Епштајн-Баров вирус

Епштајн-Баров вирус (EBV) изазива инфективну мононуклеозу, која погађа људе свих узраста, као и тумор горње вилице, Буркитов лимфом, који се налази код деце и адолесцената у Централној Африци, и назофарингеални карцином код одраслих мушкараца у Кини. Епштајн-Баров вирус је први пут идентификован електронском микроскопијом трансплантираних ћелија изведених из Буркитовог лимфома.

Епштајн-Баров вирус се значајно разликује од других херпес вируса по својим антигенским својствима. Различити антигени се детектују помоћу CSC, имунодифузије и RIF. Најраније се детектују мембрански антиген (MA, или LYDMA: мембрански антиген, или лимфоцитно детектовани мембрански антиген), нуклеарни антиген који фиксира комплемент (EBNA - Епштајн-Барисов нуклеински антиген); касни антиген је вирусни капсидни антиген (VCA - вирусни капсидни антиген).

Епштајн-Баров вирус је прилично оригиналан у својој интеракцији са ћелијом домаћином коју инфицира: он не изазива смрт, већ пролиферацију лимфоцита. Трансформација лимфоцита изазвана Епштајн-Баровим вирусом омогућава да се овај други гаји дуго времена; у овом случају се детектује позитиван РИФ са антисерумом на Епштајн-Баров вирус. Ова трансформација чини лимфоците способним за бесконачну деобу. Геноми Епштајн-Баровог вируса се појављују у великим количинама у свим ћелијама, а нуклеарни антиген (ЕБНА) се ослобађа у животну средину.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Патогенеза и симптоми инфективне мононуклеозе

Патогенеза инфекције изазване Епштајн-Баровим вирусом је још увек слабо схваћена. Код инфективне мононуклеозе, Епштајн-Баров вирус продире у слузокожу уста и назофаринкса, затим продире у регионалне лимфне чворове, размножава се и шири хематогено. У лимфним чворовима, крајницима и слезини, ретикуларне и лимфоидне ћелије пролиферишу и формирају велике мононуклеарне облике; често се јавља фокална некроза. Лимфоидни ћелијски инфилтрати се могу формирати у јетри.

Период инкубације за инфективну мононуклеозу је од 4 до 60 дана, најчешће 7-10 дана. Болест карактерише постепени развој: температура расте, јавља се бол у грлу, отежано је дисање на нос, регионални лимфни чворови се увећавају, а на крајницима се појављује плак. У крви се примећује леукоцитоза, један од најкарактеристичнијих знакова болести је појава у крви атипичних зрелих мононуклеарних ћелија средње и велике величине са широком базофилном протоплазмом - атипичних мононуклеарних ћелија и широкоплазматских лимфоцита; њихов број је 10-15% или више. Компликације (синуситис, пнеумонија, менингитис, нефритис) су ретке, прогноза је повољна. Имунитет је веома специфичан. Б-лимфоцити производе вирусне честице, али се малигнитет обично не јавља. Ово је повезано са појавом специфичних Т-убица, чија је мета вирусни антиген МА на површини Б-лимфоцита. Активирају се природне убице и К-ћелијски механизам. Активност супресора се повећава, инхибирајући пролиферацију и диференцијацију Б-лимфоцита и тиме спречавајући репродукцију погођених ћелија. Током опоравка појављују се меморијске Т-ћелије, које уништавају Б-лимфоците заражене вирусом након њихове рестимулације. Ове ћелије циркулишу у крви оних који су се опоравили доживотно. Синтетишу се и антитела која неутралишу вирус. Код Буркитовог лимфома и назофарингеалног карцинома, погођене ћелије садрже вишеструке копије интегрисаног генома Епштајн-Баровог вируса, а ЕБНА антиген се појављује у ћелијским једрима. У крви оних који су се опоравили појављују се антитела на капсидни антиген, прво класе IgM, затим класе IgG. Касније се појављују антитела на ране антигене MA и ЕБНА. Антитела перзистирају доживотно. За детекцију вирусне ДНК у погођеним трансформисаним ћелијама користи се метода ДНК сонде.