Азотемија

Једна од варијанти нефротоксичних лезија је азотемија - стање праћено кршењем бубрежне функције на позадини вишка азотних једињења у крвотоку. Ако је ток такве патологије тежак, онда је могућ брз развој акутне бубрежне инсуфицијенције.

Азотемија, у преводу са латинског, дословно значи „азот у крвотоку“. Понекад се ово стање назива уремија, или „урин у крвотоку“, али ови концепти нису сасвим исти: азотемија је обично основа уремије.

Суштина патологије је да се током разградње протеина ослобађају азотна једињења као што су мокраћна киселина, уреа, креатинин, амонијак, пурини и индикан. Присуство таквих производа у крви узрокује развој азотемије.

Епидемиологија

Занимљиво је да многи аспекти азотемије остају нејасни. Уз то речено, азотемија је прилично честа, чини 8% до 16% хоспитализација, а штавише је повезана са знатно већим ризиком од смрти.[ 1 ]

Азотемија је једини поуздан критеријум за развој бубрежне инсуфицијенције, укључујући и њен хронични облик, код којег ниво креатинина у серуму прелази 0,18 ммол/литар, а ниво урее прелази 8 ммол/литар (норма је 0,12 ммол/литар и 6 ммол/литар, респективно). Уремија се индицира смањењем масе функционишућих нефрона на мање од 20-25% потребне количине и тешком азотемијом (ниво креатинина већи од 0,45 ммол/литар, са уреом већом од 25-30 ммол/литар).

Учесталост примарног откривања азотемије је 5-20 случајева на сто становника годишње. Најчешће се патологија дијагностикује код пацијената старости 45-65 година. [ 2 ]

Узроци азотемија

Крв се континуирано филтрира кроз бубреге, што је неопходно за уклањање отпадних производа и одржавање електролитске равнотеже у циркулаторном систему. Када се проток крви у бубреге смањи, филтрација се успорава, што доводи до накупљања производа које треба уклонити из тела. Ово стање може достићи ниво интоксикације.

Акумулација азотних једињења (на пример, урее и креатинина) је типична за стање азотемије и може значајно отежати рад организма. Такву патологију изазивају било који поремећаји који погоршавају бубрежну циркулацију крви - укључујући недовољну срчану активност, шок, дехидрацију, тежак губитак крви итд. [ 3 ]

Генерално, говоримо о следећим узроцима азотемије:

• поремећај бубрежне циркулације, смањена перфузија услед смањења волумена циркулишуће крви, конгестивна срчана функција, слабљење системског васкуларног отпора, смањен функционални артеријски волумен, што може бити узроковано сепсом, хепатореналним синдромом и абнормалном функцијом бубрежне артерије;
• акутна или хронична бубрежна инсуфицијенција, оштећење гломерула, тубула, капилара;
• Билатерална опструкција уретера туморима или камењем, ретроперитонеална фиброза, неурогена бешика, опструкција врата бешике услед увећања простате или аденокарцинома.

Азотемија се може комбиновати и манифестовати на позадини других патологија.

Фактори ризика

Опасни фактори који су важни у развоју азотемије могу укључивати:

• трауматско шокантно стање;
• синдром гњечења, оштећење и смрт мишићног ткива;
• електричне повреде;
• термичке повреде (смрзавање, опекотине);
• тешки губитак крви;
• анафилактички шок;
• перитонитис, панкреатитис, панкреатична некроза, холециститис;
• дехидрација, електролитски дисбаланс, који може бити повезан са исцрпљујућим повраћањем, дијарејом итд.;
• тешки ток заразних патологија;
• бактеријски шок;
• акушерске патологије (сепса, еклампсија, постпорођајни губитак крви, нефропатија са превременим одвајањем плаценте итд.);
• кардиогени шок;
• интензиван губитак течности током грозничавих стања, физичког преоптерећења, опекотина;
• интензиван губитак течности путем бубрега (код дијабетес инсипидуса, терапије диуретицима, болести бубрега са полиуријом, декомпензованог дијабетес мелитуса итд.);
• поремећен унос течности у тело.

У ризик од развоја азотемије спадају пацијенти са високим крвним притиском, дијабетесом, гојазношћу, као и особе старије од 50 година, са разним болестима бубрега (укључујући и породичне) и пушачи. Особама у ризику се саветује да редовно посећују лекара ради превентивних прегледа и основних клиничких тестова. [ 4 ]

Патогенеза

Уреа је коначни производ разградње протеина у телу, формира се у јетри. Током излучивања урее путем бубрега, остаци „вишка“ азота се излучују. Делимично се излучује знојним жлездама (што узрокује специфичну „арому“ зноја).

Уреа помаже у задржавању влаге у телу и нормализује метаболизам минерала. Међутим, вишак ове супстанце штети ткивима и органима. Њен ниво зависи од равнотеже процеса производње и излучивања из организма. Смањење концентрације се примећује на позадини исхране са ниским садржајем протеина, гладовања, као и код патологија јетре, хемијских интоксикација (арсен, супстанце које садрже фосфор), током трудноће или хемодијализе.

Азотемија узрокована следећим разлозима сматра се клинички значајном:

• болести бубрега код којих је поремећено уклањање урее из циркулаторног система (пијелонефритис, гломерулонефритис, бубрежна амилоидоза, акутна бубрежна инсуфицијенција, хидронефроза);
• претежно протеинска исхрана, дехидрација, инфламаторне патологије праћене повећаним разградњом протеина;
• механичка блокада излучивања урее бубрезима (формирање камена, тумори).

Азотемија узрокује повећање присуства урее, креатинина, мокраћне киселине, метилгванидина, фосфата итд. у крвотоку. Уреа и креатинин директно зависе од степена дисфункције нефрона. Нема података о токсичним ефектима креатинина, али вишак урее може довести до главобоље, апатије, мијастеније, артритиса. Са развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције, тубуларно-гломеруларна равнотежа је поремећена, катаболизам протеина се повећава. [ 5 ]

Симптоми азотемија

Клиничка слика азотемије развија се са све већом прогресијом, у зависности од оштећења одређених органа и система, као и од повећања нивоа азотних једињења у циркулаторном систему.

Следећи симптоми се сматрају основним:

• нагло смањење волумена излученог урина (олигурија), све до потпуног престанка (анурија);
• жеђ, суве слузокоже и кожа;
• појава разних врста крварења, хеморагија, хематома итд.;
• појава едема, све до генерализованог отока меких ткива;
• флуктуације крвног притиска;
• повећан број откуцаја срца.

У почетној фази, пацијенти се жале на слабост, умор, апатију и губитак апетита. Знаци анемије се примећују рано, узроковани губитком крви, недостатком гвожђа и смањеним стварањем еритропоетина. Временом се повећава општа слабост и поспаност, јавља се апатија (уремичка енцефалопатија), слабљење мишића са конвулзивним трзањем, сврабом коже, парестезијом и крварењем. Може се развити псеудогихт. Симптоми се могу брзо или постепено повећавати.

Слика тешке, иреверзибилне дијализом, азотемије обухвата изражене диспептичке појаве (неконтролисано повраћање, дијареја, анорексија), стоматогингивитис, хеилитис, бледило и жутило лица, суву кожу. Артеријски притисак се значајно повећава, примећују се кардиомегалија, регинопатија, конгестивна срчана инсуфицијенција. Скелетни систем је погођен у виду остеопорозе, остеомалације. Неуролошки симптоми су представљени миопатијом и енцефалопатијом.

Код старијих пацијената, знаци коронарне атеросклерозе се повећавају.

Први знаци

Адекватна количина азота у крвотоку је једнака 18-40 мг/литар. Ако се овај садржај из неког разлога повећава, онда говоримо о развоју патологије, наиме, азотемији.

Лекари говоре о следећим главним знацима присуства азота у крви:

• Поремећаји повезани са дигестивним трактом: мирис киселине или амонијака из уста, цревни поремећаји, мучнина са повраћањем, обилна дијареја (понекад са крвним пругама), знаци анемије.
• Поремећаји у функционисању нервног система: дрхтање мишића руку и ногу, емоционалне промене (апатија уступа место стању прекомерног узбуђења), поспаност, отежано дисање.
• Остали поремећаји (крварење, сува кожа, општи свраб).

Ови симптоми се обично комбинују једни са другима и указују на развој бубрежне инсуфицијенције. Ако се мере лечења не предузму благовремено, слика се погоршава и шансе за опоравак се смањују.

Промене у усној дупљи са азотемијом

Током прегледа код лекара, приликом прегледа пацијената са азотемијом, могу се приметити следећи симптоми:

• општа бледило коже („анемични“ тен);
• потамњење ноктију;
• огреботине на кожи, огреботине повезане са интензивним сврабом.

Пацијенти се жале на сува уста, бол у деснима, крварење, промене укуса, метални укус и непријатан мирис. Неки пацијенти осећају бол у језику или на унутрашњој страни образа. Учесталост ових патолошких знакова је недоследна. На пример, сува уста се откривају у 20-30% случајева, крварење десни - у скоро сваком другом случају, поремећај укуса - у 25% случајева, а уремични мирис из уста може се приметити код скоро 80% пацијената.

Прилично честа пратећа болест азотемије је уремијски стоматитис. Патологија се развија када се уреа у серуму повећа за више од 150 мг/мл, али потпуна слика изгледа поремећаја још увек није разјашњена. Патолошки елементи се најчешће налазе на унутрашњој површини језика и оралној слузокожи. Стоматитис слабо реагује на лечење док се ниво урее у крви не нормализује, након чега се сам лечи у року од неколико недеља.

Фазе

Ток хроничне азотемије подељен је на излечиве и терминалне фазе. Излечива фаза је потпуно реверзибилна уз благовремено лечење и елиминисање узрока патологије. Ако говоримо о тешком случају, када период анурије траје неколико дана, онда може доћи до фаталног исхода као резултат хиперкалемије, ацидозе и дисбаланса воде и електролита.

Терминални стадијум карактерише изражено смањење гломеруларне филтрације са поремећајем адаптивних механизама бубрега. Ситуацију погоршавају висок крвни притисак, перикардитис и поремећаји циркулације.

У терминалној фази, ризик од смрти пацијента нагло расте. Редовна дијализа се користи за продужење живота пацијента. Смртни исход може настати као резултат кардиоваскуларних поремећаја, хиперкалемије, инфективних компликација, сепсе, хеморагија, а такође и као резултат развоја уремијске коме.

Обрасци

Азотемија има неколико класификација у зависности од узрочног фактора поремећаја. Међутим, све врсте азотемије код бубрежне инсуфицијенције имају неколико заједничких карактеристика: карактеришу се смањењем брзине бубрежне гломеруларне филтрације и повећањем нивоа урее у крвотоку и нивоа креатинина у серуму. Користи се индекс односа азота урее и креатинина: овај индикатор је неопходан за процену врсте азотемије. Нормална вредност индекса се сматра <15.

• Преренална азотемија је узрокована смањењем срчаног излаза и развија се као резултат недостатка бубрежне циркулације. Такав поремећај може настати као резултат шока, крварења, смањеног волумена циркулишуће крви, срчане инсуфицијенције итд. Индекс азот/креатинин код пререналне азотемије је већи од 15. Разлог је неуспех филтрације азота и креатинина. Брзина гломеруларне филтрације се смањује као резултат хипоперфузије, што доводи до укупног повећања садржаја азота и креатинина. Међутим, због реапсорпције азота у проксималним тубулама, концентрација азота у крвотоку се брзо повећава.
• Ренална азотемија, ренална азотемија у већини случајева узрокује развој уремије. Ова патологија се јавља код различитих поремећаја бубрежне функције, код било каквих парензиматских лезија. Основни узроци су гломерулонефритис, бубрежна инсуфицијенција, акутна тубуларна некроза итд. Однос индекса азот/креатинин код реналне азотемије је у границама нормале. Брзина гломеруларне филтрације је смањена, а нивои азота и креатинина у крвотоку су повећани (иако се као резултат оштећења проксималних тубула не примећује реапсорпција азота). Испоставља се да се азот са креатинином излучује урином, што одређује нормалну вредност индекса. Ренална ретенциона азотемија је праћена недовољним излучивањем урее урином уз нормалан улазак у крвоток, што је повезано са слабом екскреторном функцијом бубрега.
• Постренална азотемија се објашњава појавом препреке адекватном одливу урина испод нивоа бубрега. Узрок поремећаја може бити конгенитални развојни дефект (на пример, везикоуретерални рефлукс), блокада уретера каменом, увећање материце током трудноће, туморски процес, увећање простате. Повећање отпора протоку урина може изазвати појаву хидронефрозе. Код постреналне азотемије, индекс азот/креатинин прелази 15. Повећан притисак нефрона изазива повећање реапсорпције азота, што повећава његов однос у индексном индикатору.
• Продуктивна азотемија (позната и као адренална азотемија) карактерише се прекомерним стварањем шљакастих супстанци, што постаје могуће са прекомерним уносом протеинске хране у организам, са дехидрацијом, инфламаторним процесима који су праћени тешким уништавањем протеина. У овим ситуацијама, уреа треба брзо да се излучује путем бубрега, али када концентрација достигне више од 8,3 ммол/литар, говоре о развоју бубрежне инсуфицијенције.
• Субренална азотемија је последица механичког блокирања излучивања урее бубрезима, због чега се она апсорбује назад у крвоток. Примарни узрок поремећаја могу бити каменци, туморски процеси (посебно, аденом простате).
• Пролазна, или транзиторна азотемија, је низ самоограничавајућих поремећаја које могу изазвати различити фактори који узрокују привремено повећање нивоа азота у крви. Транзиторна азотемија може бити функционална (код здраве особе под утицајем привремених узрока) и органска, узрокована патолошким стањима (акутне интоксикације, инфекције, дигестивне патологије, узимање одређених лекова итд.).

Хиперкалцемија и азотемија

Хиперкалцемија је повећање нивоа калцијума у крви на више од 2,5 ммол/литар. Уобичајени узроци овог стања су тумори (респираторни систем, млечне жлезде), ендокринопатије, акутна бубрежна инсуфицијенција, узимање одређених лекова (ретинол, тиазиди, препарати калцијума), саркоидоза, продужена имобилизација, наследне патологије.

Код акутне бубрежне инсуфицијенције, рана диуретичка фаза хиперкалцемије развија се као резултат ресорпције калцијумових наслага у меким ткивима и убрзане производње метаболита витамина Д од стране бубрежног ткива.

Хиперкалцемија доводи до спазма аферентних артериола, успорава бубрежну циркулацију крви (углавном у кортексу), инхибира гломеруларну филтрацију и тубуларну реапсорпцију магнезијума, калијума и натријума, повећава реапсорпцију бикарбоната и излучивање калцијума и водоничних јона.

Код продужене хиперкалцемије, у бубрезима се налазе знаци интерстицијалне фиброзе и минималне гломеруларне промене. Пошто се интраренални ниво калцијума повећава од кортекса до папиле, код овог поремећаја, кристали калцијума се таложе углавном у медули, што доводи до нефрокалцинозе и нефролитијазе. Између осталих клиничких манифестација, обично се примећује уринарни синдром у облику умерене протеинурије, еритроцитурије и пререналне азотемије услед дехидрације, акутне бубрежне инсуфицијенције или хроничне бубрежне инсуфицијенције која се развила на позадини опструктивног пијелонефритиса.

Компликације и посљедице

Без обзира на то колико акутно се развија стање азотемије, патологија негативно утиче на све органе и системе тела. Пре свега, компликације утичу на мозак, централни нервни систем, а пате и органи за варење.

Терминално стање, које је последица и акутне и хроничне азотемије, може бити азотемска (уремична) кома. Њен развој се објашњава, пре свега, акумулацијом велике количине производа метаболизма азота у крвотоку, што узрокује повећање интоксикације.

Акутна бубрежна инсуфицијенција доводи до хиперазотемије као резултата оштећене функције бубрежне екскреторије и повећаног катаболизма протеина. Садржај магнезијума и калијума у циркулаторном систему се повећава, док се ниво калцијума и натријума смањује. Такви поремећаји се манифестују абнормалним срчаним ритмом, општом слабошћу, поспаношћу и оштећењем свести. Срчана активност је јако депресивна, а свест може бити потпуно изгубљена, што може бити последица повећања концентрације магнезијума у крвном серуму или смањења нивоа натријума.

Код хроничне бубрежне инсуфицијенције, коматозно стање се развија на позадини тешке олигурије (анурије), азотемије, амонемије и метаболичке ацидозе. Код азотемије је оштећено бубрежно излучивање азота, што доводи до повећаног излучивања урее кроз кожу, плеуру и органе за варење. Излучивање урее кроз црева подразумева стварање токсичних амонијумових деривата, што се сматра посебно опасним. Примећује се тешка интоксикација, чији су знаци депресија свести, жеђ, мучнина и повраћање. Кожа постаје сува, сива, прекривена ситним хеморагичним осипом и делује као да је прашкаста, што је повезано са таложењем кристала урее на њој. Слузокожа усне дупље је оштећена улцеративно-некротичним жариштима. Дисање постаје отежано. Може се развити токсична пнеумонија и хепатитис.

Дијагностика азотемија

Рана дијагноза азотемије може изазвати одређене потешкоће. Прво, није искључен асимптоматски ток раних стадијума азотемије код хроничне бубрежне инсуфицијенције, што је типично за пацијенте са хроничним пијелонефритисом, латентним нефритисом, полицистичном болешћу. Друго, због полиморфизма оштећења унутрашњих органа, могу се јавити неспецифични знаци: анемија, хипертензија, астенија, гихт, остеопатија.

Лекара треба упозорити комбинација нормохромне анемије са поремећајима уринарног тракта и артеријском хипертензијом. Међутим, рана дијагноза се заснива углавном на лабораторијским и биохемијским студијама.

Спроводе се следеће анализе:

• општи тест крви;
• општа анализа урина;
• тест уреје у крви (BUN);
• тест нивоа креатинина или дневна анализа урина.

Главни индикатори функције бубрега су креатинин и уреа. Креатинин се формира у мишићима, након чега улази у крвоток. Креатинин је укључен у енергетске процесе унутар ткива. Излучује се путем бубрега, тако да је индикатор присуства овог производа у крви важан у дијагностичком смислу. [ 6 ]

Уреа је отпадни производ тела. Настаје као резултат разградње протеина у јетри и излучује се из крвотока путем бубрега. Акумулација урее се јавља код патологија - првенствено уринарног система.

Код азотемије, анализа урина показује низак ниво натријума, висок однос креатинина у урину и серумског креатинина, висок однос урее у урину и серумског урее и повећану концентрацију у урину (осмоларност и специфична тежина). Међутим, ове вредности су од мале помоћи у дијагнози: преренални и постренални облици могу се одредити на основу индекса азот/креатинин.

Инструментална дијагностика обухвата следеће студије:

• ултразвучни преглед бубрега и органа абдомена (омогућава откривање повећања бубрежног волумена, камена у бубрежној карлици или уринарном тракту, туморских процеса);
• радиоизотопско скенирање бубрега (помаже у процени бубрежне перфузије, идентификацији опструкције);
• компјутеризована томографија и магнетна резонанца;
• рендгенски снимак грудног коша (да би се искључило накупљање течности у плеуралној шупљини, плућни едем);
• екскреторна урографија (ако се сумња на опструкцију бубрежних венских судова);
• бубрежна ангиографија (за искључивање васкуларних узрока патологије - на пример, стеноза бубрежне артерије, дисекција аневризме абдоминалне аорте, узлазна тромбоза доње шупље вене), нефробиопсија (у случају нејасне етиологије болести, у случају продужене анурије, у тешким дијагностичким случајевима);
• електрокардиографија, електроенцефалографија, ултразвук срца;
• преглед фундуса.

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагностика се спроводи са уремијском комом, дијабетичком и хепатичном комом. Индиковане су следеће специјалистичке консултације:

• реуматолог (за симптоме системске патологије);
• хематолог (за искључивање болести крви);
• токсиколог (у случају тешке интоксикације);
• реаниматор (у случајевима шока и хитних стања);
• офталмолог (за утврђивање промена на фундусу ока);
• кардиолог (у случају значајног повећања крвног притиска, абнормалности ЕКГ-а);
• специјалиста за заразне болести (за вирусни хепатитис и друге заразне патологије).

Азотемију такође треба разликовати од следећих болести:

• болест бубрежних камена;
• туберкулоза бубрега;
• бубрежне колике;
• полицистична болест бубрега;
• пијелитис, пијелонефритис;
• хидронефроза, амилоидоза.

Разлике између уремије и азотемије

Азотемија је кардијални знак акутне бубрежне инсуфицијенције, што одређује тежину њеног тока. За акутни процес (нехроничан), типична је повећана стопа пораста азотемије: повећање нивоа креатинина у крви може бити 5 мг/литар/дан, а урее азота - 100 мг/литар/дан. Током погоршања азотемије, ацидозе, поремећаја метаболизма електролита, пацијент доживљава трзање мишића, поспаност, депресију свести, кратак дах повезан са нефрогеним плућним едемом и бубрежном ацидозом. Састав плазме се мења:

• повећавају се нивои креатинина, урее, резидуалног азота, фосфата, сулфата, калијума и магнезијума;
• садржај калцијума, хлора и натријума се смањује.

Азотемија је основа уремије, специфичног клиничког синдрома прогресије бубрежне инсуфицијенције. Ако се азотемија разматра код акутне бубрежне инсуфицијенције или у раним фазама хроничне патологије, онда уремија одговара терминалној фази хроничне бубрежне инсуфицијенције.

И азотемија и уремија нису одвојене патологије, већ само последица оштећења бубрега, компликација других болести.

Третман азотемија

Конзервативни третман азотемије подразумева заустављање прогресије патолошког процеса, елиминисање фактора који могу погоршати ток азотемије (инфекције, дисбаланс воде и електролита, нефротоксичност изазвана лековима итд.) и корекцију метаболичких и хормонских поремећаја. [ 7 ]

Изузетно је важно придржавати се дијете са ниским садржајем протеина и контролисати бубрежну хипертензију како би се елиминисала азотемија.

Уз правилно прилагођену исхрану, примећује се значајно смањење интензитета азотемије, побољшање индикатора минералног метаболизма и очување резидуалне функционалности бубрега. Ефикасност дијете се процењује смањењем знакова азотемске интоксикације, смањењем нивоа фосфата и урее у крви, стабилизацијом pH и нивоа бикарбоната у серуму.

У раној фази азотемије спроводи се патогенетска терапија, чије се карактеристике одређују у зависности од узрока поремећаја. Плазмафереза се прописује на основу стања пацијента и степена интоксикације. Уклоњена плазма се замењује албумином или свеже замрзнутом плазмом. У случају хемодинамских поремећаја, спроводе се антишокне мере - на пример, трансфузија крви, кап по кап примена 0,2% норепинефрина (1 мл на 200 мл физиолошког раствора). Ако је примарни узрок азотемије бактеријски шок, онда се поред антишокних мера прописује и антибиотска терапија. [ 8 ]

Почетна фаза болести подразумева интравенозну примену фуросемида (200 мг 4 пута дневно) или 10% манитола (1 г по килограму тежине пацијента). Даљи третман је усмерен на регулисање хомеостазе.

Интрамускуларна ињекција тестостерон пропионата се врши у дози од 50 мг дневно, или ретаболила у дози од 100 мг недељно. Ако је индикована антибиотска терапија, доза антибиотика се смањује за половину, што је повезано са ограниченом екскреторном функцијом бубрега. У случају азотемије, примена ототоксичних средстава је непожељна - посебно, стрептомицина, мономицина, неомицина.

Ацидоза се елиминише интравенском применом 100-200 мл 5% раствора натријум бикарбоната.

Ако се олигурија настави и знаци уремије се повећају, пацијент се пребацује на одељење за хемодијализу ради екстракорпоралне дијализе помоћу вештачког бубрега или перитонеалне дијализе.

Индикације за хемодијализу:

• повећање нивоа азотемије са оштећеном диурезом;
• ниво урее у плазми је већи од 2 г/литар, калијума – 6,5 ммол/литар;
• некомпензована метаболичка ацидоза;
• знаци развоја акутне уремије.

Контраиндикације за хемодијализу:

• церебрална крварења;
• унутрашње крварење;
• тешки облик хемодинамских поремећаја, праћен колапсом.

Сорбентни препарати се користе уз дијететску исхрану. Таква средства адсорбују амонијак и друге токсичне супстанце у дигестивном систему на својој површини. Адсорбикс, Ентеродез, Карболен могу се користити као сорбенти. [ 9 ]

Антиазотемијски лекови имају својство повећања излучивања урее. Један од најчешћих лекова у овој групи је Хофитол - пречишћени биљни екстракт артичоке, произведен у облику таблета и ампула за интравенске и интрамускуларне ињекције. Сличан антиазотемијски ефекат поседује и лек Леспенефрил, чија је биљна основа Леспедеза капитата. Леспенефрил се обично узима орално, почевши од неколико кашичица дневно. Поред тога, могућа је интравенска или интрамускуларна примена лека.

Лекови

Лекове прописује лекар, у зависности од тежине азотемије, тежине клиничких манифестација и присуства других патолошких симптома. Могу се прописати следећи лекови:

• Фуросемид 40 мг ујутру, под контролом дневне количине урина, до три пута недељно. Могући нежељени ефекти: смањен крвни притисак, тахиаритмија, вртоглавица, главобоља, тинитус.
• Адсорбикс 1 капсула три пута дневно, под контролом нивоа креатинина. Могући нежељени ефекти: затвор, мучнина, дијареја, дисбактериоза.
• Као антагонист калијума, калцијум хлорид или глуконат 10% 20 мл се користи интравенозно током 3 минута са поновљеним давањем исте дозе ако нема промена у електрокардиограму.
• Глукоза 20% 500 мл у комбинацији са инсулином (растворљиви хумани краткотрајни) 50 ИЈ интравенозно кап по кап, 15-30 ИЈ свака три сата током два дана, док се садржај калијума у крвотоку не стабилизује.
• Натријум бикарбонат 5% интравенозно кап по кап. Важно је узети у обзир да се уз продужену употребу лека може развити алкалоза, што је праћено губитком апетита, мучнином, болом у стомаку, надимањем.
• Декстроза 5% 500 мл интравенозно кап по кап док се не надокнади недостатак волумена циркулишуће крви. Потпунија и убрзана апсорпција декстрозе се јавља на позадини примене инсулина (3 У на 1 г сувог препарата).
• Фуросемид 200 мг интравенозно под контролом излучивања урина на сваких сат времена.
• Допамин у количини од 3 мг/килограм/минут интравенозно кап по кап током шест сати, под контролом крвног притиска и срчане фреквенције. Нежељени ефекти од увођења кардиотоничког лека: промене крвног притиска и срчане фреквенције, вазоспазам, бронхоспазам, тремор, моторни немир, осећај анксиозности, као и локалне реакције.

Као додатни лекови могу се прописати следећи лекови:

• норепинефрин, мезотон, инфесол, албумин, колоидни и кристални раствори, свеже замрзнута плазма, антибиотици, лекови за трансфузију крви итд.;
• метилпреднизолон (4 или 16 мг у таблетама);
• циклофосфамид (интравенозна примена);
• торасемид (у таблетама од 5, 10 или 20 мг);
• ритуксимаб (интравенске инфузије 100 мг, 500 мг);
• нормални хумани имуноглобулин (10% раствор 100 мл).

Као хитна помоћ, могуће је користити лекове за елиминацију плућног едема, антиконвулзиве и антихипертензивне лекове.

Физиотерапијски третман

Физиотерапија је специјализована област клиничке медицине која користи природне и вештачке ефекте на тело:

• климатотерапија;
• свеже и минералне воде;
• терапеутско блато;
• озокерит;
• електромагнетно поље, електрична струја, ласер итд.

Код азотемије користе се механички, електромагнетни и термички ефекти, који подстичу ублажавање болова, стимулацију метаболичких процеса, трофике, циркулацију крви и излучивање висококвалитетног урина.

Магнетна терапија има седативно, антихипертензивно, антиинфламаторно, антиедематозно, аналгетско, трофично-регенеративно дејство, активира ћелијски и хуморални имунитет.

Ласерски третман помаже у оптимизацији микроциркулације, покретању процеса опоравка и стимулацији глукокортикоидне функције надбубрежних жлезда.

Биљни третман

Азотемија је прилично озбиљно патолошко стање, у којем једва да има смисла надати се народном лечењу. Важно је слушати препоруке лекара и пратити их, као и придржавати се строге дијете.

Лековито биље може се користити као додатак исхрани ако лекар нема против.

• Ланено семе нормализује бубрежни проток крви и повећава еластичност васкуларних зидова, што позитивно утиче на функцију бубрега. Препоручује се конзумирање око 25-30 г семена дневно - у облику декокције, инфузије или додавање у салате, каше, желе.
• Листови бруснице имају антибактеријска својства, спречавају развој бактеријске инфекције у бубрезима и спречавају стварање камена. Најбоље је користити инфузију (чај) од листова, уз додатак мале количине меда.
• Зова јача крвне судове, има антибактеријско и диуретичко дејство, јача заштиту уринарног система и повећава отпорност на инфективне лезије. Бобице се млеве са медом и конзумирају свакодневно, 2 кашике. Као додатак исхрани, можете пити инфузију цветова биљке.
• Шипак је познат по својим антиинфламаторним, диуретичким и антиспазмодичним својствима. Чисти бубреге, олакшавајући њихову функцију. Шипак се користи за прављење декокције са медом, која се конзумира током дана уместо чаја.

Поред наведених лековитих биљака, добар терапеутски ефекат има и биљна апотекарска колекција Фитонефрол, која садржи лист медвеђе грознице, цветове невена, семе копра, корен елеутерокока, лист менте. Ова колекција побољшава мокрење, елиминише грчеве и успорава развој запаљеног процеса. Да би се избегле компликације, народни третман се може предузети само након прегледа и консултације са лекаром.

Дијета

Дијета за азотемију треба да садржи око пет оброка у малим порцијама.

У почетним данима болести (најмање три дана), оброци треба практично искључити со. Оптимално је организовати контрастне дане (јабука, банана, лубеница, бундева итд.). Затим, од четвртог дана, прописује се дијета са ограничењем протеинских производа на 20-40 г/дан, у зависности од степена бубрежне инсуфицијенције (0,6-1 г по килограму телесне тежине). Подједнако је важно осигурати унос есенцијалних аминокиселина и витамина.

Потребно је правилно израчунати дневни унос калорија: приближно 35 kcal/кг тежине.

Дијета за азотемију треба да садржи производе са малом количином протеина и довољном калоријском вредношћу. Поред тога, потребно је ограничити производе који садрже велику количину калијума (грожђице и кромпир, суве кајсије итд.), фосфате (млечни производи), магнезијум (риба и свежи сир). Искључују се алкохол, кафа и чај, чоколада и какао. Кухињска со се минимизира на 3 г дневно. Такође се искључују љути зачини, кисељак и спанаћ, димљени производи.

Јела се кувају на пари, кувају или пеку. Запремина слободне течности може бити 1,5-2 литра.

Препоручени производи за азотемију:

• хлеб без протеина или са мекињама (без соли);
• јаја (не више од једног дневно);
• путер или биљно уље;
• купус, шаргарепа, цвекла, црни лук и млади лук;
• зелени грашак, ротквица, свежи краставци;
• першун;
• парадајз пире;
• бундева, лубеница, диња;
• саго;
• кукурузни скроб.

Као пића се користе природни сокови од воћа и поврћа и инфузија шипка.

Пример менија за тај дан:

• Први доручак: печене јабуке, тост, сок од кајсије.
• Други доручак: бобичасто воће, јогурт.
• Ручак: повртна чорба, салата од купуса и шаргарепе, тепсија од бундеве, желе.
• Поподневна ужина: инфузија шипка, тост.
• Вечера: пилав од поврћа, салата од краставца и зеленог лука са биљним уљем.

Знаци азотемије брже нестају применом дијете бр. 7А. Како се стање пацијената побољшава, прелазе на дијететску табелу бр. 7Б. Дијета бр. 7А се користи не дуже од 20-25 дана, јер таква дијета често узрокује губитак тежине код пацијената и повећање глади. Могуће је периодично смењивање горе наведених табела за лечење.

Хируршко лечење

Савремена медицина предлаже употребу три методе активног лечења тешке азотемије и уремије. То су хемодијализа, перитонеална дијализа и трансплантација бубрега.

Хемодијализа се изводи повезивањем артериовенске фистуле са апаратом „вештачки бубрег“. Електролити и азотни отпадни продукти продиру кроз полупропустљиву мембрану, а влага се уклања под утицајем хидростатичког притиска крви (ултрафилтрација). Стандардни тип хемодијализе се изводи у интермитентном режиму сваког другог дана (термин дијализе од 12 до 15 сати недељно) са ацетатним или бикарбонатним пуфером.

Перитонеална дијализа се изводи катетеризацијом и увођењем посебног раствора за дијализу у трбушну дупљу. Полупропустљива мембрана која задржава азотни отпад и електролите у овој ситуацији је представљена перитонеалним мезотелом. Влага се уклања у облику ултрафилтрације под утицајем осмотског градијента притиска, што се постиже употребом течности са повећаним садржајем глукозе (декстроза).

Трансплантација бубрега је хируршка процедура у којој се здрав бубрег, узет од друге особе, трансплантира пацијенту са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом. Трансплантација бубрега обично долази од живог донора (често рођака) или од преминуле особе.

Превенција

Азотемија понекад може бити веома подмукла, тећи асимптоматски све до тренутка када патологија постане тешка. Превентивна дијагностика и рутинске анализе крви и урина могу помоћи у благовременом откривању поремећаја функције бубрега и почетку лечења пре него што се развију неповратне последице по организам. Постоји низ основних правила превенције, чије ће поштовање помоћи у спречавању развоја азотемије.

1. Активност и умерена физичка вежба помажу у стабилизацији крвног притиска, оптимизацији циркулације крви и смањењу оптерећења уринарног система. Редовна вежба помаже у избегавању стагнације крви у карлици и појаве инфламаторних реакција у генитоуринарним органима.
2. Здрава уравнотежена исхрана и одржавање нормалне тежине су важне превентивне мере које спречавају развој дијабетеса, кардиоваскуларних патологија и хроничних болести бубрега. За нормално функционисање бубрега важно је не преоптеретити органе, па је потребно прилагодити и исхрану и режим пијења. Храна треба равномерно да улази у дигестивни систем, без преједања или гладовања. Производи могу да садрже само минималну количину соли и зачина. Вода за пиће треба да буде чиста: газирана пића и сокови из продавнице треба да буду ограничени.
3. Пушење и пијење алкохола погоршавају проток крви у пределу бубрега, што узрокује поремећај њиховог функционисања. Пасивни пушачи су такође у опасности.
4. Посета лекару у превентивне сврхе увек игра важну улогу, посебно ако је особа у ризику од развоја болести бубрега.
5. Контрола крвног притиска је још један важан превентивни корак за спречавање азотемије и других генитоуринарних и кардиоваскуларних патологија.

Прогноза

Ако се узрок азотемије брзо и потпуно елиминише, краткорочна прогноза за пацијенте који не пате од других болести може се назвати повољном. Нивои серумског креатинина се у већини случајева нормализују (или скоро нормализују) у року од 1-3 недеље. За пацијенте са истовременим патологијама, чак и на позадини благог тока акутне бубрежне инсуфицијенције, прогноза се погоршава. [ 10 ]

Исход азотемије је повољнији за пацијенте чије стање не захтева мере интензивне неге. Стопе морталитета значајно расту:

• у развоју анурије или тешке олигурије;
• у случају тешких истовремених патологија.

Пацијенти који преживе тешку азотемију и акутну бубрежну инсуфицијенцију имају повећан ризик од развоја хроничне болести бубрега.

Позитиван ефекат на прогнозу има квалитетан третман основне болести која је довела до развоја азотемије. Елиминација инфламаторних процеса у уринарном систему смањује тежину знакова бубрежне инсуфицијенције.

Да би се избегле негативне последице, пацијенти треба да избегавају хипотермију, прекомерна физичка и стресна оптерећења. Пацијентима су потребни лакши услови живота и рада. Након лечења, може се препоручити дужи одмор.

Ако се касно потражи медицинска помоћ и ако нема лечења, азотемија има неповољну прогнозу. Болест напредује, постаје хронична, а касније се јављају компликације.