Анализа и интерпретација ЕКГ-а

ЕКГ приказује процесе настанка побуђења и његовог спровођења. Зупци се региструју када постоји потенцијална разлика између делова ексцитабилног система, тј. један део система је обухваћен побуђењем, а други није. Изопотенцијална линија се појављује у одсуству потенцијалне разлике, тј. када цео систем није побуђен или, обрнуто, обухваћен је побуђењем. Са становишта електрокардиологије, срце се састоји од два ексцитабилна система: преткоморе и коморе. Пренос побуђења између њих врши се путем проводног система срца. Због чињенице да је маса проводног система мала, потенцијали који настају у њему при нормалним појачањима нису хваћени стандардним електрокардиографом, стога ЕКГ одражава секвенцијално покривање контрактилног миокарда преткомора и комора побуђењем.

У преткоморама, ексцитација се шири од синоатријалног чвора до атриовентрикуларног чвора. Нормално, брзина ширења ексцитације дуж атријалних проводних снопова је приближно једнака брзини ширења дуж контрактилног миокарда преткомора, па се њено покривање ексцитацијом приказује монофазним P таласом. Ексцитација се шири дуж вентрикуларног миокарда преношењем ексцитације са елемената проводног система на контрактилни миокард, што одређује сложену природу QRS комплекса. У овом случају, Q талас одговара ексцитацији врха срца, десног папиларног мишића и унутрашње површине комора, R талас - ексцитацији базе срца и спољашње површине комора. Процес ширења ексцитације у базалним деловима интервентрикуларног септума, десној и левој комори формира S талас на ЕКГ-у. ST сегмент одражава стање потпуне ексцитације обе коморе, нормално се налази на изопотенцијалној линији, пошто не постоји потенцијална разлика у ексцитабилном систему комора. Т талас одражава процес реполаризације, односно обнављања мембранског потенцијала ћелија миокарда у мировању. Овај процес се одвија асинхроно у различитим ћелијама, па настаје потенцијална разлика између још увек деполаризованих подручја миокарда, која имају негативно наелектрисање, и подручја миокарда која су обновила своје позитивно наелектрисање. Ова потенцијална разлика се бележи као Т талас. Овај талас је најваријабилнији део ЕКГ-а. Изопотенцијална линија се бележи између Т таласа и наредног П таласа, пошто у овом тренутку не постоји потенцијална разлика у миокарду комора и преткомора.

Укупно трајање електричне вентрикуларне систоле (QRST) је готово исто као и трајање механичке систоле (механичка систола почиње нешто касније од електричне систоле).

[ 1 ]

ЕКГ вам омогућава да процените природу поремећаја у проводљивости ексцитације у срцу.

Дакле, по величини PQ интервала (од почетка P таласа до почетка Q таласа), може се проценити спровођење ексцитације од атријалног миокарда до вентрикуларног миокарда. Нормално, ово време је 0,12-0,2 s. Укупно трајање QRS комплекса одражава брзину покривања ексцитације контрактилног миокарда комора и износи 0,06-0,1 s.

Процеси деполаризације и реполаризације се одвијају у различитим областима миокарда у различито време, па се потенцијална разлика између различитих области срчаног мишића мења током срчаног циклуса. Конвенционална линија која повезује две тачке са највећом потенцијалном разликом у било ком датом тренутку назива се електрична оса срца. У било ком датом тренутку, електрична оса срца је окарактерисана својом дужином и смером, тј. представља векторску величину. Промена правца електричне осе срца може бити важна за дијагностику.

ЕКГ омогућава детаљну анализу промена срчаног ритма. Нормално, срчана фреквенција је 60-80 у минути, са ређим ритмом - брадикардија - 40-50, а са чешћим ритмом - тахикардија - прелази 90-100 и достиже 150 у минути и више.

Прочитајте такође: ЕКГ у патологији

У неким патолошким стањима срца, правилан ритам је епизодно или редовно поремећен додатном контракцијом - екстрасистолом. Ако се додатна ексцитација јави у синоатријалном чвору у тренутку када је рефракторни период завршен, али се следећи аутоматски импулс још није појавио, јавља се рана контракција срца - синусна екстрасистола. Пауза која следи након такве екстрасистоле траје исто време као и нормална.

Додатна ексцитација која се јавља у миокарду комора не утиче на аутоматизам атриовентрикуларног чвора. Овај чвор одмах шаље следећи импулс, који стиже до комора у тренутку када су оне у рефракторном стању након екстрасистоле и стога не реагују на следећи импулс. На крају рефракторног периода, коморе могу поново да реагују на иритацију, али пролази неко време док следећи импулс не дође из синоатријалног чвора. Дакле, екстрасистола изазвана импулсом који се јавља у једној од комора ( вентрикуларна екстрасистола ) доводи до продужене такозване компензаторне паузе комора са непромењеним ритмом преткомора.

Екстрасистоле се могу појавити у присуству жаришта иритације у самом миокарду, у подручју атријалних или вентрикуларних пејсмејкера. Екстрасистолу могу изазвати и импулси који долазе у срце из централног нервног система.

ЕКГ одражава промене у величини и правцу акционих потенцијала, али не дозвољава процену карактеристика пумпне функције срца. Акциони потенцијали ћелијске мембране миокарда су само окидач за контракцију миокарда, која укључује одређени низ интрацелуларних процеса који се завршавају скраћивањем миофибрила. Ови узастопни процеси називају се спрезање ексцитације и контракције.

Оштећење миокарда у различитом степену може се приметити код било које генерализоване инфекције и утицати на тежину и исход болести. Истовремено, претпоставља се да перзистентни инфективни агенси, првенствено вируси, могу довести до развоја хроничног оштећења срца. Клинички најзначајнији узроци оштећења миокарда су ентеровируси, Епштајн-Баров вирус (EBV), цитомегаловирус (CMV), HIV, менингокок, бета-хемолитички стрептокок групе А, јерсинија, ботулинум токсин, токсинCorynebacterium diphtheriae (дифтерија), Borrelia burgdorferi (лајмска борелиоза), Toxoplasma gondii (токсоплазмоза) итд.

Упркос чињеници да свака заразна болест има своју етиологију, патогенезу и клиничке манифестације, постоје општи обрасци оштећења миокарда и одговарајуће промене на ЕКГ-у у акутном и касном периоду.

Најчешће, код заразних болести, ЕКГ открива промене у терминалном делу вентрикуларног комплекса у облику депресије или елевације СТ сегмента и смањења амплитуде Т таласа. Тежина оштећења миокарда може бити назначена поремећајима проводљивости у облику различитих атриовентрикуларних блокова (АВ блокова), блокаде леве гране снопа и поремећајима ексцитабилности у облику вентрикуларне тахикардије или високостепене вентрикуларне екстрасистоле.

ЕКГ знаци блока десне гране снопа, политопске атријалне екстрасистоле, елевације ST сегмента обично прате оштећење перикардија и/или повећан притисак у плућној циркулацији.

Срчани проводни систем је ређе погођен код заразних болести него контрактилни миокард, што се на ЕКГ-у манифестује ређим откривањем ЕКГ знакова поремећаја проводљивости у поређењу са променом СТ сегмента. У случају заразне патологије, осетљивост ЕКГ-а је већа од клиничке методе прегледа.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

ЕКГ критеријуми за клинички значајно оштећење миокарда

• Депресија ST сегмента више од 2 мм од основне линије у три или више одвода;
• било какви поремећаји проводљивости откривени по први пут;
• вентрикуларна екстрасистола високог степена.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

ЕКГ критеријуми за тешко оштећење миокарда

• поремећаји проводљивости у облику АВ дисоцијације са идиовентрикуларним ритмом, АВ блок другог степена типа Мобитц II, откривени по први пут;
• вентрикуларна тахикардија.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]