Паркинсонизам

Паркинсонизам је патолошко стање које карактерише спор, али прогресиван ток и манифестује се смањењем брзине кретања, укоченошћу мишића и тремором удова.

Још 80-их година 19. века, након открића Џејмса Паркинсона, болест је названа дрхтава парализа. Доказано је да је паркинсонистички синдром главни клинички симптом великог броја неуролошких болести.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Епидемиологија

Паркинсонизам се јавља у приближно 0,6-1,4% случајева, при чему се већина случајева јавља код старијих особа и што је особа старија, већа је вероватноћа болести.

Дакле, до 60 година старости, проценат случајева овог поремећаја не прелази 1, а након 60 година, учесталост болести достиже 5%. Поред тога, вреди напоменути да мушка половина популације чешће пати од патологије него женска.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Узроци паркинсонизам

До данас није било могуће открити прави узрок укочености мишића, дрхтања удова и успорених покрета. Међутим, морају се идентификовати неки фактори који доприносе развоју паркинсонизма.

Узроци паркинсонизма могу бити ендо- и егзогени. Најчешће се патологија манифестује код рођака, будући да има генетски пут преноса, када се мутирани ген преноси аутозомно доминантним путем.

Паркинсонизам се јавља као резултат квара у метаболичким процесима катехоламина, што је изазвано трауматским повредама, разним интоксикацијама, заразним болестима или атеросклеротичним васкуларним лезијама.

Разлози могу бити претходна инфективна патологија нервног система, као што је крпељни енцефалитис. Такође вреди истаћи поремећаје церебралне циркулације, атеросклерозу церебралних судова, болести васкуларне генезе, неоплазме нервног ткива и мозга, као и трауматску повреду мозга.

Паркинсонизам се може јавити као резултат токсичног оштећења на позадини продужене употребе фенотиазинских лекова, као што су трифтазин, аминазин. Дуготрајна употреба метилдопе и неких лекова наркотичке групе негативно утиче на нервни систем.

Интоксикације различите генезе провоцирају развој овог поремећаја као резултат оштећења нервних ткива и поремећаја транспорта импулса. Дуготрајно излагање угљен-моноксиду или мангану такође постепено уништава структуре нервног ткива.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Патогенеза

Основа за развој паркинсонизма је смањење броја нервних ћелија супстанције нигре, као и појава такозваних Левијевих тела у њима. Патогенеза паркинсонизма је последица промена неурона повезаних са старењем, наследних фактора и утицаја егзогених узрока.

Оштећена моторичка активност, тремор и укоченост мишића могу се јавити као резултат квара у метаболичким процесима катехоламина у можданом ткиву или дисфункције ензимских система који утичу на ове процесе.

Тремори се развијају као резултат неравнотеже допамина и норепинефрина. Дакле, нормално је садржај допамина на одређеном нивоу, што омогућава сузбијање активности ацетилхолина, који је активатор процеса ексцитације.

Дакле, када су оштећене структуре попут substantia nigra и globus pallidus, примећује се смањење концентрације допамина, што доводи до квара у преносу нервних сигнала до предњих рогова.

Патогенеза обезбеђује активну циркулацију импулса у моторним неуронима - гама и алфа са превлашћу потоњег, што заузврат доприноси појави укочености мишића и тремора.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Обрасци

Уобичајено је разликовати идиопатски облик када је у питању Паркинсонова болест и паркинсонистички синдром са различитим узроцима развоја и пратећим многим дегенеративним процесима у нервним ћелијама и влакнима.

Паркинсонов синдром

Значајан део болести нервног система прати појава Паркинсоновог синдрома. То је једна од неколико клиничких манифестација патологије.

Дрхтава парализа карактерише се хипо- и акинезијом. Као резултат тога, примећује се типично држање - глава је спуштена, леђа савијена, руке су у полусавијеном стању у лактовима и дисталнијим зглобовима. Поред тога, вреди напоменути сиромаштво израза лица.

Паркинсонов синдром узрокује постепено успоравање вољних покрета, ход постаје „шумљив“, а нема координираног рада руку и ногу при ходању.

Говор постаје веома тих, без интонације или изражавања емоција, са тенденцијом да се стишава на крају реченице. Тремор је честа, али не и обавезна компонента синдрома. Може се манифестовати као дрхтање удова, мишића лица, језика и доње вилице, чији се интензитет повећава у мировању.

Покрети прстију карактеришу се као „бројање новчића“. Тремор је практично одсутан током спавања, али се значајно повећава када је узбуђен. Синдром паркинсонизма карактеришу и ментални поремећаји у облику губитка иницијативе, интересовања, сужавања хоризонта, успореног размишљања и неке његове површности. Често се срећу тренуци прекомерне ексцитабилности.

Вегетативни поремећаји се јављају као појава себореје, масне коже и косе, повећаног саливирања, хиперхидрозе и трофичких промена у доњим екстремитетима.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Паркинсонова болест и паркинсонизам

Сваки покрет је узрокован сигналима из централног нервног система, посебно мозга и кичмене мождине. Таква патологија као што је Паркинсонова болест манифестује се постепеним губитком контроле над моторичком активношћу.

Паркинсонова болест и паркинсонизам се заснивају на оштећењу структура нервног система, што се манифестује одређеним клиничким манифестацијама.

Паркинсонизам је прогресивна патологија која се изражава појавом брзог замора, инхибиције покрета, тремора и повећаног мишићног тонуса.

У зависности од узрока настанка, овај поремећај може бити примаран, када су неурони погођени као резултат промена повезаних са узрастом, секундарни - због изложености штетном фактору или као компликација истовремене патологије, као и због генетских мутација гена.

Термин "паркинсонизам" обухвата клиничке симптоме који су карактеристични за Паркинсонову болест, али су један од синдрома друге патологије.

Најчешће се прве манифестације могу приметити након 60 година, али у случају јувенилног облика, клиничке манифестације се могу појавити пре 40 година. У овом случају треба узети у обзир Хантов паркинсонизам са спорим током.

Оштећење нервног система може имати различиту тежину симптома, али како патологија напредује и у одсуству патогенетске терапије, интензитет се повећава до те мере да квалитет живота значајно пати.

Тешки неуролошки поремећаји доприносе развоју дисфункције гутања, услед чега особа брзо губи на тежини. Поред тога, због минималне моторичке активности и продужене имобилизације, повећава се ризик од респираторних поремећаја и декубитуса. То се објашњава смањеним респираторним волуменом и поремећајима циркулације.

Постоји одређена подела патологије на клиничке облике паркинсонизма. Тако се разликују ригидно-брадикинетички, дрхтаво-ригидни и дрхтави типови.

У ригидно-брадикинетичком облику, у пластичном облику се примећује повећање мишићног тонуса, које напредује са инхибицијом активних покрета, завршавајући се потпуном имобилизацијом. Поред тога, вреди обратити пажњу на појаву мишићних контрактура и типично држање пацијента са полусавијеним рукама, ногама, спуштеном главом и савијеним леђима.

Овај облик се сматра неповољним и јавља се као резултат атеросклеротских промена и након енцефалитиса.

Други облик је тремор-ригидни, који карактерише присуство тремора у дисталним екстремитетима. Поред тога, постоји додатна укоченост у извођењу вољних моторичких радњи.

Следећи облик (тремор) карактеришу константни или периодични тремори средње и велике амплитуде, који утичу на језик, доњу вилицу и изразе лица.

Добровољни покрети се изводе у потпуности и нормалном брзином. Овај облик се примећује код паркинсонизма након трауме или енцефалитиса.

Особа делимично губи контролу над покретима, мишићима и телом у целини. Ово се дешава као резултат оштећења супстанције нигре, где се јавља веза између обе хемисфере и обезбеђује оријентација у простору.

Васкуларни паркинсонизам

Ретки облик патологије је васкуларни паркинсонизам, као секундарна лезија церебралног ткива. Узрок болести се сматра исхемијском или хеморагијском генезом поремећаја у вези између базалних ганглија, средњег мозга и фронталних режњева.

Преваленција овог поремећаја не прелази 15% свих случајева патологије. Најчешћи узрок је артериопатија услед хипертензије.

Церебралне васкуларне лезије малог калибра могу укључивати хипертензивну, сенилну микроангиопатију, амилоидну ангиопатију, васкулитис и васкулопатију (СЛЕ, полиартеритис нодоса), као и наследне васкуларне лезије.

Велике церебралне артерије могу бити погођене атеросклерозом или менинговаскуларним сифилисом. Поред тога, кардиогена емболија, хипоксична енцефалопатија, артериовенска малформација, коагулопатија и антифосфолипидни синдром такође могу имати негативан утицај на церебралне судове.

Васкуларни облик има неке особености. Карактеришу га билатералне лезије, симетрични симптоми, одсуство тремора у мировању, неефикасност допаминергичких средстава, изражене клиничке манифестације у аксијалним деловима и ногама, ране промене у ходању и одсуство дискинезије код продужене употребе леводопе.

Међу пратећим симптомима, вреди истаћи појаву у раним фазама тешког псеудобулбарног синдрома, неурогеног поремећаја мокрења, деменције, церебеларне атаксије и фокалних симптома.

Паркинсонизам изазван лековима

Узрок паркинсонизма изазваног лековима су лекови - неуролептици и други агенси способни да инхибирају допаминске рецепторе (цинаризин, метоклопрамид), и симпатолитици (резерпин), који могу исцрпити резерве допамина у пресинапси.

Облик лека карактерише брза прогресија, историја узимања одређеног лека и билатерални клинички симптоми који се примећују на симетричним деловима тела.

Поред тога, типичан тремор у мировању се не примећује, али је присутан постурални тремор. Важна карактеристика је регресија клиничких манифестација након прекида даље примене лека.

Међутим, вреди схватити да процес смањења тежине симптома може трајати неколико месеци, а у неким случајевима траје и годинама.

Ако манифестације нису веома интензивне, патологија може постепено напредовати, уништавајући све већи број неурона. У овом случају, чак и након прекида узимања лека, симптоми болести могу наставити да буду присутни.

Идиопатски паркинсонизам

Хронично уништавање допаминских неурона током хроничног тока може изазвати развој такве патологије као што је примарни или, другим речима, идиопатски паркинсонизам.

Патологија се примећује након 60 година и захтева сталну медицинску подршку, с обзиром на чињеницу да је неизлечива.

Типични знаци овог облика сматрају се асиметријом симптома, када се клиничке манифестације примећују на једној страни. Почетак манифестација може бити представљен благим тремором прстију, благо приметном инхибицијом говорне функције и одсуством нехотичних покрета при ходању.

Идиопатски облик карактерише и недостатак снаге и енергије, умор, психоемоционални поремећаји и несаница. Поред тога, раније уобичајене радње изазивају потешкоће у њиховом спровођењу.

Тремор у рукама почиње од прстију и може се проширити на доње удове. „Покрети“ прстију подсећају на котрљање нечега, а у ногама тремор може да захвати само један уд.

Тремор се повећава са поремећајем психоемоционалне равнотеже, када се појављује осећај анксиозности и узбуђења. Напротив, током спавања се примећује смањење тежине тремора. Моторна активност не трпи значајно, али доноси извесну нелагодност када се изводи.

Секундарни паркинсонизам

У случајевима када паркинсонизам постаје компликација одређене патологије, у процесу чије патогенезе се примећују метаболички поремећаји и структурне промене, треба посумњати на секундарни облик.

Узрок његовог развоја могу бити васкуларне и инфективне лезије можданог ткива, трауматска повреда мозга, интоксикација узрокована дуготрајном употребом лекова, хидроцефалус, као и онколошке неоплазме мозга.

Секундарни облик се примећује много ређе од Паркинсонове болести и има одређене карактеристичне особине. То укључује одсуство тремора у мировању, недовољан ефекат лека као што је леводопа, брз почетак когнитивног оштећења и присуство клиничких симптома пирамидалног и церебеларног порекла.

Клиничку слику секундарног паркинсонизма одређује узрок његовог развоја, што погоршава прогнозу за живот. Поред оштећења нервних ћелија црне супстанце, примећује се дисфункција неких веза у повезивању кортикалних, субкортикалних и матичних структура, због чега је обезбеђена моторичка активност.

Вреди напоменути да дијагностика захтева пажљиво испитивање и идентификацију правог узрока болести. Дакле, секундарни паркинсонизам може бити последица појаве неоплазме у лобањској шупљини, што ће побољшати стање пацијента након операције.

Такође, у случају узимања одређених лекова (неуролептика) током дужег временског периода, може се посумњати на постепени почетак овог поремећаја.

У процесу дијагнозе, потребно је запамтити да се паркинсонизам може развити након трауме или енцефалитиса у прошлости. У том смислу, патологија захтева темељно прикупљање анамнезе, узимајући у обзир клиничке манифестације и стање пацијента.

Токсични паркинсонизам

Оштећење неурона у мозгу може настати услед продужене интоксикације разним супстанцама, као што су угљен-моноксид, жива, органофосфати, метанол, олово и многе друге. Најчешће интоксикације су оне изазване манганом, угљен-дисулфидом и хербицидима.

Токсични паркинсонизам се може развити и након дуготрајне употребе хероина и екстазија, који се користе за добијање наркотичног ефекта. Поред тога, потребно је узети у обзир да се оштећење стријатума примећује под утицајем метил алкохола, а црна супстанца се уништава под утицајем МПТП-а, хексана и олова. Мање честа је оштећења бледе очне јабуке као резултат угљен-моноксида, цијанида или мангана.

У зависности од локације погођеног подручја мозга, развијају се специфични клинички симптоми и примећује се другачији одговор на леводопу.

Токсични облик може регресирати или остати у једној фази под условом да патолошки фактор више не утиче на њега. Међутим, под утицајем мангана, као и након његовог престанка, примећује се споро напредовање паркинсонизма и повећање симптома.

Јувенилни паркинсонизам

Посебан облик примарног паркинсонизма наследне генезе је јувенилни облик. Најдетаљније је проучаван тек у последњих 10-15 година.

Жене чешће пате. Карактеристично је да патологија погађа рођаке због преноса аутозомно доминантним типом. Прве клиничке манифестације могу се приметити у доби од 15-35 година, у ретким случајевима, деца ранијег узраста пате од паркинсонизма.

Јувенилни паркинсонизам има низ карактеристика, међу којима је потребно истаћи одсуство других менталних поремећаја чак и са дугим током. Међутим, патологију карактерише појава повећаног тетивног рефлекса у комбинацији са пирамидалним симптомима.

Болест може напредовати током неколико деценија, а такође вреди напоменути да је прогноза релативно повољна.

Ген, чија мутација узрокује развој јувенилног облика, откривен је последњих година 20. века. Овај ген кодира протеин паркин, који се налази у цитозолу и Голџијевом апарату. Код јувенилног облика патологије, паркин је одсутан из свих ћелијских структура мозга.

Манганов паркинсонизам

„Манганизам“ је клинички синдром који карактерише повишен ниво мангана. Први пут је поменут средином 19. века, када су рудари руде развили поремећаје хода, проблеме са говором, повећано саливирање и лош израз лица.

Мангански паркинсонизам је резултат дуготрајног удисања једињења мангана. Ово се може видети код заваривача, произвођача челика и батерија, бактерицидних средстава и произвођача бензина.

Поред тога, вреди узети у обзир да се интоксикација манганом може повећати дуготрајном парентералном исхраном, бубрежном или хепатичном инсуфицијенцијом, као и редовним сеансама хемодијализе.

Главне клиничке манифестације патологије су спори покрети, укоченост мишића, „петловски“ ход, падови и поремећаји говора.

Током МРИ прегледа, примећује се визуализација акумулације мангана у пределу базалних чворова. Мангански паркинсонизам није подложан терапеутском дејству леводопе, па се у лечењу користе хелатни агенси. Вреди запамтити да чак и након престанка излагања мангану телу, овај поремећај може наставити да напредује неколико година.

Постенцефалитични паркинсонизам

Чак и благи епидемијски енцефалитис може имати клиничке манифестације поремећаја ЦНС-а у облику споро растућег успоравања покрета, тремора и укочености мишића.

Постенцефалитични паркинсонизам може се изразити ендокриним, васкуларним или психогеним симптомима. Они се примећују у акутној фази енцефалитиса, па чак и у коматозном облику. Поред тога, не треба заборавити да се енцефалитис манифестује у гриполикој форми, окулолетергијском, психосензорном или хиперкинетском облику, што у комбинацији са симптомима значајно смањује шансе за опоравак.

У постенцефалитичном облику примећују се повећани тетивни рефлекси и други симптоми пирамидалне инсуфицијенције.

Треба напоменути да овај облик патологије карактеришу окулогирне кризе, када је поглед фиксиран нагоре неколико минута или сати, са главом забаченом уназад.

Поред тога, симптоме кризе може пратити и неуспех конвергенције и акомодације, као резултат прогресивне супрануклеарне парализе.

Атипични паркинсонизам

Постоји атипични паркинсонизам, код кога се јављају клинички симптоми који нису својствени другим облицима патологије. Дакле, „паркинсонизам плус синдром“ се заснива на прогресији супрануклеарне парализе.

У 80% случајева, манифестује се као симетрични синдром овог поремећаја без тремора, екстензије главе, дискретних знакова хипокинезије, ригидности мишића удова и минималног терапеутског ефекта од узимања леводопе.

Поред тога, атипични облик карактерише вертикална парализа зенице са „доле“ положајем, када мења свој положај током пасивног покрета главе (феномен „луткиних очију“).

Паркинсонизам карактеришу чести падови, псеудобулбарни поремећаји са дисфункцијом говора и промене у тембру гласа, посебно на почетку болести.

Како супрануклеарна парализа напредује, примећују се апраксија отварања очију, промене у изразима лица у облику подигнутих обрва, благо отворених уста и удубљених назолабијалних набора. Фронтална деменција се изражава смањеном мотивацијом, поремећеним психоемоционалним стањем са честим депресијама, смањеном пажњом, а посебно памћењем.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Симптоматски паркинсонизам

Симптоматски паркинсонизам може се јавити као резултат излагања различитим штетним факторима. То укључује лекове као што су литијум, натријум валпроат, лекови који снижавају крвни притисак и сузбијају рефлекс повраћања, флуоксетин и неуролептици.

Клиничка слика паркинсонизма може се приметити када токсичне супстанце делују на тело, на пример, МПТП, метанол, манган или угљен-моноксид.

Симптоматски облик се примећује код ендокрине патологије, када хормони у крви мењају свој квалитативни и квантитативни састав, као и код метаболичких поремећаја. То могу бити калцификације базалних чворова или дисфункција штитне жлезде.

Не треба заборавити ни генетску предиспозицију, када се примећује мутација одређеног гена, што узрокује појаву поремећаја и болести. У ову групу спадају Халерворден-Шпацов синдром, Хантингтонова хореја и други.

Узрок појаве клиничких знакова могу бити претходне заразне болести које могу негативно утицати на нервни систем, на пример, неуросифилис, енцефалитис или АИДС.

Дијагностика паркинсонизам

У сваком случају развоја паркинсонизма, потребно је одабрати индивидуални програм испитивања, захваљујући којем се идентификује узрок и главни жаришта болести.

Цереброспинална течност код трауматског паркинсонизма током спиналне пункције истиче у честим капљицама, што указује на повећан притисак. Поред тога, њено проучавање открива физиолошки састав ћелија и протеина.

Паркинсонизам се дијагностикује лабораторијским тестирањем крви и других течности. Дакле, откривање карбоксихемоглобина у крви указује на тровање угљен-моноксидом. Ако се трагови мангана открију у урину, цереброспиналној течности или крви, онда треба посумњати на тровање манганом.

Приликом спровођења електромиографије примећује се кршење електрогенезе мишићних структура, што се манифестује повећањем биоелектричне активности мишића у мировању и појавом ритмичких акумулација потенцијалних наелектрисања.

Дијагностика такође користи електроенцефалографију, која открива уобичајене, мање поремећаје у биоелектричној активности мозга.

Наравно, не треба заборавити ни на објективни преглед, када се утврђују водећи симптоми и синдроми, као и анамнестичке карактеристике (ток болести, професионално искуство или присуство пратеће патологије).

За додатни преглед се користи ултразвук цервикалних и церебралних крвних судова, рендгенски преглед цервикалне кичме са функционалним тестовима, томографија мозга, крвних судова и кичменог стуба.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Третман паркинсонизам

Да би се постигао жељени резултат, лечење паркинсонизма треба да буде комбиновано и дугорочно како би се постепено смањила тежина симптома и могућа регресија патологије.

У ту сврху, неопходно је укључити у лечење сложене лекове (антипаркинсонске), седативе, физиотерапијске процедуре, корекцију менталног стања и терапијску вежбу, узимајући у обзир узрок, облик, стадијум овог поремећаја и старост, истовремену патологију пацијента.

Лечење је прилично сложено, јер оштећење нервног система настаје на нивоу супстанције нигре, због чега је смањење тежине клиничких симптома дуг процес.

Патогенезу развоја паркинсонизма карактеришу патолошке морфолошке и биохемијске промене, због чега је терапија замене леводопом неопходна како би се спречило даље напредовање болести. Међутим, треба разумети да нежељени ефекти леводопе, као и многих других лекова, могу погоршати стање пацијента.

Неуролог који лечи паркинсонизам мора имати велико искуство, па чак и вештину да правилно одабере лекове и дозе како би избегао нежељене ефекте и погоршање општег стања. Поред тога, неопходно је развити план лечења и пратити динамику болести.

Лечење паркинсонизма лековима

Благи облици болести подразумевају употребу лекова као што су амантадин (мидантан) и парасимпатолитички лекови, који имају минималне нежељене ефекте.

Међу њима, вреди напоменути средства са централним механизмом деловања, на пример, циклодон и наркопан, агонисте допаминских рецептора (бромокриптин, лизурид), пиридоксин и амантадин.

У случају тешких клиничких симптома, лечење лековима се спроводи употребом леводопе уз комбиновану употребу инхибитора декарбоксилазе. Лечење треба започети минималним дозама, постепено их повећавајући док се не постигне терапеутски ефекат.

Леводопа има неке нежељене ефекте у облику дистоничних поремећаја и психозе. Механизам деловања лека заснива се на његовој декарбоксилацији у допамин када уђе у централни нервни систем. Тако се формирани допамин користи за нормално функционисање базалних ганглија.

Лек делује на акинезију (углавном) и друге симптоме. Комбиновањем са инхибитором декарбоксилазе, доза леводопе се може смањити како би се смањио ризик од нежељених ефеката.

Поред главног лека, користе се антихолинергици, који су способни да блокирају холинергичке рецепторе и опуштају мишиће, чиме се смањује брадикинезија, као и лекови слични атропину и лекови типа фенотиазина.

Лечење паркинсонизма лековима различитих фармаколошких група је због њиховог недовољног терапеутског ефекта, присуства нежељених ефеката и зависности од њих.

Лекови за паркинсонизам

Тактика лечења паркинсонизма подразумева враћање тела у нормалан положај, држање, физиолошку флексију удова и елиминацију клиничких манифестација патолошког стања.

Лекови укључују лекове различитих фармаколошких група. Захваљујући њиховој комбинованој употреби и терапеутском дејству, у већини случајева могуће је смањити тежину симптома и побољшати квалитет живота особе.

Поред лекова, неопходно је користити физиотерапијске процедуре, масажу и терапију вежбања, чије ће деловање бити усмерено на обнављање нормалног мишићног тонуса и обезбеђивање извођења уобичајених покрета.

Посебна компонента лечења је рад са психоемоционалним стањем пацијента, јер интензитет симптома у великој мери зависи од унутрашње менталне равнотеже. Дакле, тежина тремора у великој мери зависи од стања нервног система, што се манифестује повећаним тремором у тренуцима узбуђења, стреса, анксиозности или напетости.

Лечење паркинсонизма у раној фази укључује употребу прамипексола (Мирапекс), који се показао ефикасним са релативно мало нежељених ефеката.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Лечење паркинсонизма традиционалном медицином

Традиционалне методе лечења не пружају увек жељени ефекат, па се исплати обратити народној медицини. То ће појачати терапеутски ефекат и смањити тежину нежељених ефеката фармаколошких лекова.

Лечење традиционалном медицином подразумева употребу инфузија и декокција лековитог биља, уз помоћ којих се обнавља потпуна циркулација крви у погођеним деловима мозга и смањује активност патолошког процеса.

Дрхтава парализа се најчешће лечи беладоном. За припрему лека, самељите корен, прелијте белим вином и загрејте на ватри. Након кључања 5-10 минута на лаганој ватри, охладите и узимајте 5 мл три пута дневно. Чувати на тамном и хладном месту.

Лечење паркинсонизма народном медицином се такође спроводи буником, гаврановим оком и жалфијом. У присуству израженог спастичног синдрома, код којег је говорна функција оштећена, а јављају се и конвулзије, потребно је користити тинктуру семена татуле.

Једна од метода лечења сматра се источном акупунктуром, која се доказала у лечењу јаких тремора удова. Понекад се игле замењују комадићима биберног фластера и лепе се на посебна енергетска подручја удова.

Поред физичких поремећаја, пацијента узнемирава и психолошка нелагодност. У том смислу, нормализација психоемоционалног стања је једно од кључних подручја у лечењу овог поремећаја.

У ту сврху се користе разне биљне инфузије са валеријаном, ментом, матичњаком и мајчином травом. На овај начин се уклања раздражљивост и смањује тремор.

Ново у лечењу паркинсонизма

Упркос напретку у медицини, лечење паркинсонизма не доноси увек добре резултате. Најчешће коришћени лек је леводопа, која помаже у суочавању са акинезијом и општом укоченошћу. Мање је активна у односу на ригидност мишића и тремор.

Вреди узети у обзир да је лек апсолутно неефикасан у четвртини свих случајева и често изазива нежељене ефекте. У овом случају, рационално је извршити стереотактичку операцију на субкортикалним ганглијима.

Током операције врши се локално уништавање вентролатералног језгра, глобус палидуса и субталамичких структура. Као резултат хируршке интервенције, примећује се позитиван ефекат у облику смањења мишићног тонуса, хипокинезије и смањења или потпуног елиминисања тремора.

Операција се изводи на страни где нема клиничких манифестација. Уколико постоје индикације, субкортикалне структуре се уништавају са обе стране.

Последњих година појавило се нешто ново у лечењу паркинсонизма. Тако се врши имплантација ембрионалних ћелија из надбубрежне жлезде у корпус стријатум. Удаљени клинички резултати се још увек не могу проценити. Ова врста операције се изводи код хореоатетозе, тортиколиса и хемибализма.

Вежбе за паркинсонизам

Комплекс лечења патологије треба да укључује вежбе за паркинсонизам, али је потребно запамтити да оне неће моћи да обезбеде жељени резултат у присуству контрактура, дистоније и смањене издржљивости. Вежбе помажу у почетној фази болести и пружају добар резултат.

Изводе се лежећи, седећи или стојећи како би се вежбале све мишићне групе. Вежбе треба да обезбеде опуштање ради смањења укочености, укључују споре ритмичке ротационе покрете, флексију и екстензију трупа, изометријске вежбе и истезање.

Поред тога, потребно је научити правилном положају седења и контроли покрета (пасивних и активних). Неопходне су и вежбе равнотеже, координације покрета, као и анаеробне вежбе за активирање функционисања срца и васкуларног система у виду пливања или тренинга ходања.

Не заборавите на мишиће лица и учење дубоког удаха пре сваке фразе, укључујући и вежбе дисања. Посебну пажњу треба посветити тренингу на бициклистичком ергометру и вежбама за функционалну активност (пребацивање тела из лежећег у седећи положај).

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Масажа за паркинсонизам

Једна од метода лечења је масажа. Веома је важна за паркинсонизам, јер су њене терапеутске могућности усмерене на враћање способности особе да се нормално креће.

Масажа помаже у повећању покретљивости мишића и има диван ефекат на централни нервни систем. Препоручује се извођење масаже сваког дана или сваког другог дана, што у комбинацији са лековима, физиотерапијским процедурама и физичким вежбама пружа добар ефекат.

Да би се остварили постављени задаци, потребно је на почетку масаже користити миловање. Може бити директно, комбиновано, цик-цак, кружно или наизменично. Ово ће вам омогућити да опустите и припремите мишиће за значајније технике. Затим се користе технике гњечења, трљања и перкусија, захваљујући којима се мишићи тонирају, као и вибрације.

Масажа за паркинсонизам се изводи на зони овратника, леђа, посебно у паравертебралној зони, и удовима. Трајање масаже је четврт сата. Број процедура достиже 15-20, под условом да се редовно спроводе.

Масажа је најефикаснија у комбинацији са купкама са водоник-сулфидом, терапијским вежбама, купањем у морској води, индуктотерапијом и електрофорезом са лековитим препаратима.

Физикална терапија за паркинсонизам

Поред главне терапије лековима, за паркинсонизам се користи терапија вежбањем, што смањује интензитет клиничких манифестација патологије.

Ефикасност терапијске вежбе зависи од степена и активности болести. Што се раније почне са применом терапијске вежбе, већа је вероватноћа постизања максималних резултата.

Терапија вежбањем није у стању да у потпуности спречи прогресију патолошког процеса, али уз њену помоћ се примећује успоравање уништавања супстанције нигре и повећање тежине симптома.

Поред тога, физичко васпитање се користи за спречавање развоја инвалидитета, оштећења мишићних и коштаних структура секундарне генезе због недостатка пуне физичке активности пацијента, као и за побољшање општег стања особе.

Уз нередовну употребу терапијских вежби, примећују се тешке контрактуре чак и уз патогенетску терапију лековима. У овом случају може бити потребна ортопедска корекција како би се спречило напредовање патолошког процеса.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Исхрана за паркинсонизам

Свеобухватни приступ лечењу паркинсонизма подразумева употребу терапије заменом лекова, физиотерапије, терапије вежбањем и масаже. Међутим, важно је разумети да много тога зависи и од исхране особе.

У ту сврху, пацијенти којима је дијагностикован паркинсонизам морају се придржавати одређеног режима - дијете. Дакле, исхрана подразумева унос хране са ниским садржајем калорија како би се избегао развој атеросклерозе и додатно оштећење можданих судова.

Потребно је повећати потрошњу воћа, поврћа, биљног уља, нискокалоричних сорти меса и рибе, ферментисаних млечних производа. Строго је забрањено пити алкохолна пића и пушити, јер ове лоше навике могу погоршати ток болести. Поред тога, придржавање ове врсте исхране обезбеђује потпуну залиху витамина и важних минерала за виталне функције организма. Здрава исхрана ће помоћи да се избегне погоршање многих других пратећих болести.

Уз правилну исхрану код Паркинсонове болести, могуће је смањити тежину клиничких симптома болести, спречити погоршање и побољшати квалитет живота.

Превенција

Претпостављајући главне факторе за појаву паркинсонизма, можете покушати да смањите ризик од развоја пратећи одређене препоруке. Тако, бобице, јабуке, поморанџе, као и производи који садрже флавоноиде смањују вероватноћу развоја патологије.

Флавоноиди се налазе у биљкама, воћу (грејпфрут), чоколади и познати су као витамин П и цитрин. Важна област превенције је контрола хроничне патологије, заразних болести и интоксикације организма.

Превенција паркинсонизма састоји се у поштовању одређене дијете, смањењу конзумирања масне хране, пржене хране и брашна, слатких производа. Истовремено, препоручује се јести воће, поврће, млечне производе, биљно уље и нискомасне сорте меса и рибе.

Поред тога, неопходно је нормализовати своје психоемоционално стање, избегавати стресне ситуације и бриге. Физичко васпитање помаже у лечењу и превенцији многих болести, укључујући и превенцију овог поремећаја.

Довољна физичка активност помаже у одржавању мишића у тонусу, спречавајући развој укочености. Свакодневна шетња, пливање и јутарње вежбе су одличне опције.

Поред тога, истраживања су показала да редовна ментална и физичка активност активира производњу допамина, што је неопходно за превенцију.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Прогноза

У зависности од узрока развоја патологије, уобичајено је одредити прогнозу за будућност. У већини случајева, болест напредује, упркос терапији замене и употреби различитих метода лечења.

У случају развоја патологије због интоксикације лековима или тровања манганом и другим супстанцама, прогноза паркинсонизма је много повољнија. То је због могућности регресије клиничких симптома након прекида узимања лека или престанка излагања штетном фактору.

У почетној фази развоја, лечење омогућава постизање добрих резултата, али у тежим фазама, терапијске методе су мање ефикасне. На крају, то доводи до инвалидитета након неколико година.

Најважније је благовремено открити болест и започети патогенетски третман. Захваљујући савременим методама, паркинсонизам се може лечити и конзервативно и хируршки, што побољшава квалитет живота пацијента.

Паркинсонизам је патологија нервног система, у којој се уништавају одређене структуре мозга, а развија се типична клиничка слика. У зависности од узрока болести, прве манифестације могу се појавити око 20. године живота. Међутим, пратећи препоруке за превенцију, можете покушати да избегнете појаву овог поремећаја и да не патите од тремора удова и укочености мишића.

[ 61 ], [ 62 ]