењем алкохола. Повлачни симптоми су чести, али по правилу они нису озбиљни и не угрожавају живот, осим ако се не додају други проблеми, као што су инфекција, траума, поремећаји исхране или равнотежа електролита. У таквим ситуацијама може доћи до тремена белих делирија.

Знаци алкохолне халуцинозе

Алкохолна халуциноза се развија након оштрог прекида дуготрајне и прекомерне конзумације алкохола. Симптоми укључују слушне илузије и халуцинације често оптужујући и претјеравајућу природу; пацијенти су често узнемирени и уплашени халуцинацијама и свијетлим, застрашујућим сновима. Овај синдром може имати сличност са шизофренијом, иако размишљање обично није прекинуто, а не постоји типична историја шизофреније. Симптоми не изгледају као делириозно стање са акутним органским синдромом мозга, као и делириум алкохола и друге патолошке реакције повезане са отказивањем. Свест остаје јасан, а обично не постоје симптоми аутономне лабилности, карактеристике алкохоличког делиријума. Када постоји халуциноза, обично следи алкохолни делириум и краткотрајан. Опоравак се обично јавља између 1. И 3. Недеље; Повратници су могући ако пацијент настави са употребом алкохола.

Знаци алкохолног делирија

Делириум тременс обично почиње 48-72 сати након повлачења алкохола са анксиозности напада, повећања конфузије, поремећаја спавања (праћена застрашујућим сновима и илузијама у ноћ), хиперхидрозе и изразио дубоко депресију. Типичне су мрачне халуцинације које узрокују анксиозност, страх и чак и ужас. Типична за почетак делиријум тременс стање конфузије и дезоријентације може постати стање у коме је пацијент често је да је на послу, а бави се уобичајеног. Вегетативни лабилност, што се манифестује сама знојење, убрзан пулс, грозница, праћена делиријума и напредује заједно са њим. Милд делиријум обично праћено тешким знојењем, откуцаји срца се 100-120 откуцаја у минути, температура 37,2- 37,8 "Ц. Изражено делиријум груба дезоријентацију и когнитивних погоршања праћен немиром, а пулс преко 120 откуцаја у минути, температура изнад 37,8 ° Ц

Током периода алкохоличког делиријума, пацијент може погрешно схватити различите стимулације, нарочито предмете у сенци. Вестибуларни поремећаји могу довести до тога да пацијент буде уверен да се под креће, зидови падају и простор се врти. Како делириум напредује, тремор се развија у рукама, понекад се шири на главу и тело. Атаксија је изражена; надзор је неопходан да би се спречио самоповређивање. Симптоми се манифестују различито код различитих пацијената, али су слични када се погоршава исти пацијент.

Симптоми синдрома повлачења алкохола

• Повећана жудња за алкохолом
• Тремор, раздражљивост
• Мучнина
• Поремећаји спавања
• Тахикардија, артеријска хипертензија
• Знојење
• Халлуциносис
• Епилептични напади (12-48 сати после последње употребе алкохола)
• Делиријум (ријетко посматрано са некомплицираним синдромом повлачења)
• Нагло узбуђење
• Занемареност свести
• Визуелне халуцинације
• Грозница, тахикардија, знојење знојење
• Мучнина, дијареја

Алкохол узрокује толеранцију на друге седативе и хипнотичке лекове, на пример, бензодиазепине. То значи да би доза бензодије зепина за ублажавање анксиозности код алкохоличара требала бити већа од оне који не пије. Међутим, комбинацијом алкохола са бензодиазепином, укупни ефекат је опаснији од ефекта сваког лека одвојено. Сами бензодиазепини су релативно сигурни у предозирању, али у комбинацији са алкохолом могу изазвати смрт.

Уз хроничну употребу алкохола и других лијекова који депресију централног нервног система, депресија може да се развије, а ризик од самоубиства код алкохоличара је можда највећи у поређењу са другим категоријама пацијената. Неуропсихолошки преглед алкохоличара у трезвеном стању открива когнитивна оштећења, која се обично смањују након неколико седмица или месеци апстиненције. Озбиљнија оштећења у меморији у последњим догађајима повезана су са специфичном оштећењем мозга изазваном недостацима у исхрани, посебно са недовољним уносом тиамина. Алкохол има токсични ефекат на многе организме и лако продире у плацентну баријеру, узрокујући алкохолни фетални синдром - један од најчешћих узрока менталне ретардације.

Фазе

Алкохолизам има неколико класичних фаза.

Алкохолизам: фаза И (од једне до три до пет година): 

• Ниво толеранције на било које алкохолно пиће почиње да расте. Човек може конзумирати пуно топлих напитака, а знаци интоксикације ће бити исти као они који пију три пута мање. 
• Развија прави алкохолизам на нивоу психике. Ако не постоји могућност пити из било којег објективног разлога, особа показује све његове најнеповољније квалитете - раздражљивост, агресију и тако даље. 
• Не постоји нормална реакција самоодбране на тијелу - повремени рефлекс до интоксикације.

Алкохолизам: ИИ степен (од пет до десет година, у зависности од здравственог стања и функционисања заштитних система): 

• Почните класичне синдроме апстиненције ујутру - пијеш да ублажи непријатне симптоме након претераног пијења претходне ноћи. Мамурлук може бити праћен типичним знацима друге фазе - тремором, променом личних особина (особа је спремна да се понизи себи да добије оно што жели). Такве опсесије (опсесије) представљају значајан знак уграђене болести. За разлику од здраве особе која је отишла предалеко са дозом и буквално "умире" од свих класичних симптома тровања, алкохолних пацијената који не само жељу за наредну дозу, и страст, која је јача од његовог духа и тела. 
• Са стране психике, типични поремећаји синдрома, поремећаји свијести почињу да се појављују. Спавање, по правилу, површно, праћено ноћевним визијама, слично заблудама. Карактер и лични квалитети већ се знатно мијењају, тако да људи око њега често кажу: "Постао је сасвим другачији, за разлику од њега самог." Развој сензорних поремећаја - поремећај вида, слуха. Често особа у овој фази постаје изузетно сумњива, сумњива, љубоморна. Психопатске манифестације могу се манифестовати у облику уверења да неко гледа или гледа болесну особу (заблуде о прогону). У другој фази делириум (бела грозница) није ретка. Физиолошке промене су већ очигледне - гастродуоденитис, увећана слезина, могући хепатитис алкохолне етиологије. Либидо се смањује (код мушкараца потенција је прекинута), сећање је сломљено, а често и говор.

Алкохолизам: фаза ИИИ (пет до десет година): 

• По правилу, ово је терминална фаза, на жалост, током које је готово немогуће помоћи пацијенту. Ментални поремећаји су неповратни, као и уништавање унутрашњих органа и система. Цироза, крајњи стадијум енцефалопатија, деменција, атрофије оптичких и слушним нервима, опсежна оштећења периферног нервног система не оставља наду да не само опорави, него и практично не дају шансу за опстанак.

Третман алкохолизам

Особа је хемијски зависна, и тако се пацијент обично назива у медицинском нарцолошком окружењу и треба га лијечити дуго и на сложен начин. Штавише, сматра се да је алкохолизам системска болест у друштвеном смислу: ако је особа окружена породицом, идеално би требало да сви чланови породице похађају специјалне сесије, сесије са психологом или психотерапеутом. Ови људи се сматрају ко-зависним од ове болести, то јест, оне такође трпе, само без учешћа алкохолних пића.

Без сумње, ефикасност терапијских дејстава зависи од мотивације самог пацијента. Ипак, супруга жели спасити супруга од зависности, све док не разуме целу трагедију ситуације, не жели да промени свој живот, сви напори ће се смањити само у физиолошкој ремисији. На нивоу психике, зависност ће остати на истом нивоу, стога постоје поремећаји након поступака лијечења лијекова. Идеални услови за лечење пацијената са алкохолизмом су специјализовани медицински рехабилитациони центри, где пацијент мора бити најмање три месеца или више.

Стандардне методе лечења су следеће фазе: 

• Апсолутна неутрализација, детоксикација;
• Коришћење различитих врста кодирања, чији избор зависи од стања пацијента, трајања употребе, али и од психотипа; 
• Присуство психотерапијских сесија је помоћ психолога, психотерапеута, боље ако је комбинација индивидуалне терапије и породичне терапије.

Лечење акутног алкохолног тровања

Када људи конзумирају алкохол до нивоа интоксикације, главни задатак лечења је престати да конзумира било коју додатну количину алкохола, јер то може довести до губитка свести и смрти. Други задатак је осигурати сигурност пацијента и других, не дозвољавајући пацијенту да вози возила или активности које могу бити опасне због конзумирања алкохола. Мирни пацијенти могу постати узнемирени и агресивни након спуштања концентрације алкохола у крви.

Лечење хроничног алкохолизма

Медицински преглед је првенствено неопходан за дијагнозу пратећих болести које могу погоршати стање повлачења и елиминисати ЦНС лезију која може да се сакрије иза маске синдрома повлачења или да је подмени. Треба препознати и третирати симптоме синдрома повлачења. Неопходно је предузети кораке да се спријечи синдром Верницке-Корсаков.

Неки лекови који се користе у стању повлачења алкохола имају сличности у фармаколошким ефектима са алкохолом. Сви пацијенти са повлачењем могу се показати депресијентима ЦНС-а, али не и свима. У многим пацијентима, детоксикација се може извести без лекова, под условом да се обезбеди одговарајућа психолошка подршка, ако су околина и сам контакт безбедни. С друге стране, ове методе можда нису доступне у општим болницама и одељењима за хитне случајеве.

Основи за лијечење алкохолизма су бензодиазепини. Њихова дозација зависи од физичког и менталног стања. У већини случајева, хлордиазепоксид се препоручује у иницијалној дози од 50-100 мг орално; ако је потребно, доза се може поновити два пута након 4 сата. Алтернатива је да диазепама у дози од 5-10 мг интравенозно или орално сваког сата постићи седацију. У поређењу са кратких бензодиазепине (лоразепам, оксазепам) дуготрајне бензодиазепина (нпр хлордиазепоксид, диазепам) захтевати мањи честа администрација и ниже дозе њихову концентрацију у крви смањује равномерно. У тешким јетре пожељан кратак бензодиазепини (алпразолам), или метаболишу глукуронидаза (оказепам). (Опрез: бензодиазепини могу да изазову тровање, физичку зависност и стање повлачења код пацијената са алкохолизмом, па их треба прекинути након периода детоксикације Алтернативно, карбамазепин се може користити на 200 мг орално 4 пута дневно, затим постепеног повлачења.).

Изоловани конвулзији не захтевају специфичну терапију; са поновљеним нападима, диазепам 1-3 мг је ефикасан. Злоупотреба употребе фенитоина је непотребна. Амбулантно примање фенитоина готово увек је непотребно губљење времена и лијекова, јер се конвулзије примећују само у стању одвођења алкохола, а пацијенти који пију или пију не узимају антиконвулзенте.

Иако алкохолични делириј може почети да решава у року од 24 сата, може бити смртоносно, а терапија мора почети одмах. Пацијенти са алкохоличким делиријем су изузетно сугестивни и добро реагују на вјеровања.

Они обично нису подложни физичком ограничењу. Потребно је одржавати равнотежу течности, неопходно је одмах дати велике дозе витамина Б и Ц, нарочито тиамина. Значајно повећање температуре током алкохоличког делиријума је лош прогностички знак. Ако у року од 24 сата није примећено побољшање, могуће је сумњати у присуство других поремећаја, као што су субдурални хематом, болести јетре и бубрега или други ментални поремећаји.

Подржавајући третман алкохолизма

Одржавање трезног животног стила је тежак задатак. Пацијент мора бити упозорен да је неколико недеља касније, када се опорави од последњег бинга, можда има изговор за пиће. Такође је неопходно рећи да пацијент може покушати да контролише алкохолна пића неколико дана, мање чешће недеље, али на крају контрола се, по правилу, временом губи.

Често је најбоља опција укључити у програм рехабилитације. Већина болничких програма рехабилитације траје 3-4 недеље и спроводе се у центру, што није дозвољено током целе терапије. Програми рехабилитације комбинују медицинску опсервацију и психотерапију, укључујући индивидуалну и групну терапију. Психотерапија обухвата технике које повећавају мотивацију и едукују пацијенте како би избјегле околности које воде до пића. Важна социјална подршка за трезан животни стил, укључујући подршку породици и пријатељима.

Анонимни алкохоличари (АА) су најуспешнији приступ за лечење алкохолизма. Пацијент треба да нађе групу анонимних алкогликса, у којима ће му бити угодно. Анонимни алкохоличари пацијенту пружају помоћнике који не пију, који су увек на располагању, као и околину која не пије, у којој се одвија социјализација. Пацијент такође чује признања других чланова групе о томе како су објаснили разлоге за њихову пијаност. Помоћ коју пацијент даје другим алкохоличарима помаже у подизању самопоуздања и самопоуздања, у ономе што му је алкохол помогао раније. У Сједињеним Државама, за разлику од других земаља, многе анонимне групе алкоглика укључују се не добровољно, већ одлуком суда или условним условима. Многи пацијенти не желе да се окрену анонимним алкогликима, појединачни саветници или групе за породичну терапију су погоднији за њих. За оне који траже друге приступе лечењу постоје алтернативне организације, као што су "Животни круг опоравка" (организације за самопомоћ који се боре за трезвеност).

Лијек за алкохолизам

Да би се смањили симптоми повлачења, уведени су седативи са унакрсном толеранцијом са алкохолом. Због могућег оштећења јетре, треба користити бензодиазепине са кратким дејством, на пример, оксазепам, који се прописује у дозама довољним да спречи или смањи симптоме. У већини алкохоличара, лечење оказепамом је препоручљиво започети са дози од 30-45 мг 4 пута дневно уз додатни унос од 45 мг на ноћ. У наредној дози кориговани у зависности од тежине стања. Лек се постепено отказује у року од 5-7 дана. Након прегледа, некомплицирана алкохолна апстиненција може се ефикасно лијечити у амбулантном окружењу. Код детекције соматских компликација или анамнестицских индикација за епилептичне нападе хоспитализован је. Да би се спречило или преокренуло развој оштећења у меморији, потребно је попунити недостатак хране и витамина, пре свега тиамина.

Третман лијекова за алкохолизам треба користити у комбинацији са психотерапијом.

Дисулфирам поремети метаболизам ацеталдехида (интермедијарни производ оксидације алкохола), што доводи до акумулације ацеталдехида. Пијење алкохола у року од 12 сати од узимања резултате дисулфирама у лицу испирањем у 5-15 минута, а затим интензивно вазодилатације на лицу и врату, коњуктивно хиперемијом, главобољу, тахикардија, хиперпнеја, хиперхидроза. На употребе великих доза алкохола у трајању од 30-60 минута могу искусити мучнину и повраћање, што може довести до хипотензије, вртоглавица, а понекад у несвест да се руши. Реакција на алкохол може трајати до 3 сата. Мало пацијената ће узимати алкохол на позадину дисулфирама због тешке нелагодности. Такође, избегавајте лекове који садрже алкохол (на пример, тинктуре, еликсире, неке сирупе за кашаљ и прехладе продате преко бројача, које могу садржати 40% алкохола). Дисулфирам је контраиндикована у трудноћи и код декомпензације кардиоваскуларних обољења. Амбулантно, он се може поставити после 4-5 дана апстиненције од алкохола. Иницијална доза од 0,5 г унутар 1 пута дневно 1-3 недеље, онда је доза одржавања 0,25 г једном дневно. Ефекат може трајати од 3 до 7 дана након последњег пријема. Периодични прегледи лекара су неопходни да би се подржао наставак пријема дисулфирама као део програма трезвитости. У принципу, употреба дисулфирама није утврђена, а многи пацијенти не поштују прописани третман. Усклађеност са таквим третманом обично захтева адекватну социјалну подршку, као што је праћење уноса дроге.

Налтрексон, опиоидни антагонист, смањује стопу рецидива код већине пацијената који га узимају континуирано. Налтрексон се узима 50 мг једном дневно. Мало је вероватно да ће бити ефикасан без савета лекара. Ацампросат, синтетички аналог гама-аминобутирне киселине, добија се 2 грама 1 пут дневно. Ацампросат смањује степен релапса и број дана пијења алкохола ако је пацијент у питању; Као и налтрексон, ефикасније је ако се примењује под надзором лекара. Налмефен и топиромат су тренутно у процесу проучавања њихове способности да смање жеље за алкохолом.

Синдром алкохолне апстиненције је потенцијално смртоносно стање. Што се тиче плућне манифестација повлачења алкохола, пацијенти обично не иде доктору, али у тежим случајевима, генерал преглед, детекција и корекција поремећаји равнотеже електролита, витамина, посебно увођење тиамина високе дозе (иницијална доза од 100 мг / м).

Алкохолизам је много лакше, лакше и јефтиније спречити у најранијим фазама. За ово, наравно, потребна је системска стратегија на државном нивоу. Али породица може да уради много у овој области, требало би да почне од најранијег узраста - усадити основе опште културе, негујемо способност да уклоне стреса код здравих начина - музика, спорт, стварајући породичну атмосферу поверења, без пристрасности према диктатури или прећутни пристанак, попустљивости. Задатак је тежак, али још драматичнији и још трагичнији могу завршити животну причу пацијента са алкохолизмом.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Превенција

Детоксификација је само први корак на путу опоравка. Циљ дуготрајног лечења је потпуна апстиненција - ово се углавном обезбеђује методама понашања. Пажљиво се проучавају могућности лијекова у олакшавању овог процеса.

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Дисулфирам

Дисулфирам блокира метаболизам алкохола, што доводи до акумулације ацеталдехида, узрокујући субјективно непријатан осећај врелих блица убрзо након узимања алкохола. Познавање могућности развијања ове реакције помаже пацијенту да се задржи од алкохола. Иако је дисулфирам прилично ефикасан са фармаколошке тачке гледишта, његова клиничка ефикасност није показана у клиничким испитивањима. У пракси, многи пацијенти престају да узимају лек, било зато што желе наставити узимати алкохол или зато што мисле да им више не треба лек да би остао трезан. Дисулфирам се и даље користи у комбинацији са техникама понашања, добровољним или обавезним, дизајнираним да убеђују свакодневну употребу лека. Очигледно је, у неким случајевима, лек је користан.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Налтрексон

Други лек који се користи као адјувант у лечењу алкохолизма је налтрексон. Опиоидни антагонисти су први пут коришћени у опиоидној зависности. Блокирање опиоидних рецептора, они ослабљују дејство хероина и других опиоида. У наставку су налоксон (краткотрајни опиоидни антагонист) и налтрексон тестирани на експерименталном моделу зависности од алкохола. Овај модел је створен на пацовима, који су научени да пију алкохол да би избегли електрични удар на шапама. Други модел је створен одабиром појединаца који су имали предиспитивање алкохола, који се одвијао неколико генерација. Примјећује се да су неки примати лакше обучени да бирају алкохол у тесту слободног избора - ове животиње су процијениле ефекат антагониста опиоидног рецептора. И налоксон и налтрексон су ослабили или блокирали склоност да пију алкохол на овим експерименталним моделима. Друге студије су показале да алкохол активира ендогени опиоидни систем. Блокада опиоидних рецептора спрјечава пораст нивоа допамина у суседном језгру узрокованом употребом алкохола, односно рада механизма с којим наводно повезује ојачавајући ефекат алкохола.

Налокон

Дакле, експериментални подаци пружила основу за наредне клиничког испитивања налтрексона у алкохоличара лечени у програму једнодневног у болници. Налокон - опиоидни антагонист кратког деловања - слабо се апсорбује када се узима орално. Насупрот томе, налтрексон је прилично добро апсорбује из црева и има велики афинитет за опиоидне рецепторе, а његово трајање деловања у мозгу је 72 сата. Блокови неке од појачавања почетног контролисане клиничког испитивања је показано да у поређењу са плацебом налтрексон море ефекте алкохола и смањује жудњу за алкохолом.

У истој студији показано је да алкохолици који узимају налтрексон имају знатно мање релапса од оних који узимају плацебо. Ове резултате су потврдили и други истражитељи, а 1995. Године ФДА је одобрила употребу налтрексона за лијечење алкохолизма. Ипак, наглашено је да је алкохолизам комплексна болест, а налтрексон се боље користи у свеобухватном програму рехабилитације. У неким пацијентима, лек помаже да се значајно смањи жеља и ослаби дејство алкохола, ако пацијент "разбије" и поново почиње да га користи. Лечење треба да траје најмање 3-6 месеци, док се регуларност узимања лека треба контролисати.

Ацапроспат

Ацампростат је дериват хомотаурина, који такође може помоћи у лијечењу алкохолизма. Ефикасност лека је доказана у неким експерименталним моделима алкохолизма иу двоструко слепим клиничким испитивањима. Према експерименталним подацима, акампростат делује на ГАБАергиц систем, слаби пост-алкохолну преосјетљивост, а такође је антагонист НМДА рецептора. Остаје нејасно зашто је ова акција корисна у овој ситуацији и да ли је клинички ефекат лека повезан са њим. У великој двоструко слепи, плацебо контролисаној студији, ацампростат је имао статистички значајнији ефекат од плацеба. Дрога је већ регистрована у неколико европских земаља. Важно је отказати да акампростат има сасвим другачији механизам деловања од налтрексона, што омогућава наду да ће се сумирати њихов ефекат у комбинованој примјени.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71]