Менингококе

Н. meningitidis, узрочник гнојног цереброспиналног менингитиса, први пут су открили Е. Маркијафава и Е. Чели 1884. године, а изоловао га је 1887. године А. Вајхселбаум.

Менингококе су грам-негативне сферне ћелије пречника 0,6-0,8 µм. У брисевима припремљеним од материјала узетог од пацијента, имају облик зрна кафе, често се налазе у паровима или тетрадама, или насумично, често унутар леукоцита - непотпуна фагоцитоза. У брисевима из култура, менингококе имају правилан округли облик, али различите величине, налазе се насумично или у тетрадама, уз грам-негативне, могу се налазити и грам-позитивне коке. Не формирају споре, немају флагеле. Све менингококе, осим групе Б, формирају капсулу. Садржај G + C у ДНК је 50,5-51,3 мол %. Менингококе су строги аероби, не расту на обичним медијумима. За њихов раст потребан је додатак серума, оптимална pH вредност за раст је 7,2-7,4, температура је 37 °C, на температури испод 22 "C не расту. Колоније на густим медијумима су нежне, провидне, величине 2-3 mm. На серумском бујону формирају замућење и мали талог на дну. Филм се појављује на површини после 2-3 дана. Приликом сетве од пацијената, менингококе се најчешће изолују у S-облику, међутим, када се гаје на хранљивим медијумима, често прелазе у R-облике и губе низ биолошких својстава, укључујући и неке антигене, што се мора узети у обзир.

Биохемијска активност менингокока је ниска. Ферментишу глукозу и малтозу да би формирале киселину без гаса, не растварају желатин и позитивне су на оксидазу.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Антигена структура менингокока

Менингококе имају четири антигенска система.

Капсуларни полисахаридни антигени; у зависности од њихове специфичности, менингококе су подељене у следеће групе: A, B, C, Y, X, Z, D, N, 29E, W135, H, I, K, L. Хемијски састав специфичних полисахарида је одређен за већину познатих серогрупа, на пример, за серогрупу А - N-ацетил-3-O-ацетил-маноза аминофосфат.

• Антигени протеина спољашње мембране. Подељени су у 5 класа. Протеини класе 2 и 3 дефинишу 20 серотипова, а протеини класе 1 дефинишу подтипове.
• Протеински антиген заједнички за целу врсту N. meningitidis.
• Липополисахаридни антигени - 8 серотипова.

Сходно томе, антигенска формула менингокока је следећа: серогрупа: протеински серотип: протеински подтип: ЛПС серотип. На пример, Б:15:П1:16 - серогрупа Б, серотип 15, подтип 16. Проучавање структуре антигена је важно не само за диференцијацију менингокока, већ и за идентификацију оних антигена који имају највећу имуногеност.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Резистенција менингокока

Менингококе су изузетно нестабилне на факторе околине. Брзо угину под утицајем директне сунчеве светлости, угину од исушивања за неколико сати, а када се загреју на 80 °C - за 2 минута. Конвенционална хемијска дезинфекциона средства их убијају за неколико минута. За разлику од многих других бактерија, брзо угину на ниским температурама, што треба узети у обзир приликом испоруке материјала од пацијената зими.

Фактори патогености менингокока

Менингококе имају факторе патогености који одређују њихову способност да се придржавају и колонизују ћелије, инвадирају и штите од фагоцитозе. Поред тога, оне су токсичне и алергене. Фактори адхезије и колонизације су пилуси и протеини спољашње мембране. Фактори инвазивности су хијалуронидаза и други ензими који деполимеризују супстрате ткива домаћина. Главни фактор патогености менингокока су капсуларни полисахаридни антигени који их штите од фагоцитозе. Код акапсуларних менингокока серогрупе Б, полисахаридни антиген Б такође пружа заштиту од фагоцитозе. Супресија активности фагоцита подстиче несметано ширење менингокока у организму и генерализацију инфективног процеса.

Токсичност менингокока је последица присуства липополисахарида, који, поред токсичности, има пирогени, некротични и летални ефекат. Присуство ензима као што су неураминидаза, неке протеазе, плазма коагулаза, фибринолизин, као и манифестација хемолитичке и антилизозимске активности такође се могу сматрати факторима патогености, иако се они детектују и манифестују у различитом степену у различитим серогрупама.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Пост-инфективни имунитет

Након болести, укључујући и благи облик, формира се јак дугорочни антимикробни имунитет против свих серогрупа менингокока. Узрокован је бактерицидним антителима и ћелијама имунске меморије.

Епидемиологија менингококне инфекције

Извор инфекције је искључиво човек. Карактеристика епидемиологије менингококних инфекција је прилично распрострањено такозвано „здраво“ носиоштво, односно носиоштво менингокока од стране практично здравих људи. Такво носиоштво је главни фактор који подржава циркулацију менингокока међу становништвом и стога ствара сталну претњу од избијања болести. Однос пацијената са менингококном инфекцијом и „здравих“ носилаца може варирати од 1:1000 до 1:20.000. Разлог за „здраво“ носиоштво менингокока захтева разјашњење.

Све веће епидемије менингококних инфекција повезане су са менингококама серогрупа А и, ређе, Ц. Након стварања ефикасних вакцина против ових серогрупа, менингококе серогрупе Б почеле су да играју главну улогу у епидемиологији менингитиса. Менингококе других серогрупа изазивају спорадичне болести.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Симптоми менингококне инфекције

Инфекција се јавља капљицама у ваздуху. Улазна тачка за инфекцију је назофаринкс, одакле менингококе продиру у лимфне судове и крв. Менингококе могу изазвати следеће клиничке облике болести: назофарингитис (најблажи облик болести); менингококемија (менингококна сепса); као резултат превазилажења крвно-мождане баријере, менингококе могу продрети у цереброспиналну течност и изазвати најтежи облик болести - епидемијски цереброспинални менингитис - гнојно упалу можданих овојница кичмене мождине и мозга. Код таквих пацијената, цереброспинална течност је мутна, садржи много леукоцита и истиче у млазу током пункције због високог притиска. У неким случајевима се развија менингококни ендокардитис. Код менингококемије су погођене надбубрежне жлезде и систем коагулације крви. Разноврсност клиничких манифестација болести је очигледно одређена стањем специфичног имунитета, с једне стране, и степеном вируленције менингокока, с друге стране. Морталитет код тешких облика менингитиса пре употребе сулфонамидних лекова и антибиотика достигао је 60-70%. Остаје прилично висок до данас, у великој мери то зависи од појаве резистенције менингокока на сулфонамидне лекове и антибиотике.

Лабораторијска дијагностика менингококне инфекције

Користе се следеће методе.

Бактериолошки - изолује се чиста култура патогена и тестира се његова осетљивост на сулфаниламидне лекове и антибиотике. Материјал за проучавање је цереброспинална течност, крв, ексудат, слуз из ждрела и назофаринкса.

Није увек могуће изоловати патоген од болесне особе, стога су серолошке реакције од великог значаја, уз помоћ којих се код пацијената детектују или специфични менингококни антигени или антитела на њих.

За детекцију антигена могу се користити следеће серолошке реакције: коаглутинација, латекс аглутинација, реакција контраимуноелектрофорезе, ензимски имунотест и еритроимуноасорпциона микрометод.

За откривање антитела у крви пацијената и оних који су се опоравили од болести користе се РПГА и ИФМ, у којима се као антигени користе групно-специфични полисахариди.

Лечење менингококне инфекције

Лечење менингококне инфекције подразумева употребу сулфонамидних лекова и антибиотика (пеницилин, рифампицин, итд.).

Специфична профилакса менингококне инфекције

Вакцине добијене од високо пречишћених полисахарида серогрупа A, C, Y и W135 су предложене за стварање вештачког имунитета против менингитиса, али свака од њих формира само групно-специфични имунитет. Полисахарид серогрупе B се показао неимуногеним. Пошто се након болести развија имунитет против свих серогрупа менингокока, поново је настављена потрага за таквим антигенима (укључујући и оне серогрупе B) који би створили поуздан имунитет против свих серогрупа, укључујући и серогрупу B.