Шта узрокује лајмску болест (лајмску борелиозу)?

Узроци лајмске болести

Лајмску болест изазива грам-негативна спирохета из комплекса Borrelia burgdorferi: nsu lato из породице Spirochaetaceae рода Borreliae. B. burgdorferi је највећа од борелије: њена дужина је 10-30 μm, пречник је око 0,2-0,25 μm. Способна је за активно кретање уз помоћ флагела. Микробна ћелија се састоји од протоплазматског цилиндра, који је окружен трослојном ћелијском мембраном која садржи термостабилне ЛПС са ендотоксинским својствима. Постоје три групе антигена борелије: површински (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), флагеларни и цитоплазматски.

Борелије се гаје у посебно створеној течној хранљивој подлози обогаћеној аминокиселинама, витаминима, говеђим и зечјим серумским албумином и другим супстанцама (БСК подлога).

Више од десет геномских група борелије које припадају комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato изоловано је коришћењем метода молекуларне генетике. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii и B. afzelii су патогене за људе. Подела патогена на геномске групе има клинички значај. Тако је B. burgdorferi sensu stricto повезана са претежним оштећењем зглобова, B. garinii са развојем венског радикулитиса, а B. afzelii са кожним лезијама.

Борелије су нестабилне у окружењу: угину када се осуши; добро преживљавају на ниским температурама; на температури од 50 °C угину у року од 10 минута; угину под утицајем ултраљубичастог зрачења.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патогенеза лајмске болести (лајмске борелиозе)

Са места уједа, борелије продиру кроз кожу пљувачком крпеља, узрокујући развој миграторног прстенастог еритема. Након што се патоген умножи у пределу улазних врата, долази до хематогене и лимфогене дисеминације у лимфне чворове, унутрашње органе, зглобове и централни нервни систем. У овом случају, примећује се делимично угинуће борелије уз ослобађање ендотоксина, што изазива интоксикацију (малакшалост, главобољу, губитак апетита, повишену температуру).

Б. бургдорфери стимулишу производњу различитих инфламаторних медијатора (ИЛ-1, ИЛ-6, ТНФ-а) који учествују у развоју Лајмског артритиса. Претпоставља се да су аутоимуне реакције укључене у патогенезу неуроборелиозе. Од значајног значаја су процеси повезани са акумулацијом специфичних имуних комплекса који садрже спирохетне антигене у синовијалној мембрани зглобова, дермиса, бубрега и миокарда. Имуни одговор код пацијената је релативно слаб. У раним стадијумима болести почиње да се производи ИгМ, чији садржај достиже максимални ниво у 3.-6. недељи болести. ИгГ се детектују касније; њихова концентрација се повећава 1,5-3 месеца након почетка болести.

Епидемиологија лајмске болести

Географска распрострањеност лајмске болести слична је распрострањености крпељног енцефалитиса, што може довести до истовремене инфекције са два патогена и развоја мешовите инфекције.

Резервоар патогена су мишолики глодари, дивље и домаће животиње: птице, које шире заражене крпеље током миграторних летова. Борелија се преноси на људе уједима иксодидних крпеља: I. nanus, I. persukatus - у Европи и Азији; I. scapularis, I. pacificus - у Северној Америци.

Крпељи могу напасти људе у свим фазама њиховог животног циклуса: ларва → нимфа → имаго. Утврђена је могућност трансоваријалног и трансфазног преношења патогена код крпеља.

Пролећно-летња сезонност болести је последица периода активности крпеља (мај-септембар). Природна осетљивост људи је близу апсолутне. Случајеви болести регистровани су међу свим старосним групама. Одрасло становништво радног доба чешће оболева.

Постинфекциони имунитет је нестерилан; поновна инфекција је могућа.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]