Супратенторијални жаришта глиозе

Када оштећени или мртви неурони у белој маси мозга буду замењени глијалним ћелијама (неуроглија), које се налазе између неурона, овај процес се назива глиоза. А подручје мозга које се назива супратенторијално локализовано је изнад малог мозга (tentorium cerebellii), лучно обликоване плоче дура матер која покрива врх малог мозга и представља кров задње лобање.

Узроци супратенторијалних жаришта глиозе.

Изнад tentorium cerebellii налазе се режњевима подељене хемисфере терминалног мозга (telencephalon), медијални део хемисфера (амигдала, хипокампус, предњи цингулативни гирус) и друге структуре, за више информација погледајте. - мозак

Пошто су жаришта глиозе у супратенторијалном региону визуализована МРИ мозга реакција на његово оштећење и знаци патолошких промена нервног ткива у различитим зонама хемисфера са неуронском смрћу, узроци њиховог појављивања могу бити повезани са многим стањима и болестима ЦНС-а, укључујући:

• Повреде мозга;
• Церебралне инфекције (енцефалитис) и неоплазме;
• Исхемијски мождани удар (инфаркт мозга);
• Мултипла склероза;
• Алцхајмерова болест (са глијалним ожиљцима у подручјима амилоидних плакова) и Паркинсонова болест - паркинсонизам, и Хантингтонова болест (Хантингтонова болест);
• Дегенеративне промене у можданом ткиву повезане са старењем са развојем сенилне деменције - сенилна деменција;
• Токсичне лезије мозга (нпр. Корсаковљев синдром код алкохолизма) и болести метаболичког порекла;
• Прионске болести.

Појединачни супратенторијални фокуси глиозе карактеристични су за трауму (у облику глијалних ожиљака), инфламаторне болести мозга и хроничну хипертензију. Код исхемије, повећаног интракранијалног притиска, атеросклерозе, касних фаза амиотрофичне латералне склерозе и системске атрофије мождане материје, могу се појавити вишеструки (мултифокални) супратенторијални фокуси глиозе, који напредују до дифузне глиозе нервног ткива.

Супратенторијални фокуси глиозе васкуларне генезе јављају се у васкуларним лезијама мозга, укључујући након хеморагије или хеморагије код церебралне контузије, оштећене церебралне циркулације код хипоксично-исхемијских можданих удара и других врста дисциркулаторне енцефалопатије.

Блиски по етиологији су супратенторијални жаришта глиозе на позадини васкуларне микроангиопатије, откривена код хеморагичног церебралног микроударног удара (који је често повезан са уласком кристала холестерола у каротидну артерију и електроде), као и код пацијената са церебралном ангиомом, што доводи до њене хипоксије.

Супратенторијални фокуси глиозе резидуалне генезе (јер је глиоза секундарна оштећењу ЦНС-а) повезани су са резидуалним последицама трауматске повреде мозга или хируршких интервенција на мозгу.

Фактори ризика

Многи фактори ризика за развој фокалне глиозе, укључујући супратенторијално подручје мозга, остају непознати, али свакако укључују генетску предиспозицију (генетски полиморфизам неуроглијалних астроцита), трауматску повреду мозга, висок крвни притисак, церебралну атеросклерозу са церебралном вазоконстрикцијом, аутоимуне инфламаторне и неуродегенеративне болести мозга, хроничну алкохолну интоксикацију.

Патогенеза

За разлику од већине неурона, ћелије неуроглије, које су основа крвно-мождане баријере (КМБ), не губе способност деобе током целог живота. Глијални астроцити одржавају осмотску и јонску равнотежу и хомеостазу метаболита у можданом ткиву, циркулацију неуротрансмитера и сложене неуроно-глијалне интеракције; микроглија (микроглиоцити) се сматрају имуним ћелијама ЦНС-а (које покрећу инфламаторни одговор), а олигодендроцити неуроглије су „одговорни“ за мијелински омотач неуронских изданака (аксона).

Патогенеза фокалне глиозе је последица активације астроцита и микроглије као одговор на оштећење централног нервног система, што покреће процес њихове пролиферације или хипертрофије.

Овај процес доводи до молекуларних, ћелијских и функционалних промена и праћен је повећаном експресијом интермедијерних филамената (глијални фибриларни кисели протеин, нестин и виментин); повећаном пролиферацијом астроцита, што повећава производњу проинфламаторних молекула (цитокина), ослобађањем неуротоксичних нивоа радикала азот-оксида и реактивних врста кисеоника које негативно утичу на оближње неуроне.

Симптоми супратенторијалних жаришта глиозе.

Како стручњаци примећују, први знаци фокалних промена у белој материји мозга са пролиферацијом ћелија неуроглије могу се манифестовати јаким главобољама и нападима.

Присуство супратенторијалних жаришта глиозе - у зависности од њихове специфичне локализације и узрока - узрокује оштећење одређених можданих функција, а неуролошки симптоми укључују: смањен слух и вид; оштећење говора; проблеме са ходањем, фином моториком и/или равнотежом; оштећење или губитак памћења; халуцинације; когнитивни пад; и промене личности.

Компликације и посљедице

Компликације фокалне глиозе и њене последице изражавају се у прогресивном паду неуролошке функције и развоју психоорганског синдрома, као и парези и парализи удова.

Дијагностика супратенторијалних жаришта глиозе.

Приликом дијагностиковања функционалних поремећаја мозга након трауматске повреде мозга или можданог удара, прегледа пацијената са знацима поремећаја церебралне циркулације, неуродегенеративних болести и различитих неуролошких поремећаја, неуропсихолошке методе су недовољне, а кључна метода је снимање - магнетна резонанца (МРИ) мозга, која открива жаришта глиозе.

МРИ слика појединачних супратенторијалних жаришта глиозе састоји се од јасно ограничених подручја хиперинтензитета мождане материје на Т2-пондерисаним сликама: мала подручја дифузног појачања виде се на месту фокалних кластера глијалних ћелија (на Т1-пондерисаним сликама ова подручја су хипоинтензивна, тј. Светла).

У овом случају, астроцити су хипертрофирани - са повећањем величине ћелијских језгара и смањењем густине хроматина у њима. [ 1 ]

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза се врши са субкортикалном или субепендималном глиозом, глиомом, леукоараиозом и перивентрикуларном леукомалацијом.

Третман супратенторијалних жаришта глиозе.

Да ли је могуће лечити жаришта глиозе у супратенторијалном региону? Глиоза је процес и до данас су тражене терапијске стратегије за смањење пролиферације неуроглијских астроцита и микроглије.

Дакле, антибиотик тетрациклинске групе, миноциклин, инхибира активацију микроглије и сузбија пролиферацију астроцита, али нема утицаја на већ формиране фокусе. [ 2 ], [ 3 ]

Стога, постоји лечење исхемијског и хеморагичног можданог удара, лечење стања након можданог удара или лечење повреде мозга.

Које методе се користе за лечење поремећаја ЦНС-а, прочитајте више у публикацијама:

• Дисфункција мозга
• Лечење деменције

Превенција

Не постоје специфичне медицинске препоруке у вези са профилактичким мерама за спречавање патолошке пролиферације или хипертрофије ћелија неуроглије мозга.

Прогноза

Зависност исхода развоја патологије од локализације супратенторијалних жаришта глиозе, њиховог броја и узрока смрти неурона који су замењени ћелијама неуроглије је очигледна. У многим случајевима, прогноза је неповољна са великом вероватноћом инвалидитета пацијента.